塵肺病的并發(fā)癥

1、塵肺病的并發(fā)癥一、概述 塵肺病人由于長(zhǎng)期接觸生產(chǎn)性礦物性粉塵，使呼吸系統(tǒng)的清除和 防御機(jī)制受到嚴(yán)重?fù)p害，加之塵肺病慢性進(jìn)行性的長(zhǎng)期病程，病人的 抵抗力明顯減低，故塵肺病人常常發(fā)生各種不同的并發(fā)癥。塵肺并發(fā) 癥對(duì)塵肺病人的診斷和鑒別診斷、治療、病程進(jìn)展及預(yù)后都產(chǎn)生重要 的影響，也是病人常見(jiàn)的直接死因。我國(guó)塵肺流行病學(xué)調(diào)查資料顯 示，塵肺病人死因構(gòu)成比呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥占首位，為 51 8，其中主 要是肺結(jié)核和氣胸；心血管疾病占第二位，為 199，其中主要是慢 性肺源性心臟病。因此，及時(shí)正確的診斷和治療各種并發(fā)癥，是搶救 病人生命、改善病情、延長(zhǎng)壽命、提高病人生活質(zhì)量的重要內(nèi)容。本 節(jié)討論塵肺并發(fā)呼吸

2、系統(tǒng)感染、氣胸、肺源性心臟病和呼吸衰竭。塵 肺合并其它疾病，如肺結(jié)核、慢性支氣管炎、腫瘤等見(jiàn)鑒別診斷章。二、呼吸系統(tǒng)感染 呼吸系統(tǒng)感染，主要是肺內(nèi)感染是塵肺病人最常見(jiàn)的并發(fā)癥。由 于長(zhǎng)期接觸粉塵，在粉塵的化學(xué)和物理作用的刺激下，呼吸道粘膜損 傷，常合并慢性支氣管炎，呼吸道分泌物增加，致使呼吸系統(tǒng)的清除 自?xún)艄δ車(chē)?yán)重下降。肺部廣泛的纖維化，使肺組織損傷，通氣功能下 降，纖維化組織的收縮、牽拉，使細(xì)支氣管扭曲、變形、狹窄，引流 受阻；加之慢性長(zhǎng)期的病程，病人抵抗力降低，都是塵肺病人易于發(fā) 生肺內(nèi)感染的原因。感染的病原微生物可以是細(xì)菌、病毒、支原體、真菌等。院外感 染以流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌為多見(jiàn)

3、，其次是葡萄球菌、卡他細(xì)球 菌、鏈球菌等；亦有大腸桿菌、綠膿桿菌等革蘭陰性桿菌。部分塵肺第 1 頁(yè) 共 11 頁(yè) 病人長(zhǎng)期住院極易發(fā)生院內(nèi)感染，治療往往更困難。院內(nèi)感染主要是 病人相互交叉感染和醫(yī)源性感染，以革蘭陰性桿菌為多見(jiàn)，其中綠膿 桿菌和大腸桿菌最多。醫(yī)療用品消毒不徹底，特別是塵肺病人常用的 霧化吸人裝置、吸氧設(shè)備等是發(fā)生院內(nèi)感染的主要原因。長(zhǎng)期、反復(fù) 濫用抗生素和激素，是致復(fù)雜多菌群感染，微生物產(chǎn)生耐藥性，造成 臨床治療困難的主要原因。（一）、臨床表現(xiàn) 并發(fā)感染時(shí)，主要表現(xiàn)是痰量增多，咳嗽加 重，痰可呈黃色膿性，亦可是白色粘稠痰，呼吸困難加重。病人可有 無(wú)力、食欲不振等全身癥狀；可有發(fā)

4、燒，但多不明顯，或僅是低燒， 少見(jiàn)有高燒者。檢查時(shí)可在局部聽(tīng)到干濕性羅音，多在背部肺底部， 有時(shí)可聞及痰鳴音。血白細(xì)胞增加，中性白細(xì)胞比例增高。（二）、診斷 根據(jù)病人臨床表現(xiàn)，咳嗽、咯痰、呼吸困難突然明 顯增加，要考慮到肺部感染的可能，應(yīng)做進(jìn)一步的檢查。 x 射線檢查是 最重要的，和既往 x 射線胸片比較，新出現(xiàn)的淡薄的、不規(guī)則的斑片 狀陰影，多見(jiàn)于中下肺野，有時(shí)可在多處發(fā)生，連續(xù)觀察變化較快， 既可作出感染的診斷，及時(shí)給予治療。痰液的細(xì)菌學(xué)檢查具有病源學(xué) 意義，頑固的反復(fù)的肺內(nèi)感染，痰液的細(xì)菌學(xué)檢查和藥敏實(shí)驗(yàn)更為重 要。痰液細(xì)菌學(xué)檢查必須避免污染，取樣前應(yīng)先讓病人咳出上呼吸道 的痰液，清潔口

5、腔，并用 1的雙氧水嗽口，保證所取痰液來(lái)自深部呼 吸道。痰液應(yīng)立即送檢，首先涂片檢查以確定痰液是來(lái)自深部呼吸 道，即顯微鏡每低倍視野下麟狀上皮細(xì)胞 10個(gè)，白細(xì)胞 25 個(gè)，然后 再行培養(yǎng)和藥物敏感實(shí)驗(yàn)。三、氣胸第 2 頁(yè) 共 11 頁(yè)塵肺并發(fā)氣胸是急診，診斷不及時(shí)或誤診，可造成嚴(yán)重后果，應(yīng) 予十分重視。肺組織纖維化使肺通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致纖維化部位通氣下 降，而纖維化周邊部位則代償性充氣過(guò)度造成泡性氣腫，泡性氣腫相 互融合成為肺大泡。發(fā)生在肺臟層胸膜下的肺大泡破裂致氣體進(jìn)入胸 腔是發(fā)生氣胸的主要原因。肺組織表面和胸膜的纖維化及纖維化組織 的牽拉和收縮，也可發(fā)生氣胸。氣胸發(fā)生往往有明顯的誘因

