休克的藥物治療.ppt

案例分析,男性患者56歲，因“高血壓病”口服普萘洛爾每次20mg，每天3次，連續(xù)11天。近3天來(lái)，自覺(jué)頭暈，四肢冰冷，惡心腹瀉，倦怠，來(lái)院就醫(yī)。查體：精神抑郁，血壓106/70mmHg，心率62次/分，肝腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查：ALT120U/L（正常值5U40U/L），AST85U/L（正常值5U40U/L）。診斷：低血壓，心動(dòng)過(guò)緩，慢性肝炎。問(wèn)題1.患者出現(xiàn)的四肢冰冷，精神抑郁，血壓下降,心率減慢等癥狀的原因是什么？2.應(yīng)如何調(diào)整普萘洛爾的劑量？,案例,男性患者，45歲，患“哮喘病”30余年。因近日呼吸困難加重急診入院。查體：端坐呼吸，心率130次/分，呼吸30次/分，血壓130/90mmHg。用藥情況：倍氯米松氣霧劑4噴，每日3次；必要時(shí)加沙丁胺醇?xì)忪F劑2噴，每日4次。此前1周，倍氯米松已經(jīng)用完，患者自行將沙丁胺醇?xì)忪F劑的使用頻率提高到每3小時(shí)1次。入院后，給予特布他林0.5mg皮下注射后癥狀無(wú)明顯緩解，再次特布他林0.5mg皮下注射后，心率增加至145次/分。給予甲潑尼龍125mg靜脈注射，1小時(shí)后給予沙丁胺醇霧化吸入5mg三次（20分鐘1次），癥狀有所改善。3天后潑尼松用量減至40mg/d，7天后病情穩(wěn)定出院。,問(wèn)題：1.患者停用二丙酸倍氯米松增加沙丁胺醇用量后為什么出現(xiàn)病情加重？2.入院后給予選擇性2受體激動(dòng)劑特布他林皮下注射后哮喘癥狀無(wú)明顯緩解，但心率明顯加快的原因是什么？3.改用甲潑尼龍后患者哮喘癥狀得到改善的原因是什么？,長(zhǎng)期患支氣管哮喘病的患者，支氣管平滑肌上的受體數(shù)目減少，單獨(dú)應(yīng)用受體激動(dòng)劑時(shí)治療效果不佳。糖皮質(zhì)激素可以恢復(fù)受體-腺苷酸環(huán)化酶-cAMP依賴(lài)性蛋白激酶系統(tǒng)功能，從而提高受體的敏感性。因此，只有在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的前提下，受體激動(dòng)劑才能體現(xiàn)對(duì)支氣管平滑肌的舒張作用。盡管選擇性2受體激動(dòng)劑對(duì)心臟1受體的作用極小，當(dāng)反復(fù)應(yīng)用后，仍可表現(xiàn)出對(duì)心臟1受體的興奮作用，使心率加快；而且，在其激動(dòng)血管平滑肌2受體后，因舒張血管，通過(guò)壓力感受器反射性興奮心臟，也會(huì)導(dǎo)致心率加快。,案例分析,休克的藥物治療,THETREATMENTONSHOCK,一、分類(lèi),休克：由于心排量不足或周?chē)鞣植籍惓Ｒ鸾M織灌注不足，難以維持生命需要的一種狀態(tài)休克可由于低血容量、血管擴(kuò)張、心排血量降低等因素引起休克的基礎(chǔ)損害是低血壓所致的組織灌注減少，氧的供給不足、無(wú)氧代謝導(dǎo)致使乳酸積聚,按病因分類(lèi),失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克,保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素足夠的循環(huán)血量正常的血管容量正常的心泵功能,按起始環(huán)節(jié)分類(lèi),1.失血性休克（hemorrhagicshock）,大量失血引起休克稱(chēng)為失血性休克常見(jiàn)于外傷、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度休克往往是在快速、大量(超過(guò)總血量的3035)失血，且得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的,低血容量性休克相對(duì)低血容量體液流失:中暑、燒傷、腹瀉和嘔吐血液分布失常性休克相對(duì)低血容量由血管痙攣引起,2.創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是伴有出血時(shí)引起的休克3.燒傷性休克(burnshock)大面積燒傷伴有大量血漿喪失者導(dǎo)致的休克4.感染性休克(septicshock)嚴(yán)重感染，特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染引起的休克，也稱(chēng)內(nèi)毒素性休克(endotoxinshock)或中毒性休克感染性休克常伴有敗血癥，又稱(chēng)敗血癥性休克,5.心源性休克(cardiogenicshock)大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等可導(dǎo)致心源性休克6.過(guò)敏性休克(anaphylacticshock)給某些有過(guò)敏體質(zhì)的人注射某些藥物、血清制劑或疫苗時(shí)引起的休克7.