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文檔簡介
全國艾滋病性病培訓(xùn)班艾滋病機(jī)會感染診斷治療趙敏解放軍第302醫(yī)院,常見的OIs,CD4數(shù)量與機(jī)會感染發(fā)生的關(guān)系,CD4計(jì)數(shù)機(jī)會感染發(fā)生(X109/L)0.5各種細(xì)菌、結(jié)核、單純皰疹病毒、念珠菌感染0.2PCP、彌漫性組織孢漿菌病和球孢子菌感染、播散性或肺外結(jié)核、隱孢子蟲病等;80%有效,45mg/(kgd),肌注1014d。可氣霧吸入。毒性:可逆性、停藥恢復(fù)SMZCo:療效同戊烷脒,但毒性小。3-4片(SMZ400mg+甲氧芐啶80mg/片),3-4次/d,療程21d或更長。SMZco(劑量同上),q6-8h,靜滴,卡氏肺囊蟲肺炎治療措施,氨苯砜100mg,qd;聯(lián)合甲氧芐啶200-400mg,分2-3次口服,療程21d或更長克林霉素600-900mg,靜注,q6h,或450mg,q6h。聯(lián)合伯氨喹15-30mg,口服,qd,療程21d或更長噴他脒,4mgkg.d,慢滴(60min以上),療程21d或更長,原蟲隱孢子蟲?。–SD),HIV/AIDS腹瀉病原中最主要原因:原蟲、CMV感染隱孢子蟲是原蟲中最重要病原、為胞內(nèi)微生物隱孢子蟲主要侵犯小腸和結(jié)腸,引起遷延性水樣腹瀉綜合征,隱孢子蟲?。–SD)傳播途徑,直接接觸被感染的成人、使用尿布的嬰兒及已感染的動物飲用污染水或休閑活動中接觸到污染水進(jìn)食污染食品,隱孢子蟲病(CSD)臨床表現(xiàn),正常人感染:自限性胃腸病-痙攣性腹痛,嚴(yán)重腹瀉,隨后自然痊愈AIDS感染:嚴(yán)重腹瀉,遷延不愈,吸收障礙和營養(yǎng)物質(zhì)丟失,隱孢子蟲?。–SD)臨床表現(xiàn),痙攣性腹痛、惡心、嘔吐。水樣便,625次/d,個別量2L/d。重者水電紊亂及重度脫水。偶有發(fā)熱、WBC引起膽囊炎、膽管炎、胰腺炎、肺炎等多器官損害偶可感染呼吸系統(tǒng),表現(xiàn)為咳嗽等,隱孢子蟲?。–SD)確診,糞便中檢出隱孢子蟲卵囊腸粘膜活檢:姬姆薩染色,微絨毛層中檢測出隱孢子蟲滋養(yǎng)體,隱孢子蟲病治療,病原治療:紅霉素、螺旋霉素、巴龍霉素、阿齊霉素、生長抑素。SMZ-TMP,0.51g,2/d乙胺嘧啶,50100mg,2/w對癥治療:止瀉、止吐,維持水、電解質(zhì)平衡,以及營養(yǎng)支持治療,隱孢子蟲病治療與預(yù)后,HARRT治療:提高CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)。免疫重建改善患者癥狀,消除感染預(yù)后:多數(shù)病程自限、一般2周內(nèi)好轉(zhuǎn),AIDS病人4周以上,弓形蟲病,人畜共患?。河址Q弓形體病,被認(rèn)為是診斷AIDS最重要依據(jù)之一隱性感染多見先天性和后天獲得性先天性弓形體?。禾涸谀阁w內(nèi)通過胎盤獲得感染,弓形蟲病病原,剛地弓形蟲(Toxophasmagondii):細(xì)胞內(nèi)寄生蟲人類及各種家畜(如貓、狗、老鼠、兔子、豬、牛、羊)都會感染發(fā)病,弓形蟲病傳播途徑,污染的食物接觸含有弓形體的泥土、貓糞弓形蟲滋養(yǎng)體可通過口、鼻、咽、呼吸道粘膜、眼結(jié)膜和皮膚侵入人及各種動物的體內(nèi)感染一次弓形體,終身免疫力,弓形蟲病病機(jī),HIV感染者免疫功能低下潛伏弓形蟲被活化大量繁殖擴(kuò)散到全身各器官侵襲各種臟器或組織好發(fā)部位:CNS、眼