動物病理學 水腫和脫水ppt課件

體液的組成示意圖,減少脫水,PH改變酸堿平衡障礙,第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙,概念,組織間液循環(huán)障礙,組織液生成與回流示意圖,毛細血管通透性,組織液膠體滲透壓,血漿膠體滲透壓,毛細血管靜脈壓,淋巴回流受阻,水腫,圖3-6急性腎小球腎炎,.,8,圖3-8慢性腎小球腎炎,腎小球毛細血管血壓（+）,腎小球囊內(nèi)壓（）,血漿膠體滲透壓（）,有效濾過壓,腎,腎小管不能全部重吸收,皮下組織疏松部位：眼瞼、腹部皮下,血中醛固酮,超過淋巴回流,腹水,圖3-10肝小葉血流供應示意圖,圖3-11正常肝小葉,圖3-12肝硬化,水腫的眼觀病變,組織貧血呈蒼白色；體積腫大；表面切面濕潤，擠壓時流出的液體增多；間質(zhì)增寬。,肺水腫,胸腔積水,皮下水腫皮膚腫脹，色彩變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團。切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠凍狀。,鴨的皮下水腫，呈黃色膠凍樣。,腦水腫,水腫的鏡檢病變,間質(zhì)增寬，其間充滿無色淡染的水腫液；重者實質(zhì)細胞排列疏松，腫大變圓，變性、壞死。,正常肺泡,肺水腫,.,21,水腫對機體的影響,有利：稀釋毒素，運送抗體不利：器官功能障礙組織營養(yǎng)障礙再生能力減弱,失鈉失水，細胞外液滲透壓,失水失鈉，細胞外液滲透壓,鈉與水按血漿比例丟失，細胞外液滲透壓不變,.,23,脫水（dehydration）,細胞外液容量明顯減少稱為脫水。,低滲性脫水的原因,補液不當,丟鈉過多,腎上腺皮質(zhì)功能低下,利尿劑,醛固酮分泌,抑制腎小管重吸收鈉,失血、嘔吐、腹瀉,補充水未補充鈉,低滲性脫水的病理過程及特點,失鈉失水,血Na+,Na+/K+,醛固酮分泌,Na+排出,尿量,血漿滲透壓,ECF滲透壓,水進入細胞內(nèi),細胞水腫,丘腦下部視上核,抑制,ADH釋放,腎小管回收水,無渴感,血漿容量,循環(huán)血量,ECF,皮膚彈性,眼球凹陷,低血容性休克,少尿及代謝產(chǎn)物堆積,自體中毒,表示主導環(huán)節(jié),表示結(jié)果,比重,高滲性脫水的原因,飲水不足,失水過多,過度通氣、大出汗,利尿劑,胃腸道,ADH分泌,水源缺乏,飲水障礙,皮膚、肺,腎,失血、嘔吐、腹瀉,高滲性脫水的病理過程及特點,血漿滲透壓,血Na+,Na+/K+,醛固酮分泌,Na+排出,比重,滲透壓感受器興奮,渴感,飲水,視上核-垂體途徑,ADH釋放,腎小管回收水,組織間液水分進入血液,ECF滲透壓,細胞內(nèi)水到細胞外,緩解循環(huán)血量減少和血漿滲透壓升高（嚴重脫水、血液濃稠、循環(huán)衰竭、代謝產(chǎn)物積留自體中毒）,細胞脫水、細胞皺縮,脫水熱、酸中毒,表示主導環(huán)節(jié),表示結(jié)果,失水失鈉,尿量,等滲性脫水的原因,大量胸水和腹水形成,血漿成分從創(chuàng)面滲出,大面積燒傷,等滲性脫水病理過程及特點,水、鹽等比例喪失,等滲性體液大量喪失,血漿滲透壓,口渴、尿少,細胞內(nèi)水分進入血液,細胞脫水,水分經(jīng)呼吸道和皮膚蒸發(fā)，喪失量稍大于鹽類,電解質(zhì)喪失,血鉀過低,心機能障礙,HCO3減少,血Na+過低，血漿水分不能保持,血液濃稠，循環(huán)血量,低血容性休克,組織細胞缺血缺氧,酸性代謝產(chǎn)物,腎小球濾過率,酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積留,酸中毒,表示主導環(huán)節(jié),表示結(jié)果,.,30,脫水的處理原則,1、積極治療原發(fā)病2、缺什么補什么，缺多少補多少高滲性脫水：2份5%葡萄糖+1份生理鹽水低滲性脫水：2份生理鹽水+1份5%葡萄糖等滲性脫水：1份5%葡萄糖+1份生理鹽水,酸堿平衡的調(diào)節(jié),機體產(chǎn)生和攝入酸堿,肺臟呼出CO2,血液緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3,腎臟,內(nèi)環(huán)境pH值：7.357.45,組織細胞的調(diào)節(jié),pH=pKa+IgHCO3-/H2CO3=6.1+IgHCO3-/H2CO3=6.1+Ig20/1=7.4,原因及機制,圖3-26近球小管HCO3-的重吸收機制模式圖,圖3-27遠曲小管和集合管尿液酸化機制模式圖,Na+,H+,NH4+,H2O,CO2,Na+,H+,+,+,H2CO3,HCO3-,Na+,圖3-28NH3生成和排出機制模式圖,NH3,NH3,+,Cl-,NH4Cl,近曲小管,遠曲小管,紅細胞內(nèi)緩沖對,血漿緩沖對,NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Na-Pr/H-Pr,KHCO3/H2CO3,K2HPO4/KH2PO4,K-Hb/H-Hb,K-HbO2/H-HbO2,組織細胞內(nèi)緩沖對,KHCO3/H2CO3,K2HPO4/KH2PO4,K-Pr/H-Pr,H+,K+,H+,K+,.,40,酸堿平衡障礙（acid-basedisturbance),動物機體可通過血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)功能以及細胞內(nèi)外的離子交換等多種途徑，維持內(nèi)環(huán)境pH相對恒定。