神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等引起的休克,休克的一般癥狀,冷汗、驚懼狀態(tài)、蒼白或發(fā)藍(lán)的皮膚顏色(發(fā)紺)血流再通時(shí)間變長(zhǎng)(按指甲，觀察其復(fù)紅時(shí)間)表情淡漠或神志模糊冷漠，不安，騷動(dòng)脈搏加快，成人超過(guò)100次/分鐘；脈搏弱，或難以感知尿量減少(少尿至尿潴留),休克的一般治療方法,、緊急處理、及時(shí)監(jiān)測(cè)（）平臥位，下肢抬高10度20度（）吸氧，保持呼吸道通暢，適當(dāng)保溫（）迅速建立快速靜脈通路，給予足量熱量、液體、維生素等（）對(duì)伴有疼痛者可給予小劑量度冷丁或嗎啡盡快控制活動(dòng)性大出血，有條件時(shí)使用休克褲，保持呼吸道通暢，盡量使病人安靜、避免過(guò)多搬動(dòng)，針刺人中、涌泉、足三里、內(nèi)關(guān)、太沖等穴位能提高血壓,檢測(cè)：（）動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，必要時(shí)動(dòng)脈插管測(cè)定（）中心靜脈壓和肺楔嵌壓測(cè)定（）持續(xù)尿量測(cè)定（）心排出量和心臟指數(shù)（）動(dòng)脈血?dú)夥治龊蚿H測(cè)定（）心電圖監(jiān)測(cè)（）紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積測(cè)定（）血電解質(zhì)測(cè)定，必要時(shí)血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間,人的血管容量為20升，這比人體5升血液要多若30%以上的毛細(xì)血管同時(shí)開(kāi)放，其效果等同于失血當(dāng)人體失血超過(guò)20%，即可出現(xiàn)休克；若失血超過(guò)50%，可致死,2補(bǔ)充血容量及時(shí)補(bǔ)充血容量，使低血容量性休克得到較快糾正3積極處理原發(fā)病外科疾病引起的休克，可能存在著需要手術(shù)處理的原發(fā)病，如內(nèi)臟大出血的控制，壞死腸袢的切除，消化道穿孔的修補(bǔ)和膿液的引流等，應(yīng)在恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)手術(shù)去除病灶,4糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期，一般無(wú)需輸注堿性藥物，酸中毒的糾正，有賴(lài)于休克的根本好轉(zhuǎn)在休克比較嚴(yán)重，經(jīng)檢驗(yàn)證實(shí)有酸中毒時(shí)，可考慮輸注堿性藥物，常用4%或5%碳酸氫鈉溶液,5治療DIC、改善微循環(huán)出現(xiàn)DIC現(xiàn)象時(shí)，應(yīng)使用肝素治療必要時(shí)，可應(yīng)用抗纖維蛋白溶解藥物，阻止纖維蛋白溶酶的形成6皮質(zhì)激素的應(yīng)用皮質(zhì)激素多用于感染性休克和嚴(yán)重休克主張大劑量，如甲基強(qiáng)的松龍30mgkg-1或地塞米松3mgkg-1，加入5%葡萄糖溶液中靜滴,7擴(kuò)血管藥物適應(yīng)癥：血容量已補(bǔ)足，但血壓、脈搏、尿量等休克表現(xiàn)未改善；有交感神經(jīng)過(guò)度亢進(jìn)表現(xiàn)，如皮膚蒼白、四肢厥冷、脈壓小及毛細(xì)血管充盈不良；心排出量下降，周?chē)茏枇φ；蛟龈?常用藥物：酚妥拉明靜脈滴注；多巴胺靜脈滴注；阿托品或山莨菪堿；氯丙嗪肌注或稀釋后靜脈滴注；異丙基腎上腺素(心率120次/分或有快速心律失常者禁用)應(yīng)用前，需先補(bǔ)足血容量，以免血壓驟降，造成死亡,8縮血管藥物適應(yīng)癥：血容量不足，但暫時(shí)無(wú)法快速補(bǔ)液者；補(bǔ)液及擴(kuò)血管藥物療效不佳者；暖休克表現(xiàn)，如皮膚濕暖，無(wú)紫紺，尿量25ml/min；維持收縮壓在100120mmHg常用藥物：間羥胺加入100ml液體靜脈滴注；多巴胺靜脈滴注；去甲腎上腺素靜脈滴注,9.糖皮質(zhì)激素應(yīng)早期、大劑量、短療程(不超過(guò)日)可選用氫化可的松或地塞米松10.機(jī)械輔助循環(huán)心原性休克或嚴(yán)重休克合并心功能不全者，可行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù),（）低血容性休克盡快糾正和去除病因；迅速補(bǔ)足血容量，以輸入膠體液為主；及時(shí)止血、清創(chuàng)和處理外科情況，并預(yù)防感染（）感染性休克控制感染，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)選擇殺菌性抗菌素；補(bǔ)充血容量；糾正代謝性酸中毒；合理選用血管活性藥；大劑量、短期使用糖皮質(zhì)激素,常見(jiàn)休克的處理原則,（）心原性休克積極治療原發(fā)心臟??