、淋巴結(jié)、心、肺、肝和肌肉等,弓形蟲所致的局灶性損害,引起嚴(yán)重繼發(fā)性病變、如小血栓形成、局部組織梗死,周圍有出血和炎癥細(xì)胞包繞,久而形成空腔或發(fā)生鈣化弓形蟲作為抗原,引起過敏反應(yīng)、形成肉芽腫性炎癥,弓形蟲病病理,弓形蟲病癥狀,臨床表現(xiàn)復(fù)雜、癥狀、體征缺乏特異性,主要侵犯眼、腦、心、肝、淋巴結(jié)等,易造成誤診臨床癥狀多由新近急性感染或潛在病灶活化所致急性感染:呼吸困難,咳嗽,并伴有鼻漏、高燒、體表淋巴結(jié)腫大、腹部皮膚及耳部出現(xiàn)淤血斑等癥狀,大多數(shù)成人無明顯癥狀。也可有發(fā)熱、疲勞、咽喉痛、淋巴結(jié)腫大等,常被誤認(rèn)為感冒隱性感染:免疫功能正常者感染弓形蟲后,機(jī)體特異性免疫清除弓形蟲,弓形蟲病癥狀,弓形蟲病癥狀,先天性弓形體?。好绹s12/年嬰兒患先天性弓形體病孕婦急性感染弓形蟲后,胎盤傳播給胎兒,胎兒畸形、流產(chǎn)表現(xiàn):出生多無癥狀,數(shù)月或數(shù)年后眼畏光、聾、腦積水、腦癱、智力障礙、癲癇等;嚴(yán)重者出生時即出現(xiàn)肝脾腫大、黃疸、肺炎、眼異常等,少數(shù)可在生后幾天死亡,弓形蟲腦炎,2%-4%AIDS患者發(fā)生弓形蟲腦炎CNS感染的AIDS患者約15%弓形蟲感染所致表現(xiàn):前額部頭痛、低熱、嗜睡、昏迷或定向力障礙,可有抽搐、驚厥等,弓形蟲病實(shí)驗(yàn)檢查,CSF:白細(xì)胞和蛋白輕度,糖正常。涂片找滋養(yǎng)體弓形蟲特異性抗體:間接熒光法?;顒有怨蜗x感染:抗體1:1000AIDS感染弓形蟲后,約15%血清學(xué)陰性,一般人群陽性率很高,弓形蟲病實(shí)驗(yàn)檢查,DNA探針、PCR擴(kuò)增:檢測病原體核酸確診:組織、有核細(xì)胞內(nèi)或體液中找到游離的或細(xì)胞內(nèi)滋養(yǎng)體,弓形蟲病影象學(xué)檢查,腦CT:單個或多個低密度影,環(huán)形病灶MRI:診斷腦弓形蟲感染更為靈敏,可在早期發(fā)現(xiàn)腦部弓形蟲感染病灶,弓形蟲病治療,第一線藥物磺胺嘧啶46g/d或克林霉素600mg4/d+乙胺嘧啶50100mg/d+葉酸15mg/d。療程28d替代藥物克拉霉素2g/d或阿托喹酮750mg,4/d+乙胺嘧啶50100mg/d,其它原蟲,蘭氏賈第鞭毛蟲、等孢子蟲和溶組織阿米巴也是IDS患者腸道感染較為常見的病原,發(fā)生率90%蛋白輕中度,個別400mg/dl;糖大多少數(shù)0;氯化物輕中度,隱球菌病實(shí)驗(yàn)室檢查,常規(guī):97%WBC輕中度,平均180/mm3、少數(shù)500/mm3淋巴細(xì)胞為主AIDS合并隱腦時0.18X109L占75%,隱球菌病實(shí)驗(yàn)室檢查,病原檢查涂片:早期CSF陽性率85%培養(yǎng):隱腦CSF陽性率較高、血培養(yǎng)陽性率也較高。痰培養(yǎng)陽性率僅20%動物接種:小白鼠最敏感,28W死亡,腦內(nèi)大量隱球菌,隱球菌病實(shí)驗(yàn)室檢查,免疫學(xué)試驗(yàn)抗體檢測:抗-特異莢膜抗原(多糖體)。約90%血清或CSF(+)抗原檢測:乳膠凝集試驗(yàn)CSF:陽性率92%。血清陽性率:隱腦75%,非隱腦20%50%,確診隱球菌感染,CSF墨汁染色新型隱球菌孢子體和莢膜(+)(新型隱球菌較其它病原易被發(fā)現(xiàn))病損破潰處的粘性膿液或組織活檢及培養(yǎng)查到新型隱球菌,鑒別診斷,結(jié)核性腦膜炎腦膿腫部分治療的化膿性腦膜炎,預(yù)后,不治療,多數(shù)漸加重而在數(shù)月內(nèi)死亡治療后隱腦:病死率25%30%,存活者復(fù)發(fā)率20%30%,40%有后遺癥預(yù)示死亡因素:神志異常、CSF隱球菌抗原滴度1:1024、血WBC6-8h。