關(guān)于炎癥的PPT課件

,1,第四章 炎癥,第二臨床學(xué)院病理教研室,2,目標(biāo)與要求,掌握炎癥的概念和局部的病理形態(tài)特征。滲出的各種炎癥細(xì)胞。各類型炎癥的好發(fā)部位及其形態(tài)特征。炎癥肉芽腫的形態(tài)特點。熟悉各類型炎癥的相互關(guān)系,炎癥的結(jié)局。急性炎癥過程（血流動力學(xué)改變，血管通透性增高，白細(xì)胞滲出和吞噬作用）。了解炎癥的原因，炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身性反應(yīng)。,3,第一節(jié) 炎癥的概述,一、炎癥的概念 炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御性反應(yīng)。,4,二 炎癥的原因 1. 致炎因子:引起組織細(xì)胞 損傷并誘發(fā)炎癥反應(yīng)的 因素。 2. 致炎因子的種類,5,種 類 具 體 內(nèi) 容 生物性因子 細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、 立克次體、螺旋體、 寄生蟲等。 變態(tài)反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng):、型， 自身免疫反應(yīng): 抗自身抗體 物理性因子 高熱、低溫、放射性物、紫 外線 化學(xué)性因子 強酸、強堿、松節(jié)油、芥子 氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物 組織壞死 潛在的致炎因子 異物 手術(shù)縫線 二氧化硅晶體 碎片,6,三、炎癥的基本病理變化 變質(zhì) ( alteration ) 滲出 ( exudation ) 增生 ( proliferation ),7,1.變質(zhì)： 局部組織的變性和壞死 實質(zhì)細(xì)胞：變性、壞死 間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣 壞死等,8,2.滲 出 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。炎癥的重要標(biāo)志。,9,滲出液和漏出液的區(qū)別：,滲出液 漏出液原因 炎癥 非炎癥 蛋白質(zhì)含量 大于30g/l 小于30g/l外觀 混濁 清亮凝固性 易自凝 不自凝 比重 1.018 500 106/L 100106 / L,10,液體滲出的意義： 作 用 具 體 內(nèi) 容 防 御 稀釋中和毒素和有害物質(zhì),帶 來抗體、補體、纖維蛋白， 帶走毒素和代謝物，消滅病 原菌， 不 利 炎性水腫、積液, 機化、粘 連,11,3.增 生 成分 實質(zhì)細(xì)胞 粘膜上皮 腺體 肝細(xì)胞 間質(zhì)細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 成纖維細(xì)胞意義 防御 修復(fù)抗損傷,12,(一) 炎癥的局部表現(xiàn)： 紅（血管擴張充血） 腫（局部血管通透性增加，液體 和細(xì)胞成分滲出） 熱（動脈充血、血流快、產(chǎn)熱） 痛（滲出物的壓迫、炎癥介質(zhì)） 功能障礙（組織損傷）,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng),13,(二) 炎癥的全身反應(yīng)： 發(fā)熱（體溫調(diào)節(jié)中樞受內(nèi)外致 熱源刺激） WBC（生成、釋放）核左移 嗜酸性粒細(xì)胞增加 寄生蟲、過敏 淋巴細(xì)胞比例增加 病毒感染 如單核細(xì)胞增多癥 腮腺炎 風(fēng)疹,14,五 炎癥的分類,1.依據(jù)炎癥累及的器官進(jìn)行分類： 心肌炎 肝炎 腎炎 2.依據(jù)炎癥病變的程度進(jìn)行分類： 輕度 中度 重度 3.依據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進(jìn)行分類： 變質(zhì)性炎 滲出性炎 增生性炎,15,4. 依據(jù)炎癥持續(xù)時間(病程)進(jìn)行分類: 急性炎癥 持續(xù)數(shù)天至一個月，病變以滲出為主， 以中性粒細(xì)胞浸潤為主，如急性闌尾炎。 慢性炎癥 數(shù)月至數(shù)年，病變以增生為主 以淋巴C、漿C、單核C浸潤為主,16,亞急性炎癥 病程介于急性和慢性之間，一個月 至數(shù)月。 多急性亞急性（急重肝亞急重肝）,17,第二節(jié) 急性炎癥,18,一、 急性炎癥過程中的血管反應(yīng)（一）血流動力學(xué)改變 1. 細(xì)動脈短暫收縮（短暫）持續(xù)幾秒 2. 血管擴張, 血流加速（短暫） （通過神經(jīng)因素即軸突反射，體液因素包括 組胺、NO、緩激肽、前列腺素等化學(xué)介質(zhì)） 3. 