；血管活性藥物的使用，首選多巴胺、芐胺唑林、其次為間羥胺、硝普鈉等；強(qiáng)心藥，可選用洋地黃、多巴酚丁胺或二聯(lián)吡啶酮；機(jī)械輔助循環(huán)或手術(shù)治療,（）過(guò)敏性休克立即脫離或去除致敏原；即刻肌注1:1000腎上腺素0.51ml；糖皮質(zhì)激至少推注；5氯化鈣20ml靜注；維持呼吸道通暢及有效呼吸；氨茶堿0.25g加入20ml液體中靜脈緩注；必要時(shí)補(bǔ)液擴(kuò)容及選用血管活性藥物,失血性休克的治療方案,首先保證氣道通暢和止血有效大量快速補(bǔ)液對(duì)嚴(yán)重休克，應(yīng)該迅速輸入12L等滲平衡鹽溶液，隨后最好補(bǔ)充經(jīng)交叉配合的血液為了救命，可以輸同型的或O型的紅細(xì)胞尿量需達(dá)到0.51.0ml/(kgh)，正常心率，正常血壓，毛細(xì)血管充盈良好，知覺(jué)正常,感染中毒性休克,治療原則積極控制感染補(bǔ)充血容量糾正酸中毒調(diào)整血管舒縮功能、消除微循環(huán)淤滯，維護(hù)重要臟器的功能治療目的：恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝,（一）.病因治療病原菌未明確前，可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測(cè)最可能的致病菌，選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療在分離病菌后，按藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用藥物，劑量宜大，首次給沖擊量，靜脈給藥，聯(lián)合用藥(二聯(lián))常用一種-內(nèi)酰胺類(lèi)加一種氨基糖苷類(lèi)(腎功能減退者后者慎用或勿用),感染中毒性休克的治療方案,（二）.抗休克治療（1）補(bǔ)充血容量：包括膠體和晶體膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等晶體液中碳酸氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好休克早期有高血糖癥，加之機(jī)體對(duì)糖的利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時(shí)宜少用葡萄糖液,感染性休克,1.補(bǔ)充液體低分子右旋酐（分子量24萬(wàn)）覆蓋紅細(xì)胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝聚，抑制血栓形成提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲稀釋血液，降低血粘度、防止DIC在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透發(fā)生性利尿作用,靜注后23h其作用達(dá)高峰，4h后漸消失每日用量為10%5001500ml有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者慎用偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng),血漿、白蛋白和全血適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例無(wú)貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎其他羥乙基淀粉(706代血漿)可提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無(wú)抗原性，很少引起過(guò)敏反應(yīng),晶體液碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液作為平衡鹽液，所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿水平，可提高功能性細(xì)胞外液容量，并可部分糾正酸中毒對(duì)肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜5%10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解25%50%葡萄糖液短暫擴(kuò)容和滲透性利尿，休克早期不宜用,2.血管活性藥物調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯（1）擴(kuò)血管藥物：必須在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用，適用于低排高阻型休克(冷休克)受體阻滯劑解除內(nèi)源性NA引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯、使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫,酚妥拉明：作用快而短，易于控制，510mg/次，以100ml葡萄糖液稀釋后靜滴，開(kāi)始時(shí)宜慢如情況緊急，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水1020ml中緩注，繼以靜滴，0.10.3mg/min心功能不全者應(yīng)與正性肌力藥物或升壓藥合用氯丙嗪：中樞神經(jīng)安定和降溫作用、阻斷受體，適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者對(duì)年老有動(dòng)脈硬化和呼吸抑制者不宜肝功能損害者忌用劑量為每次0.51.0mg/kg，加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時(shí)可重復(fù),受體興奮劑：異丙腎上腺素興奮1和2受