第2、3天各2mg和5mg+GS500ml滴注。若無反應(yīng)第4天可增至10mg。以后按5mg/d增加,一般達(dá)30-40mg(最高劑量50mg/d)。療程3m,兩性霉素B總劑量2-4g。兩性B不良反應(yīng)大,需嚴(yán)密觀察,新型隱球菌腦膜炎-治療,二性霉素B+5FC(協(xié)同作用)。5-FC100mg/(kg.d),(1.5g-2.0g,)3/d,8-12w必要時加用氟康唑,200mg/d,口服或靜滴病情穩(wěn)定后可用氟康唑維持,氟康唑400mgQd,10w改為200mgQd長期維持,新型隱球菌腦膜炎-治療,必要時可由腦室引流管注射兩性霉素B0.5-1mg/次,qod鞘內(nèi)注射:首次0.050.1mg+地米25mg,漸至1mg高限,1/隔日或2/W降顱壓治療:首選甘露醇,重癥者可行側(cè)腦室外引流,隱球菌病治療,二性霉素B療程:3月。總量:隱腦34g;肺部感染:12g注意:避光。即刻反應(yīng),監(jiān)測心、腎功能、電解質(zhì),血常規(guī)(溶貧)氣霧吸入:12ml/次(5mg/ml),12/d,隱球菌感染治療,5-氟胞嘧啶成人:510g/d,兒童:100200mg/kg,分次口服或靜點(diǎn),療程3月(二性霉素B單用或合用氟胞嘧啶:協(xié)同作用,減少副作用),隱球菌感染治療,咪唑類藥物氟康唑:不能耐受二性霉素B者。初400mg/d,以后200mg/d,分2次口服酮康唑:200400mg/d,口服。不易滲入腦脊液,不用于腦膜炎,念珠菌感染,病原菌:主要是白念,其次熱帶念珠菌。克柔念珠菌、類星型念珠菌少見AIDS患者細(xì)胞免疫功能低下:嚴(yán)重白色念珠菌病除侵襲皮膚、口咽、消化道和陰道粘膜外,還可引血源播散,導(dǎo)致心、肺、等系統(tǒng)性損害,念珠菌感染,皮膚念珠菌?。喊櫿勖訝€、丘疹型、甲溝炎甲病、肉芽腫型皮膚黏膜念珠菌?。葫Z口瘡、女陰陰道炎、角膜炎、消化道念珠菌病、支氣管肺念珠菌病系統(tǒng)性念珠菌?。簲⊙Y、菌血癥、腦膜炎、心內(nèi)膜炎等,念珠菌感染,確診:標(biāo)本或活檢,菌絲、假菌絲和芽生酵母。陽性可確診播散性念珠菌感染:血培養(yǎng)(+)皮膚試驗(yàn)及血清學(xué)檢查的臨床意義不大,念珠菌感染皮膚念珠菌病,擦爛性念珠菌病皮膚磨擦部位,如腋下、腹股溝、乳房下、臀部、肛周、臍部及指(趾)間表現(xiàn):紅斑、糜爛、滲出,丘疹、水泡、表淺膿皰,或皮膚干燥、脫屑等。,皮膚念珠菌病,念珠菌性肉芽腫全身性、對稱性分布,面部、頭皮、軀干及下肢等處表現(xiàn):丘疹、水皰、膿皰、結(jié)節(jié)、肉芽腫及邊緣隆起的潰瘍等,有時損害表面覆蓋厚而粘著的黃棕色痂,皮膚念珠菌病,甲溝炎及甲癬甲皺襞及甲側(cè)緣呈慢性糜爛,溢液,甲溝組織增厚。慢性甲溝炎:甲板增厚、變硬、凹凸不平,呈棕色,消化道念珠菌病,口腔念珠菌病最常舌、軟腭、頰粘膜等部位,奶油白色或灰色假膜,紅色滲出性基底,嚴(yán)重時潰瘍、壞死,消化道念珠菌病,食道念珠菌病AIDS患者最常見的消化道并發(fā)癥之一,可能為首發(fā)癥狀表現(xiàn):常有吞咽困難、疼痛、胸骨后疼痛及燒灼感,多伴消瘦、發(fā)熱、皮疹,偶頑固性呃逆,不一定與口腔念珠菌病同時存在,CNS念珠菌病,念珠菌腦膜炎:多發(fā)于CD40.2X109L的AIDS患者表現(xiàn):發(fā)熱和頭痛是最常見癥狀,腦膜刺激征。