血流速度減慢，血管通透性升高的結(jié)果,19,（二）、血管通透性增加 1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮: 速發(fā)短暫反應(yīng),由組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯等化學(xué)介質(zhì),與內(nèi)皮細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合后，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬。,20,2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷： 速發(fā)持續(xù)反應(yīng)，嚴(yán)重?zé)齻突摼腥局苯訐p傷內(nèi)皮細(xì)胞使之壞死脫落，血管通透性立即升高，并維持長達(dá)數(shù)小時至數(shù)天。,21,3. 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強：胞漿內(nèi)的囊性細(xì)胞器相互連接形成穿胞通道，富含蛋白質(zhì)的液體通過穿胞通道穿越內(nèi)皮細(xì)胞稱為穿胞作用。,22,4. 新生毛細(xì)血管壁的高通透性： 內(nèi)皮細(xì)胞分化尚不成熟細(xì)胞連接亦不健全具有高通透性,23,炎性水腫的意義：稀釋、中和毒素；帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；抗體、補體纖維素，限制微生物擴散，并成為修復(fù)的支架刺激細(xì)胞和體液免疫,二、急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)（一）白細(xì)胞的滲出 白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過管壁到達(dá)損傷部位的過程稱為白細(xì)胞的滲出。 1. 白細(xì)胞邊集和滾動 2. 白細(xì)胞粘附,25,3.白細(xì)胞游出： 粘著的白細(xì)胞胞漿突起形成偽足伸入內(nèi)皮細(xì)胞間隙以阿米巴運動穿過內(nèi)皮細(xì)胞間隙游出。,26,4.趨化作用： 指白細(xì)胞沿化學(xué)刺激物濃度差作定向移動，這些具有吸引白細(xì)胞定向移動的化學(xué)刺激物稱為趨化因子。,趨化因子,內(nèi)源性：補體成份等 外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物,27,1. 吞噬作用：是指在炎癥灶聚集的白細(xì)胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過程。 吞噬過程： 識別及附著：調(diào)理素識別并粘著 被吞噬物，此過程稱調(diào)理素化。 吞入：吞噬細(xì)胞與細(xì)菌等粘著后 伸出偽足包繞細(xì)菌等形成吞噬 體吞噬溶酶體脫顆粒方式殺 傷或降解吞噬物,29,（二）白細(xì)胞的激活,殺傷或降解：主要由賴氧機制完成。 H2O2 、MPO 和鹵化物三者共同構(gòu)成了最有效殺菌系統(tǒng)。它們通過破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復(fù)制阻斷細(xì)菌繁殖等不同途徑最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡。,吞噬細(xì)胞的種類： 嗜中性粒細(xì)胞：占外周白細(xì)胞總數(shù)的60左右，直徑1012m，核濃染、呈桿狀或分葉狀，漿內(nèi)含中性顆粒。,31, 巨噬細(xì)胞：血液中的單核細(xì)胞滲出血管進(jìn)入周圍組織后，體積增大、活性增強、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。胞核呈腎形或不規(guī)則扭曲折疊狀。 嗜酸性粒細(xì)胞：細(xì)胞體積略大于嗜中性粒細(xì)胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內(nèi)含許多粗大的球形嗜酸性顆粒。,32,33,34,35,36,2.免疫作用,發(fā)揮免疫作用：單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞 巨噬細(xì)胞吞噬、處理、呈遞抗原給T或B細(xì)胞,37,（三）組織損傷作用 激活后的WBC Ly酶、氧自由基、白細(xì)胞三烯、PG、免疫復(fù)合物等 造成或加重組織損傷 急、慢性炎癥,（四）白細(xì)胞的免疫缺陷（1）粘附缺陷（2）吞噬溶酶體形成障礙（3）殺菌活性障礙（4）骨髓白細(xì)胞生成障礙,三、 炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,概念: 致炎因子引起局部細(xì)胞或體液釋放、產(chǎn)生的參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物。