體，增加心縮力和心率、顯著增加心肌耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常，冠心病者忌用劑量為劑量為0.10.2mg%，滴速為成人24g/min，心率以不超過(guò)120次/min為宜,多巴胺興奮、和多巴胺受體(劑量為每分鐘25g/kg時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為615g/kg時(shí)，主要興奮受體，使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多，而對(duì)心率的影響較小，較少引起心律失常；當(dāng)劑量每分鐘20g/kg時(shí)，則興奮受體，使腎血管收縮常用劑量為1020mg%，最大滴速0.5mg/min對(duì)伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好,抗膽堿能藥阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿改善微循環(huán)(直接擴(kuò)血管或體溫增高的反應(yīng))；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣；較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制；抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚；東莨菪堿抑制中樞神經(jīng)為主；山莨菪堿有較高的解痙選擇性；有青光眼者忌用；如用藥10次以上仍無(wú)效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)改用其他藥物,（2）縮血管藥物提高血液灌注壓，但血管管徑縮小，影響組織灌注量在輸液中加入縮血管藥后可限制滴速和滴入量，使中心靜脈壓(CVP)上升，似弊多利少可用于：血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足與受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用消除受體興奮、保留受體興奮作用，對(duì)抗受體阻滯劑的降壓作用主要藥物：去甲腎上腺素與間羥胺,（三）糾正酸中毒目的在于改善組織的低灌注狀態(tài)，緩沖堿主要起治標(biāo)作用，且血容量不足時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，防止DIC的發(fā)生首選5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉(肝功能損害者不宜用)，三羥甲基氨基甲烷(THAM)適用于限鈉患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)菌內(nèi)酸中毒的糾正，缺點(diǎn)為靜滴速度過(guò)快可抑制呼吸、可引起高鉀血癥、低血糖等,（四）維護(hù)重要臟器的功能1.強(qiáng)心藥物重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓和肺水腫加重心臟負(fù)擔(dān)，心及輸液不當(dāng)?shù)纫鹂深A(yù)防性應(yīng)用強(qiáng)心苷，出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)重控制靜脈輸液量和滴速可結(jié)合血管解痙藥，但必須與AD或DA合用,大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，可早期短程應(yīng)用吸氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，應(yīng)用能量合劑糾正細(xì)胞代謝失衡,2.維持呼吸功能、防治急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等引起的肺泡毛細(xì)血管損傷，主要臨床特征包括：呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，并發(fā)肺功能衰竭給氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩間歇加壓輸入吸入氧濃度以40%左右為宜保持呼吸道通暢在血容量補(bǔ)足后，如有氣道阻塞時(shí)，應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開(kāi)，清除呼吸道分泌物,給予血管解痙劑以降低肺循環(huán)阻力，嚴(yán)格掌握輸液量、盡量少用晶體液為減輕肺間質(zhì)水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿休克早期給予較大劑量、短程（不超過(guò)3d）糖皮質(zhì)激素治療已酮可可堿(pentoxifylline)對(duì)急性肺損傷有較好的保護(hù)作用，早期應(yīng)用可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，抑制肺毛細(xì)血管的滲出、抑制IL-1與TNF的釋放，防止肺水腫形成,3.