消化性潰瘍(2)

1、消化性潰瘍,(微課部分),哈爾濱市衛(wèi)生學(xué)校 周明瑤,微課在本課中的位置,第一學(xué)時 提問預(yù)習(xí)內(nèi)容，病例導(dǎo)入本課內(nèi)容 講授消化性潰瘍的概念及臨床表現(xiàn) 講授消化性潰瘍的主要病因及發(fā)病機制 講授消化性潰瘍的實驗室和重要檢查 講授消化性潰瘍的治療 第二學(xué)時 講授護理評估、護理診斷、護理措施、保健指導(dǎo) 練習(xí)題 總結(jié)及課后作業(yè),2、機體內(nèi)部因素,（4）精 神,1、機體外部因素,（5）飲 食（酒精）,（3）吸 煙,（2）NSAIDs 藥物,（1）幽門螺桿菌(H.pylori)感染,（1）神經(jīng)、內(nèi)分泌、胃腸功能,（ 2）遺 傳,二、發(fā)病機制與病因,GU主要防御因素的減弱 DU主要侵襲因素增強,損害因素 胃酸 胃

2、蛋白酶 微生物 （HP） 膽鹽 乙醇 藥物 其他有害物質(zhì),保護因素 黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障 黏膜血流量細胞更新 前列腺素 表皮生長因子等,二、發(fā)病機制與病因,三大主要病因,幽門螺旋桿菌 Hp感染是消化性潰瘍的主要病因 無Hp，無潰瘍（no Hp，no ulcer) 胃酸-胃蛋白酶 胃酸的增高是潰瘍形成的基本條件 無酸，無潰瘍（no acid, no ulcer） 非甾體類抗炎藥（NSAID）,HP,（一） 幽門螺桿菌,特征： G(-)桿菌，S形，長2.5-4m,寬0.5-1.0m 2-6條鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病學(xué)：糞口，或口口傳播。 自然人群中的感染率隨年齡增長而

3、上升 HP感染自愈率接近零。,HP,文獻報道各種疾病的HP感染率,慢性胃炎 62%83% 胃潰瘍病 6193% 十二指腸潰瘍 82%100% 胃惡性腫瘤 癌高發(fā)區(qū)93%，低發(fā)區(qū)63% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,HP,非甾體抗炎藥（NSAID） 50內(nèi)鏡下胃粘膜糜爛出血 用NSAID 1025胃或十二指腸潰瘍 12出血、穿孔 損害作用,局部作用-損害胃黏膜,系統(tǒng)作用-抑制PGE合成,消化性潰瘍,（二）NSAIDs藥物致潰瘍機制,NSAIDs導(dǎo)致的胃腸道損害,（三）胃酸和胃蛋白酶,“無酸無潰瘍”，消化性潰瘍的最終形成是胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致。胃蛋白酶活性是PH依賴性的，在P

4、H4時失去活性，因此胃酸的作用是主要的。,peptic ulcer disease,胃酸和胃蛋白酶 主細胞 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 胃蛋白酶的活性受胃酸制約（pH4.0）,所以胃酸在致病過程中發(fā)揮更重要的作用.,分泌,經(jīng)鹽酸激活,降解蛋白質(zhì)分子,侵襲粘膜,發(fā)病機制的不同點,胃潰瘍： 以黏膜防御與修復(fù)因素減弱為主 十二指腸潰瘍： 以損傷黏膜的侵襲因素增強為主,藥物治療 制酸、抗菌、保護胃粘膜、 （停用NSAID）,近期與遠期治療相結(jié)合，整體與局部治療相結(jié)合 近期消除癥狀、促進愈合，遠期鞏固療效、防止復(fù)發(fā),消除病因、控制癥狀、促進愈合、預(yù)防復(fù)發(fā)、避免并發(fā)癥,治療方法,四、治療,治療,（一）避免外因，