常缺乏局部神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征細(xì)胞數(shù)輕度,蛋白多正常,少數(shù)示腦膜增厚,腦積水。可發(fā)現(xiàn)額部血管炎性肉芽腫,其他部位念珠菌病,念珠菌尚可導(dǎo)致肺、泌尿系統(tǒng)、心內(nèi)膜炎及敗血癥等肺念珠菌病常同時合并口腔念珠菌病影象學(xué)檢查:胸片:斑片狀實(shí)變,偶見粟粒狀改變。:主要為肺結(jié)節(jié),少數(shù)毛玻璃樣改變,曲霉菌感染,AIDS患者常見真菌感染,發(fā)生率約4%。常發(fā)生于AIDS晚期個亞型:侵襲性曲霉菌病、壞死性氣管支氣管炎、阻塞性支氣管曲霉菌病和慢性實(shí)質(zhì)空洞性曲霉菌病,曲霉菌感染,侵襲性曲霉菌?。鹤畛R姷呐R床類型特征:出血性肺梗死臨床表現(xiàn):高熱、寒戰(zhàn)、劇烈咳漱、膿血樣痰伴氣短、胸痛等。肺部聽診濕性羅音,外周血WBC,ESR,侵襲性曲霉菌病,胸片特征:結(jié)節(jié)及周圍暈輪、空洞,有時伴自發(fā)性氣胸,但很少累及氣管和支氣管壞死型氣管支氣管炎及阻塞性支氣管肺曲霉菌病病原菌可血源播散至腦、肝、腎,發(fā)生心肌炎、心內(nèi)膜炎和霉菌性動脈瘤確診:病變組織或血培養(yǎng)中分離到病原菌,組織胞漿菌病,AIDS病人中最常見機(jī)會感染之一。晚期AIDS患者易發(fā)流行地區(qū)5%,高發(fā)地區(qū)25%肺吸入酵母期肺單核-巨噬細(xì)胞吞噬酵母繁殖通過局部淋巴結(jié)擴(kuò)散至靶器官免疫缺陷進(jìn)行性擴(kuò)散的組織胞漿蟲?。≒DH),組織胞漿蟲病臨床表現(xiàn),肺組織胞漿菌病和播散性組織胞漿菌病發(fā)熱、體重下降95%、呼吸道癥狀50%60%、肝脾、淋巴結(jié)腫大20%40%,皮膚黏膜損傷2%5%、NS病變(腦膜炎或腦炎)18%20%、10%出現(xiàn)敗血癥:高熱、低血壓、呼吸窘迫,組織胞漿蟲病臨床表現(xiàn),輕、中度病例:干咳、胸痛嚴(yán)重病例:高熱、氣急、消瘦、無力、盜汗、咯血胸片:肺部散在浸潤、肺門淋巴結(jié)腫大,組織胞漿蟲病診斷,診斷比較困難特異性診斷:外周血或組織培養(yǎng)真菌組織病理:骨髓、淋巴結(jié)、肝、皮膚、肺支氣管洗液檢查真菌抗原抗體:免疫擴(kuò)散法或補(bǔ)體固定法檢測抗體、血清或尿組織胞漿蟲抗原測定,組織胞漿蟲病治療,兩性霉素B90%病人可有效控制和緩解臨床癥狀氟康唑、酮康唑、5-氟胞嘧啶,球孢子菌感染,進(jìn)展期AIDS患者常見,呈慢性或亞急性經(jīng)過,常為致死性,患者多無臨床癥狀肺外感染:包括腦膜腦炎、皮下膿腫、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、甲狀腺炎、前列腺炎等,肝、脾、腎亦可受累,胸片:彌漫性結(jié)節(jié)浸潤、單個或多發(fā)性薄壁空洞,青霉菌感染,患者繼發(fā)青霉菌感染以馬爾尼菲青霉菌多見,主要流行于東南亞地區(qū)臨床表現(xiàn):發(fā)熱、丘疹,全身淋巴結(jié)及肝脾腫大,黃疸,貧血及體重減輕等,青霉菌感染,胸片:雙肺彌漫性間質(zhì)浸潤皮損部位或外周血瑞氏染色:中性白細(xì)胞內(nèi)有病原菌明確診斷:骨穿、血液或皮膚活檢病原菌培養(yǎng),奴卡菌病,奴卡菌屬(nocardia)為厭氧性放線菌,可引起急性、亞急性或慢性感染,常原發(fā)于肺除引起肺炎及胸水外,還可導(dǎo)致化膿性心包炎、骨髓炎、咽后壁膿腫、皮下膿腫以及腦膿腫,奴卡菌病,肺奴卡菌病播散性奴卡菌?。悍尾扛腥?