腎功能的維護(hù)休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥時(shí)，可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)(快速靜滴甘露醇100300ml，或靜注速尿40mg)，如排尿無(wú)明顯增加，而心臟功能良好，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)糾正水和電解質(zhì)紊亂處理高鉀血癥.控制氮質(zhì)血癥透析治療等,4.腦水腫的防治腦缺氧時(shí)，易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、一過(guò)性抽搐和顱內(nèi)壓增高，甚至發(fā)生腦疝，應(yīng)及早給予血管解痙劑、抗膽堿類(lèi)藥物、滲透性脫水性(甘露醇)、速尿、合并物理降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素(地塞米松1020mg)靜注以及高能合劑等,5.DIC的治療DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每46h靜注或靜滴1.0mg/kg，DIC控制后方可停藥在DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時(shí)，可加用抗纖溶藥物,6.腎上腺皮質(zhì)激素和-內(nèi)啡肽拮抗劑腎上腺皮質(zhì)激素可降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強(qiáng)心縮力、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的穩(wěn)定性、制止毛細(xì)血管滲漏；抑制中性粒細(xì)胞的活化；抑制AA代謝；抑制腦垂體-內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌；降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用,近年多中心研究的前瞻性、對(duì)照研究，未能證實(shí)激素的療效，因此主張除疑有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克-內(nèi)啡肽拮抗劑納絡(luò)酮(naloxone)早期應(yīng)用取得滿(mǎn)意效果，但經(jīng)過(guò)詳細(xì)的對(duì)照研究未獲證實(shí),7.其他輔助性治療目前的治療研究主要針對(duì)三個(gè)方面細(xì)菌的組分；宿主產(chǎn)生的炎質(zhì)介質(zhì)、細(xì)胞因子等；限制或減輕組織器官的損傷細(xì)菌的組分抗內(nèi)毒素血清、單抗等,炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子重要者有TNF-、IL-1等TNF單抗和IL-1受體拮抗劑（IL-1Ra）等在動(dòng)物模型中已證實(shí)有保護(hù)作用抑制補(bǔ)體(C)激活，產(chǎn)生抗炎癥作用TXa2抑制劑、白三烯(LT)抑制劑、COX和LOX抑制劑、NO合成酶抑制劑、PDE抑制劑(已酮可可堿)等,組織器官損害的控制抑制中性粒細(xì)胞趨化、活化應(yīng)用C5a單抗、IL-6單抗、內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附因子（ELAM）單抗、IL-4和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-(transforminggrowthfactor-)等抗氧化劑和氧自由基清除劑超氧化物岐化酶(SOD)、去鐵銨、維生素C和E等,心源性休克的治療進(jìn)展新型正性肌力藥機(jī)械性輔助循環(huán)器械急性心梗后再灌注方法的改進(jìn)(溶栓、血管成形、粥樣斑塊切除、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)),心源性休克的治療方案,米力農(nóng)III型PDE抑制劑，可增加心血管系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，增加心肌收縮力并擴(kuò)張外周血管正性肌力作用較氨力農(nóng)強(qiáng)，不引起血小板減少降低肺動(dòng)脈楔壓作用較多巴酚丁胺更有效米力農(nóng)20g/kg既有效，且不需同時(shí)使用大劑量去甲腎上腺素維持血壓與兒茶酚胺合用可增強(qiáng)正性肌力效應(yīng)可用于因接受大劑量受體阻滯劑或受體下調(diào)而對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)降低的患者,多培沙明可靜脈內(nèi)使用的短效兒茶酚胺類(lèi)制劑(t1/2=7min)主要激動(dòng)2受體和I型多巴胺受體(DA1)擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低血管阻力增加腎血流和尿量不興奮1受體，對(duì)心率無(wú)影響，也無(wú)導(dǎo)致心律失常作用,過(guò)敏性休克(anaphylacticshock),由于患者對(duì)某些藥過(guò)敏，接觸或使