5、調(diào)整功能 1、避免精神刺激：生活規(guī)律，勞逸結(jié)合 2、避免飲食刺激：勿吃辛辣、油炸 3、調(diào)整皮層功能 （1）鎮(zhèn)靜安定劑：精神緊張、失眠者：安定、 利眠寧 （2）抗抑郁藥：三甲丙咪嗪25mg 3/日 4、調(diào)整胃腸功能 促胃腸運動，防膽汁返流: 胃復(fù)安嗎丁啉,(二)緩解疼痛，促進愈合,目的：對抗攻擊因子， 防御因子 重點：制酸，抗菌 ，保護胃黏膜 胃酸分泌抑制劑（四大阻斷劑） 抗膽堿藥（M1受體阻斷劑）：新合成的哌吡氮平50mg 3/日，比阿托品強10陪，無副作用 組織胺H2受體阻斷劑（24W）: 甲氰咪胍、 雷尼替丁 胃泌素受體阻斷劑：丙谷胺0.43/日（46W） 泵阻滯劑：洛賽克（Omepraz

6、ole 奧美拉唑）,PPI或+鉍劑 抗生素 奧美拉唑 40mg/d 克拉霉素 5001000 mg/d 蘭索拉唑 60mg/d 阿莫西林10002000mg/d 健朗晨 80mg/d (或四環(huán)素1000 mg/d） 波利特 20mg/d 甲硝唑800mg/d 枸櫞酸鉍鉀480mg/d （或痢特靈200 mg/d） 選擇一種 選擇兩種 上述劑量分2次服，療程14天,根除Hp三or四聯(lián)療法方案,凡Hp陽性的消化性潰瘍, 無論是初發(fā) 或復(fù)發(fā)、無論是活動或靜止、無論有 無并發(fā)癥, 均應(yīng)予根除Hp治療,根除Hp治療,PPI bid + 克拉霉素 500mg bid + 阿莫西林 1000 mg bid

7、或 替硝唑 500mg bid, 療程最少一周,失敗,PPI bid + 鉍劑 120mg qid + 痢特靈100 mgbid + 四環(huán)素 500mgbid 療程最少一周,推薦的根除Hp治療方案,一線治療,應(yīng)根據(jù)每一患者的具體情況處理,再次失敗,二線治療,清除Hp常用方案,質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素 1.PPI標(biāo)準劑量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0 2次/d2周 2.PPI標(biāo)準劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4 2次/d2周 3. PPI標(biāo)準劑量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d2周,修改理由2007幽門螺桿菌共識(廬山),初治方案： 刪除了根除率不是很理想的鉍劑三聯(lián)方案

8、保留了2個含PPI的標(biāo)準三聯(lián)方案 考慮到Hp耐藥菌株增加，三聯(lián)療法對Hp的根除率下降，補充了標(biāo)準三聯(lián)方案加鉍劑的四聯(lián)方案作為初治方案,修改理由,復(fù)治方案：主要是含鉍劑的四聯(lián)方案 根除文獻報道含呋喃唑酮和左氧氟沙星對Hp有較好的根除率，所以補充了含這二種抗生素的四聯(lián)方案。,(三)根除Hp治療后復(fù)查,停抗Hp藥4周以上復(fù)查 首選13C或14C尿素呼氣試驗 有并發(fā)癥的消化性潰瘍、GU無論有無并發(fā)癥需要胃鏡復(fù)查了解潰瘍是否愈合,NSAIDs潰瘍的防治,停用NSAID，予常規(guī)H2RA或PPI治療 不能停用NSAID者，予PPI治療, 且于潰瘍愈合后還要長程維持治療 Hp陽性者，同時根除Hp (NSAID和Hp是引起潰瘍的兩個獨立因素),保護胃粘膜,膠體次枸櫞酸鉍 (德諾, 得樂)能在酸性胃液中, 與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)結(jié)合形成一層保護膜覆蓋潰瘍，加強胃粘膜的粘液-HCO-屏障,同時能殺滅HP。 1片，4/日 或2片，2/日 4周 硫糖鋁 (迪先)在酸性環(huán)境下能離子化形成硫酸蔗糖復(fù)合陰離子，可聚合成帶負