某醫(yī)科大學(xué)高血壓的鑒別診斷(ppt 61頁(yè)).ppt

1、高血壓的鑒別診斷 上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院 上海市高血壓研究所、高血壓科,高血壓,家族史、環(huán)境因素,病因診斷,非同日三次血壓,1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓 2.腎血管性高血壓 3.內(nèi)分泌性高血壓 原醛 嗜鉻細(xì)胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 6.其它,繼 發(fā) 性 高 血 壓,原 發(fā) 性 高 血 壓,鑒別,腎實(shí)質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓 居繼高首位，約占2%-5% 主要病因： 原發(fā)性腎小球疾?。薄⒙阅I炎） 慢性間質(zhì)性腎炎 慢性腎盂腎炎及返流性腎病 代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎病,其它： 急、慢性腎功能衰竭 遺傳性疾?。ǘ嗄夷I） 腎小球旁細(xì)胞瘤、Liddles 綜合征 腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不

2、全） 系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤 過(guò)敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓,一）原發(fā)性腎小球疾病 臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性 隱匿性、腎病綜合征 （高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%) 病理分型：微小病變、增生性、硬化性 局灶節(jié)段性腎小球硬化 膜性（膜性腎病） （高血壓發(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80,與原高伴腎損的鑒別要點(diǎn)： 1. 病史： 腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時(shí)發(fā)生 有多量蛋白尿、血尿史（3+） 有急性發(fā)作傾向 腎功能損害相對(duì)較重、發(fā)生相對(duì)較早 2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d） 腎小球性蛋白尿 (電泳: 非選擇性，以白蛋白為主,3. 明顯血尿（1+至3+；3+），

3、 腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞50%）， 紅細(xì)胞管型或顆粒管型； 4. 腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害； 原高常先有腎小管功能損害。 5. 血清學(xué)改變：Ig升高，補(bǔ)體下降 血沉快、CRP增高 (IgA腎病:IgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高） 6. 腎組織活檢,二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變 病因及類(lèi)型 慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎 藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、 感染（慢性腎盂腎炎） 代謝疾病（痛風(fēng)、糖尿病）、 其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳,高血壓發(fā)生： 慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-50%） 慢性腎盂腎炎（10%-30%） 返流性腎?。?0-50%） 痛風(fēng)性腎?。?0,與原高鑒別要點(diǎn)： 1

4、. 病史： 長(zhǎng)期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過(guò)敏性藥物；重金屬中毒史; 慢性腎盂腎炎：女性多見(jiàn)，長(zhǎng)期遷延不愈的尿路感染史 痛風(fēng)腎: 發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石 2. 高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相 對(duì)較少；對(duì)降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜 尿多,3.輔助檢查： 1)尿檢 蛋白：多較輕（+至+，0.5g/24h）， 腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿 以溶菌酶、2-MG、NAG(N-乙酰 葡萄苷酶)升高為主 紅細(xì)胞：偶有少量紅細(xì)胞 白細(xì)胞：感染可見(jiàn)有白細(xì)胞 一般無(wú)管型,2） 腎小管功能檢查： 早期：腎小管功能受損為主 濃縮-稀釋功能減退 （低比重尿、尿滲透壓下降） 腎小管酸化功能下降 尿鉀丟

5、失增加，低血鉀； 遠(yuǎn)曲小管排泄功能缺陷 - 高鉀血癥 晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白 尿、高血壓、水腫 * 慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別,三）糖尿病腎?。I小球硬化癥） 全身微血管病變之一 主要病理改變： GBM 基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生,分期 1期：腎臟肥大及GFR增高； 2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱?3期：早期糖尿病腎病 輕度高血壓 微量白蛋白尿期 (30-300g/min) 4期：顯性糖尿病腎病 明顯高血壓 大量蛋白尿，GFR 5期：腎衰、尿毒癥期 嚴(yán)重高血壓 GFR 尿蛋白反而減少,糖尿病與高血壓 1.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性） （家族史、肥胖、排除3） 2

6、.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性） （糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變） 3.伴動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性） （動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈狹窄） 鑒別診斷的意義？ 治療原則不變 （目標(biāo)血壓、選擇用藥,二、腎血管性高血壓 定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累 腎缺血引起的血壓升高。 居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5%左右,腎血管性高血壓,病因,動(dòng)脈粥樣硬化 (老年) 多發(fā)性大動(dòng)脈炎 (中年) 纖維肌性發(fā)育不良(青少年,高血壓、 無(wú)高血壓家族史 腹部血管雜音，四肢血壓,輔助檢查,病史、表現(xiàn),特殊檢查,腎血管性高血壓的診斷 1. 狹窄50%或50%-60%之間，未影響 腎血流，一般不引起