、腦膿瘍等皮膚奴卡菌病:足菌腫常見,真菌感染治療,二性霉素B:各種真菌感染咪康唑:各種真菌感染酮康唑:莢膜組織胞漿菌、球孢子菌、曲霉菌等,真菌感染治療,伊曲康唑:念珠菌、青霉菌等氟康唑:念珠菌、隱球菌等5-氟胞嘧啶:念珠菌、隱球菌,試用曲霉菌,分枝桿菌感染,結(jié)核分枝桿菌感染,結(jié)核病:許多患者的首發(fā)癥狀,全球:約15%新發(fā)結(jié)核患者與AIDS有關(guān)感染者最常見的合并癥和患者最主要的死亡原因,病死率高達(dá)1/3HIV感染者感染結(jié)核桿菌后,發(fā)生結(jié)核的可能性較HIV陰性者高30倍,結(jié)核分枝桿菌感染,結(jié)核病例:AIDS患者比正常人群高500倍,死亡率高30倍感染結(jié)核桿菌:HIV陰性者,一生中10%機(jī)會發(fā)生結(jié)核病,HIV陽性者一年中10%機(jī)會發(fā)病,易發(fā)原因,HIV感染使陳舊性結(jié)核病灶復(fù)發(fā),也可因機(jī)體免疫功能低下而新感染結(jié)核桿菌或發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病感染結(jié)核菌單核細(xì)胞對HIV易感性誘導(dǎo)單核細(xì)胞內(nèi)HIVRNA表達(dá)、細(xì)胞因子釋放(IFN-、IL-1、IL-2、TNF等)促進(jìn)HIV復(fù)制、加劇HIV感染病程,結(jié)核分枝桿菌感染,臨床特點(diǎn):肺外結(jié)核較多;淋巴系統(tǒng)常發(fā)生結(jié)核病變;全身播散性結(jié)核發(fā)生率高;胸片不典型,下肺野多,干酪和空洞少;OT或PPD陰性者多;及時合理的診治不影響患者生存期AIDS患者細(xì)胞免疫功能低下,結(jié)核病表現(xiàn)不典型難以及早診治,肺結(jié)核,CD4+細(xì)胞數(shù)與肺結(jié)核臨床表現(xiàn)有直接關(guān)系:CD4+數(shù)95,90HIV感染者伴發(fā)CMV感染時,病情迅速惡化臨床表現(xiàn):發(fā)熱、乏力,肝、脾、淋巴結(jié)腫大。常引起眼、胃腸道、肝、膽、肺及等部位感染最常見:視網(wǎng)膜炎,食道炎及結(jié)腸炎,CMV感染,確診:病理、病毒和血清學(xué)等多方面檢查尿液或唾液脫落細(xì)胞:巨細(xì)胞包涵體抗-CMV單克隆抗體:免疫組化可快速診斷CMV培養(yǎng)較昂貴,培養(yǎng)時長,臨床應(yīng)用較少抗-CMVIgM:方便便宜。嚴(yán)重AIDS可能(-)HIV感染者:血清學(xué)陰性不能排除CMV感染,CMV視網(wǎng)膜炎(CMVR),CD4+85%,血清學(xué)檢測臨床意義不大PCR方法直接檢測標(biāo)本中病毒核酸,HHV8感染,HHV8主要感染人淋巴細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞,使細(xì)胞永生化和轉(zhuǎn)化,與KS及其它血管性肉瘤、血管樣淋巴組織增生病相關(guān)研究表明:S和B淋巴細(xì)胞瘤患者血清抗HHV8抗體陽性率很高。有認(rèn)為,AIDS患者血清抗HHV8潛伏蛋白抗體陽性率升高,常預(yù)示患者即將發(fā)生KS,HHV8感染,幾乎所有KS患者和90%男性同性戀HIV感染者血清抗HHV8溶解性抗原的抗體陽性,而正常人群陽性率僅為25%,乳多空病毒感染,包括乳頭瘤病毒、多瘤病毒及空泡病毒引起尋常疣、尖銳濕疣及口腔扁平濕疣及進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。