許多因素可破壞上述平衡，稱為酸堿平衡障礙。,pH=6.1+IgHCO3-/H2CO3,H2CO3,H2CO3,HCO3-,HCO3-,呼吸性,代謝性,呼吸性堿中毒,呼吸性酸中毒,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,原因及機制,代償適應反應,治療原則,對機體的影響,超過機體代償,代謝性酸中毒代償適應反應,固定酸,血漿中H+,H+HCO3-CO2+H2O,pH值穩(wěn)定,延髓化學感受器及頸動脈體的化學感受器,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,加速呼出CO2,血漿中H2CO3,磷酸鹽緩沖對,NaH2PO4,腎臟排出,NaHCO3,補充堿儲,Na+與腎小管上皮生成的NH3交換,(NH4)H2PO4排出體外,腎小管上皮分泌H+，排K+,血漿中K+,H+進入RBC,K+出細胞維持電中性,被細胞內(nèi)緩沖物中和,代謝性酸中毒對機體的影響,氧化酶活性,氧化磷酸化過程受阻,ATP生成,谷氨酸脫羧酶的活性,氨基丁酸,CNS抑制,患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷,血液中H+,競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合,抑制心肌的興奮收縮偶聯(lián),心輸出量,心臟傳導阻滯和心室纖顫。,部分H+進入心肌細胞,心肌細胞內(nèi)K+外逸,心肌細胞的膜電位差,外周動脈血管擴張，血壓,降低外周血管對兒茶酚胺的反應性,心力衰竭,原因及機制,代償適應反應,治療原則,對機體的影響,呼吸性酸中毒代償適應反應,固定酸,血漿中H+,H+HCO3-CO2+H2O,細胞內(nèi)緩沖物質(zhì)中和,彌散入RBC,細胞外,磷酸鹽緩沖對,NaH2PO4,腎臟排出,NaHCO3,Na+與腎小管上皮生成的NH3交換,(NH4)H2PO4排出體外,腎小管上皮分泌H+，排K+,血漿中K+,H+進入RBC,K+出細胞維持電中性,碳酸酐酶,CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,NaHCO3,呼吸性酸中毒對機體的影響,氧化酶活性,氧化磷酸化過程受阻,ATP生成,谷氨酸脫羧酶的活性,氨基丁酸,CNS抑制,患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷,血液中H+,競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合,抑制心肌的興奮收縮偶聯(lián),心輸出量,心臟傳導阻滯和心室纖顫。,部分H+進入心肌細胞,心肌細胞內(nèi)K+外逸,心肌細胞的膜電位差,外周血管擴張，血壓,降低外周血管對兒茶酚胺的反應性,心力衰竭,高濃度CO2,腦血管擴張，顱內(nèi)壓,脂溶性,腦脊液pH值,呼吸性酸中毒治療原則,pH值過低并出現(xiàn)嚴重高鉀血癥或心肌纖顫等,原因及機制,代償適應反應,治療原則,對機體的影響,圖3-29Na+重吸收機理模式圖,代謝性堿中毒代償適應反應,血漿中HCO3-,H+HCO3-H2CO3,呼吸變淺變慢,缺氧,腎小球濾液中NaHCO3,腎小管上皮泌H+和的NH3,血漿pH,抑制呼吸中樞,腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性,CO2排出,H2CO3,HCO3-重吸收,細胞外液H+,細胞內(nèi)H+細胞外,胞外K+胞內(nèi),血鉀,代謝性堿中毒對機體的影響,氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性,氨基丁酸,CNS興奮,血漿pH,血漿游離Ca2+,閾電位負值,和靜息電位的距離,胞外K+胞內(nèi),四肢抽搐,腎小管上皮泌H+,神經(jīng)肌肉興奮性,排K+,心肌興奮性，傳導,心律失常,血鉀,嚴重堿中毒,原因及機制,代償適應反應,治療原則,對機體的影響,呼吸性堿中毒代償適應反應,血漿CO2,抑制呼吸中樞,呼吸變慢,CO2有所恢復,細胞內(nèi)