7、腎臟缺血及高血壓, 不能診斷腎血管性高血壓 2. 狹窄70%時(shí)才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎 血管性高血壓,腎血管性高血壓的可疑征象 1. 20歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓， 無(wú)高血壓家族史； 2. 平素可控制的高血壓，突然血壓嚴(yán)重升 高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓； 3. 不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后,4. 自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明 顯的低血鉀； 5. 一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高； 6. 腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其 是連續(xù)性雜音,臨床特點(diǎn)： 1.具有腎血管性高血壓的可疑征象(前述)； 2.血壓呈中、重度升高，波動(dòng)性大，以收 縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如 心率

8、快）； 3.有動(dòng)脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者,輔助檢查結(jié)果 1. 繼醛相關(guān)檢查 PRA、Aldo正?；蛟龈摺⒌脱?； 缺點(diǎn)：敏感性、特異性較差 2. 腎臟B型超聲 腎臟縮?。ǚ窃缙冢?優(yōu)點(diǎn)：方便，易重復(fù)、價(jià)廉、無(wú)創(chuàng) 缺點(diǎn)：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟 病變鑒別,3.復(fù)合血管多普勒超聲 腎動(dòng)脈結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù) 結(jié)合卡托普利提高敏感性（95%）、特異性(90%)，對(duì)診斷腎動(dòng)脈主干病變意義大 優(yōu)點(diǎn)：非創(chuàng)傷性，無(wú)需停藥 不接觸射線(xiàn)及造影劑 不受腎功能狀況影響 適用于隨訪(fǎng)（如介入治療后） 缺點(diǎn)：其敏感性、特異性取決操作者 肥胖或腸道氣體過(guò)多時(shí)影響檢測(cè),4.核素檢查： 腎圖(腎血流) 核素?cái)z取率下

9、降，占整個(gè)腎功能40%； 峰時(shí)延長(zhǎng)5min；兩側(cè)同位素排泄時(shí)間差5min，ERPF降低 腎動(dòng)態(tài)顯像 患側(cè)腎動(dòng)脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實(shí)質(zhì)影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低,典型的腎動(dòng)脈狹窄 單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高 * 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄無(wú)意義 嚴(yán)重腎功能損害時(shí)，可出現(xiàn)假陰性 同時(shí)也受年齡因素等影響 * 核素腎圖ERPF、GFR的特異性差 不能做病因診斷 核素+卡托普利 加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對(duì)單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的特異性,5.影像學(xué)檢查： 1）腹部X線(xiàn)平片及靜脈腎盂造影： 腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過(guò)度濃縮

10、。 缺點(diǎn)：敏感性、特異性低 造影劑的腎毒性 雙側(cè)病變無(wú)法診斷 * 不作為常規(guī)篩選試驗(yàn) 當(dāng)ERPF或GFR單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時(shí)有重要價(jià)值,2）螺旋CT或MRA： 敏感性98%-100%，特異性70%-96%， 是最有效的無(wú)創(chuàng)性檢查。 MRA： 腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測(cè)不清 造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA 螺旋CT： MRA禁忌時(shí)（心臟起搏器、除顫器等）選用 腎功能不好時(shí)，螺旋CT的敏感性、特異性差,6. 分側(cè)腎靜脈PRA比值： 1）兩側(cè)PRA比值1.5 2）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈30% 時(shí)提示有腎動(dòng)脈狹窄

11、當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加,7.動(dòng)脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA） 金標(biāo)準(zhǔn) 指征： 1）高度懷疑腎血管性高血壓 2）需要外科手術(shù)或介入治療,鑒別診斷 1）更年期高血壓 2）老年性高血壓 3）嗜鉻細(xì)胞瘤 4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別 先天性腎發(fā)育不全、 慢性腎盂腎炎 梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、 慢性間質(zhì)腎病等 尿路結(jié)石引起的腎功能減退,腎血管性高血壓的病因鑒別 （一）動(dòng)脈粥樣硬化 （二）大動(dòng)脈炎 （三）先天性纖維肌性發(fā)育不良,三、原醛的診斷與鑒別 定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過(guò)多分泌醛固酮，促進(jìn)腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀,原發(fā)性醛固

12、酮增多癥,腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫,高血壓、低血鉀,病理,表現(xiàn),肢軟、夜尿多 口渴、心電圖改變,輔助檢查,定位,定性,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)胞與致密斑細(xì)胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā),原醛的定性診斷： 準(zhǔn)備 停用影響檢查結(jié)果的藥物 降壓藥: 尤其利尿藥 其它藥物：如噻庚啶、激素等 停藥時(shí)間一般為1周至1個(gè)月以上。 如血壓過(guò)高,可用異搏定、受體阻 滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪,一）低血鉀、高尿鉀 低血鉀時(shí)，尿鉀排泄30mmol/24h，為尿鉀排出增加。 當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后 1