ǎ?HCV和HBV感染,HIV-1和HCV混合感染在血友病和靜脈吸毒人群中最為常見HIV-1和HBV亦具有相同的傳播途徑國內(nèi)資料:兩者混合感染約5%-26%。HIV-1、HBV和HCV混合感染陽性率達(dá)20%左右,梅毒螺旋體感染,梅毒螺旋體感染,AIDS最常見機(jī)會感染之一。梅毒螺旋體感染引起的生殖器潰瘍增加了HIV感染和傳播的危險性。梅毒病史是發(fā)生AIDS的一個危險因素AIDS合并梅毒螺旋體感染:1)改變梅毒自然病程,2)梅毒癥狀不典型,分期不明顯,但易發(fā)生CNS梅毒感染,發(fā)生率約占AIDS患者0.5%,梅毒螺旋體感染,表現(xiàn):急性腦膜炎、顱神經(jīng)損害和腦血管意外、視神經(jīng)炎和視網(wǎng)膜炎化驗(yàn):蛋白、白細(xì)胞CT或MRI:腦萎縮、多發(fā)性腦梗塞、結(jié)節(jié)樣增強(qiáng)影,或腦出血,梅毒螺旋體感染,血管造影:多部位腦血管狹窄等梅毒螺旋體血清學(xué)檢查可能陰性,臨床懷疑HIV感染者合并梅毒感染,進(jìn)一步作梅毒感染的其它試驗(yàn),梅毒合并HIV感染其特點(diǎn),進(jìn)展快,迅速由期進(jìn)展到期,甚至出現(xiàn)暴發(fā)性及病程急促的惡性梅毒皮膚損害不典型眼部損害發(fā)生率高,梅毒合并感染其特點(diǎn),早期梅毒發(fā)生率增加,發(fā)生時間早,癥狀重采用標(biāo)準(zhǔn)推薦劑量的青霉素治療效果欠佳,并有復(fù)發(fā)的危險,梅毒螺旋體感染-治療,早期梅毒(1、2期)普羅卡因青霉素G,80萬U,IM,qd10天或芐星青霉素、紅霉素、四環(huán)素晚期梅毒(3期)普羅卡因青霉素G,80萬U,IM,qd15天,總量1200萬U晚期心血管或神經(jīng)梅毒總量2400萬U,細(xì)菌感染,細(xì)菌感染,AIDS主要臨床表現(xiàn)之一:反復(fù)嚴(yán)重細(xì)菌感染表現(xiàn):菌血癥、肺炎、皮膚軟組織感染、牙周炎、鼻竇炎、胃腸炎等常見細(xì)菌:金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、嗜血流感桿菌、各種厭氧菌、沙門菌、志賀菌、難辨羧狀桿菌、彎曲桿菌感染等,細(xì)菌感染,AIDS發(fā)生菌血癥:金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、綠膿桿菌或嗜血桿菌感染常同時伴肺炎和心內(nèi)膜炎,血WBC,出現(xiàn)全身中毒癥狀者僅占50%左右,肺部細(xì)菌感染,細(xì)菌性肺炎是AIDS患者最常見臨床表現(xiàn)之一。極易引起敗血癥。常同時合并PCP致病菌:流桿嗜血桿菌、綠膿桿菌、鏈球菌、肺炎球菌、軍團(tuán)菌及克雷白桿菌等。,肺部細(xì)菌感染,臨床表現(xiàn):急性發(fā)熱、咳嗽、胸痛,胸片:多發(fā)性散在分布的結(jié)節(jié)或邊緣模糊的實(shí)變和空洞。X線胸片及出現(xiàn)炎癥性影像學(xué)改變確診:痰涂片、痰培養(yǎng)或血培養(yǎng)分離病原體等,金葡菌感染,常引起AIDS患者嚴(yán)重皮膚疾病,如蜂窩組織炎、深部膿皰、大皰性膿皰癥、化膿性汗腺炎、皮下膿腫、全身搔癢綜合征、毛囊炎等AIDS晚期,患者可出現(xiàn)化膿性肌炎,表現(xiàn)為發(fā)熱、局部軟組織疼痛和腫脹,桿菌性血管瘤?。˙A)(AIDS晚期),一種少見的血管增生性感
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