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文檔簡介

胰腺炎的病理生理,pathophysiologicalofPancreatitis,胰腺炎的定義:是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎,急性胰腺炎Acutepancreatitis,病因:,1.膽道疾病為我國最常見的病因2.過量飲酒西方國家的主要病因3.十二指腸液反流4.創(chuàng)傷因素5.胰腺血運循環(huán)障礙6.其他因素,病理分型1.急性水腫型胰腺炎2.急性出血壞死型胰腺炎,病理生理變化(patho-physiologicchange),1.胰蛋白酶胰酶系統(tǒng):不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.,2.胰蛋白酶補體系統(tǒng)補體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細(xì)胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。,3.胰蛋白酶激肽系統(tǒng):激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環(huán)障礙和休克.,所有機制共同作用造成胰腺炎癥反應(yīng),胰實質(zhì)及鄰近組織自身消化,又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出,行成惡性循環(huán),損傷越來越重.,上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。,水腫性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤、易好轉(zhuǎn)。出血壞死性胰腺炎(重癥)：胰腺體大片出血壞死灶，嚴(yán)重整體發(fā)黑，腹腔血性混濁滲液，皂化斑。,病理Pathology,水腫,出血壞死,急性出血壞死性胰腺炎,病理Pathology,胰腺及其周圍脂肪壞死,皂化斑,相關(guān)病理,腹膜炎休克SIRSARDS心衰細(xì)菌易位,慢性胰腺炎,chornicpancreatitis,慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作,經(jīng)久遷延而來.主要病理變化有

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