,炎癥介質(zhì)的一般特點 炎癥介質(zhì)來自細(xì)胞和血漿。 前者以顆粒形式儲存于細(xì)胞內(nèi)， 需要時或在致炎因子作用下合成 并釋放；后者以前體形式存在于 血漿中，必須經(jīng)蛋白水解酶裂解 才能被激活。,（一）、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)1、血管活性胺：組織胺和5-HT 來源：肥大細(xì)胞, 嗜堿性粒細(xì)胞，血小板 在炎癥中的作用： a 細(xì)動脈擴張。 b 細(xì)靜脈的通透性增高。 c 對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用,2、 花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素和白三烯 1) 來源：,細(xì)胞膜磷脂,花生四烯酸,環(huán)氧化酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）,前列腺素(PG),白三烯在炎癥中主要作用： a 血管通透性升高 b LTB4是中粒、嗜酸性粒 細(xì)胞趨化因子,前列腺素在炎癥中主要作用血管擴張(微A和毛細(xì)血管)血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加強其它炎癥介質(zhì)(如組織胺)的升高通透性作用，引起水腫發(fā)熱和疼痛,3、白細(xì)胞產(chǎn)物： 來源：中粒白細(xì)胞和單核細(xì)胞 1) 活性氧代謝產(chǎn)物： 如：超氧負(fù)離子( O2- )、過氧化氫（H2O2）、羥自由基(-OH) 它們在細(xì)胞內(nèi)能和NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物釋放到細(xì)胞外： a 增加白介素（IL-8）、其它細(xì)胞因子及內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子表達(dá)，影響炎癥 b 組織損傷,2）溶酶體成分,主要作用：a、增加血管通透性b、組織損傷（主要是蛋白酶作用） 炎癥時組織破壞主要是這些酶作用，化膿性炎組織溶解破壞主要是大量中性粒崩解產(chǎn)生破壞性酶所致。,4、細(xì)胞因子 由各種細(xì)胞產(chǎn)生的生物活性蛋白質(zhì)和多肽稱為細(xì)胞因子。能激活白細(xì)胞運動并對白細(xì)胞有趨化作用的細(xì)胞因子，叫化學(xué)因子，也叫趨化因子。 細(xì)胞因子主要來自淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，也來自內(nèi)皮細(xì)胞，上皮細(xì)胞和結(jié)締組織。,5、 血小板激活因子(PAF)： 增加血管通透性6、 一氧化氮： 血管擴張、組織損傷、與活性氧代謝產(chǎn)物結(jié)合殺滅微生物。7、 神經(jīng)肽： 如：P物質(zhì)能增加血管通透性,（二）、血漿中的炎癥介質(zhì)1、 激肽系統(tǒng)： 激活后最終產(chǎn)物是緩激肽(九肽) 在炎癥中主要作用： a 擴張血管(細(xì)A) 增加血管通透性（細(xì)V） b 致痛作用,2、 補體系統(tǒng)： （血液中一組球蛋白，具有酶活性) 補體以非激活狀態(tài)存在，在激活后才起作用在炎癥中的主要作用：a 血管擴張，通透性增強（C3a、5a）b 對白細(xì)胞趨化作用 （C5a吸引中粒、單核細(xì)胞）c 抗病原微生物作用,3、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng),纖維蛋白多肽： a 增加血管通透性 b 白細(xì)胞趨化因子2)因子 增加血管通透性， 促進(jìn)白細(xì)胞滲出,炎癥介質(zhì)的來源及作用,其 它,54,四、急性滲出性炎癥的類型,基本病理變化 組織學(xué)類型 變質(zhì) 變質(zhì)性炎 滲出 滲出性炎 增生 增生性炎,55,1. 漿液性炎 特 點: 以漿液(血漿成分)滲出為主 部 位: 粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織 表 現(xiàn): 炎性水腫、體腔積液、漿液 性卡他性炎等。 舉 例: 皮膚燙傷水泡、急性鼻炎、結(jié)核性胸膜炎等。,56,57,58,2. 纖維素性炎 特 點: 以纖維素滲出為主。 部 位: 粘膜，漿膜、肺。 表 現(xiàn): 假膜性炎；絨毛心；纖維素性 胸（腹）膜炎。 舉 例: 白喉、細(xì)菌性痢疾、風(fēng)濕性 心包炎、大葉性肺炎等。