13、）尿鈉接近250mmol/d時(shí)，當(dāng)血鉀正常，則 不支持原醛診斷，如血鉀4.0mmol/L可 除外原醛（無(wú)溶血或腎功能不全） 2) 當(dāng)血鉀3.5mmol/L 尿鉀25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀 尿鉀30mmol/d，則支持原醛診斷,二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制 血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）50，且不被高鈉試驗(yàn)（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗(yàn)（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氫可的松試驗(yàn)（0.1mg/d,5天）所抑制,三）PRA受抑，且不被激發(fā) 基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此

14、，敏感性較高，但特異性差。 PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗(yàn)：立位2小時(shí)、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/d X 7天,四）Aldo/PRA（ARR） 診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗(yàn) 原醛與正常人ARR有較大的重疊 ARR50 （單位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1,影響ARR的因素: 使ARR升高（假陽(yáng)性） 尿毒癥時(shí)鈉水潴留，PRA下降， 而當(dāng)有高血鉀時(shí)，Aldo上升； 年齡：老年人常PRA較低； 受體阻滯劑，可樂(lè)定， 甲基多巴，非甾體類(lèi)抗炎藥 抑制PRA,使ARR下降： 嚴(yán)重低血鉀（3.0mmol/L 抑

15、制Aldo 分泌； 利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高； 缺血性腎病時(shí)，如腎動(dòng)脈狹窄、腎臟 疾病早期,原醛的定位診斷 （一） 腎上腺B超 簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)，易重復(fù) 較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高； 小于10mm或增生性病變?cè)\斷的敏感性差，對(duì)判定病變性質(zhì)、功能、分型價(jià)值有限,二） 腎上腺的影像學(xué)檢查 CT: 10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強(qiáng)可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無(wú)轉(zhuǎn)移病灶。 MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對(duì)惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。 * 腎上腺CT、MRI對(duì)分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對(duì)微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診 * 尸檢中發(fā)現(xiàn)10

16、有無(wú)功能的腎上腺占位,三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測(cè)定 （AVS） 腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)” 腎上腺靜脈F/下腔靜脈F2 （激發(fā)后5倍），表明插管位置正確 兩側(cè) Aldo比值2 (腺瘤) 雙側(cè)增高，比值1.5 （增生） aldo/F 校正,四） 131I-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像 原理：膽固醇-原料 標(biāo)記膽固醇放射性濃集 影響藥物 （調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等） 病灶10mm （提示腺瘤） DX抑制后 顯影明顯減少或不顯影 （正常） 雙側(cè)均濃集（增生？） 顯影改變不明顯（腺瘤,原醛分型診斷及鑒別 腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱(chēng)特醛）為兩種最常見(jiàn)的類(lèi)型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1

17、/3；其它類(lèi)型較少見(jiàn)(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌,一) 體位試驗(yàn)：由晨8時(shí)立位至午間12時(shí)， 腺瘤: 因PRA受抑， Aldo隨ACTH下降而下降； 特醛，因PRA作用強(qiáng)于ACTH， 立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高， 超過(guò)基礎(chǔ)值33,二）賽庚啶試驗(yàn) 賽庚啶8mg，測(cè)服藥前、后2小時(shí)內(nèi)每30分鐘測(cè)Aldo 腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響； 特醛: Aldo隨血清素受抑而下降超過(guò)30,三).血漿18羥皮質(zhì)酮測(cè)定 腺瘤:（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加； 特醛:影響很?。ㄒ蜓涊p度降低） （四）對(duì)ACEI的降壓反應(yīng) 腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，療

18、效差 特醛：ATII高敏，故療效較好 （五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”,糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA） （少見(jiàn)） 單基因遺傳性高血壓 病因： 8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時(shí)抑制PRA,鑒別診斷： 1） 血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高； 2） 小劑量DX試驗(yàn)：陽(yáng)性 3） ACTH興奮試驗(yàn)：醛固酮分泌呈過(guò)度反應(yīng),皮質(zhì)腺癌：少見(jiàn) 臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見(jiàn)瘤體較大（30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診,與繼醛鑒別 1）腎性與腎血管性高血壓 繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。 腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快， 原醛多良性發(fā)展； 腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無(wú)腎上腺占位。 腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見(jiàn),假性醛固酮增多癥（Liddles 綜合征） 上皮鈉通道基因突變（12、16染色體） 、亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達(dá)增加，腎臟遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄 鈉水潴留-高血壓-抑制PRA、Aldo 低血鉀、低PRA、低醛固酮