,59,60,61,62,絨毛心：是指發(fā)生在心外膜臟層的纖維素性炎，由于心臟的搏動，滲出的纖維素被牽拉形成絨毛狀，故稱之為絨毛心。,63,絨毛心,絨毛心,64,65,66,67,3. 化膿性炎 特 點：以中性粒細(xì)胞滲出為主，伴組織壞死和膿 液形成。 變性、壞死的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞。 部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官。,68,根據(jù)發(fā)生的原因和部位分: 1) 表面化膿和積膿: 粘膜、漿膜、腦膜表面化膿； 膿液在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔 內(nèi)積存，稱積膿。,69,70,71,72,73,74,75,76,77,2) 蜂窩織炎 皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織的彌 漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球 菌引起。,78,79,80,81,82,3) 膿腫 : 局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見皮膚和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起。,83,84,癤：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合,85,86,87,4. 出血性炎 特 點: 以紅細(xì)胞滲出為主, 血 管損傷嚴(yán)重。 舉 例: 流行性出血熱, 鉤端螺 旋體病, 鼠疫等。,88,滲出性炎可單獨存在, 也可并存, 還可 相互轉(zhuǎn)化: 漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎; 漿液性炎纖維素性炎或化膿性炎。,89,五、急性炎癥的結(jié)局,90,91,急性炎癥的血行蔓延：(1) 菌血癥：血中有細(xì)菌但未大量繁殖，不引起中 毒癥狀，細(xì)菌可很快被撲滅。如大葉性肺炎。(2)毒血癥：細(xì)菌毒素或毒性產(chǎn)物入血，臨床上出現(xiàn) 全身中毒癥狀。血培養(yǎng)查不到病原菌。(3)敗血癥：細(xì)菌入血大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全 身中毒癥狀，并常有皮膚粘膜出血點。(4)膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥，除有敗血癥 表現(xiàn)，還在器官、組織形成多發(fā)膿腫。,92,第三節(jié) 慢性炎癥,原因： 1. 病原體持續(xù)存在； 2. 長期暴露于毒性因子環(huán)境中； 3. 對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。特點： 1. 以增生為主； 2. 炎細(xì)胞為LC、漿C和單核C等。,93,一、 一般慢性炎癥特 點: （1）以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核 細(xì)胞浸潤為主; （2）有組織破壞; （3）纖維、血管、上皮組織增生; （4）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活。,94,炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部 粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成突 出于粘膜表面的腫物，常有蒂。 炎性假瘤：是炎性增生形成的一個境界 清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團(tuán) 塊，由肉芽組織、炎細(xì)胞、增生的實質(zhì) 細(xì)胞和纖維結(jié)締組織構(gòu)成，常發(fā)生于眼 眶和肺。,95,96,97,98,99,二、 肉芽腫性炎 肉芽腫性炎：由巨噬細(xì)胞及其演化細(xì) 胞局限性增生，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶， 直徑0.5-2mm。不同的病因可引起不同形態(tài) 的肉芽腫。,100,常見病因： 1.細(xì)菌感染：結(jié)核、麻風(fēng)等； 2.螺旋體感染：梅毒等； 3.真菌和寄生蟲感染：血吸蟲病等； 4.異物：手術(shù)縫線、滑石粉等； 5.原因不明：結(jié)節(jié)病等。,101,肉芽腫的主要成分： 上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞,102,巨