6、，任何能 使肺內(nèi)壓急劇升高的原因都可導(dǎo)致發(fā)生氣胸，這些主要是：合并呼吸 系統(tǒng)感染時(shí)，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困難，加重通氣阻 力，肺內(nèi)壓升高，使肺大泡破裂；用力憋氣，如負(fù)重、便秘時(shí)；意外 的嗆咳，如異物對(duì)咽部及上呼吸道的刺激等。（一） 、分類(lèi) 根據(jù)發(fā)生原因的不同氣胸分為自發(fā)性氣胸和創(chuàng)傷性 氣胸二種。由肺組織原發(fā)疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進(jìn)人胸腔 引起的氣胸為自發(fā)性氣胸，故塵肺病人并發(fā)的氣胸是自發(fā)性氣胸。肺 部無(wú)明確的疾病的健康者，多為青壯年，有時(shí)也可發(fā)生氣胸，稱(chēng)之 為”單純性氣胸”或”特發(fā)性氣胸”，也屬于自發(fā)性氣胸。按肺臟裂 口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：1閉合性氣胸 裂口較小，肺

7、組織彈性較好，肺臟收縮后裂口可 自動(dòng)完全閉合，空氣不再進(jìn)入胸腔。胸腔積氣可由血淋巴管系統(tǒng)吸 收，胸腔負(fù)壓很快恢復(fù)，肺臟復(fù)張。2開(kāi)放性氣胸 裂口接近胸膜粘連的底部，既受到肺組織收縮的 牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮 不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無(wú)法閉合。胸腔通過(guò)氣管樹(shù) 和大氣直接相通，氣體可自由進(jìn)出胸腔，胸腔內(nèi)壓和大氣壓相等，胸第 3 頁(yè) 共 11 頁(yè) 腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱(chēng)為“交通性氣胸”。由于裂口經(jīng)久不 能閉合，胸腔長(zhǎng)時(shí)間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等醫(yī)源性原 因，常造成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織 收縮不好，加之粘膜的牽

8、拉，使形成的裂口很難閉合，故塵肺病人并 發(fā)開(kāi)放性氣胸并不少見(jiàn)，臨床病程較長(zhǎng)。3、張力性氣胸 裂口呈活瓣樣，吸氣時(shí)裂口張開(kāi)，呼氣時(shí)裂口閉 合，空氣只能進(jìn)入胸膜腔，而不能排出，胸腔積氣逐漸增多，胸腔壓 力隨之逐漸增高?？人詣t加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門(mén)關(guān)閉，肺 內(nèi)壓力增高，使裂口張開(kāi)，氣體進(jìn)入胸腔；呼氣時(shí)肺內(nèi)壓力降低，裂 口關(guān)閉，氣體無(wú)法排出。隨著胸腔壓力的增高，患側(cè)肺可完全萎陷， 縱隔向?qū)?cè)移位，壓迫對(duì)側(cè)肺臟和大靜脈，血液回流發(fā)生障礙。此類(lèi) 氣胸是最嚴(yán)重的。（二） 、臨床表現(xiàn) 癥狀和體征主要決定于氣胸發(fā)生的快慢、氣胸 的類(lèi)型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內(nèi)感染等。如氣胸發(fā)生緩 慢，進(jìn)入到胸腔的

9、氣體較少，病人可沒(méi)有癥狀，可能只是在體檢中才 發(fā)現(xiàn)胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖維化常發(fā)生限局性包裹性氣 胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥狀也不明顯。有時(shí)可見(jiàn)同時(shí)發(fā)生多個(gè) 包裹性氣胸。急性發(fā)病者，以突然感到患側(cè)胸部強(qiáng)烈的刺痛或張痛， 疼痛可向同側(cè)的背部和肩部放射。一般在一側(cè)肺體積壓縮 30時(shí)病人 會(huì)有明顯的呼吸困難發(fā)生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將加 重，嚴(yán)重時(shí)病人有窒息感覺(jué)。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表 現(xiàn)，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。合并胸腔感染時(shí) 可有膿胸，病人有持續(xù)高熱，甚至產(chǎn)生感染性毒血癥。臨床上也可見(jiàn)第 4 頁(yè) 共 11 頁(yè) 到在一側(cè)氣胸治療過(guò)程中又發(fā)生另一側(cè)氣胸

10、，或雙側(cè)同時(shí)發(fā)生氣胸， 應(yīng)特別注意。體檢患側(cè)胸廓顯飽滿，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，呼吸音及語(yǔ)音減低。氣管 及縱隔向?qū)?cè)移位。叩診患側(cè)呈鼓音，左側(cè)氣胸時(shí)心臟濁音界縮小甚 至消失，右側(cè)氣胸時(shí)肝濁音界下降。氣胸可致肺容量及通氣量明顯減 少，但此時(shí)不應(yīng)該作肺功能檢查。x 射線檢查可見(jiàn)積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失，肺臟被壓 縮，和積氣的胸腔之間可見(jiàn)發(fā)線狀的臟層胸膜。如有感染或胸腔積 液，可見(jiàn)液平面。（三）、診斷 塵肺病人突然發(fā)生典型的氣胸癥狀和體征，臨床診 斷并不困難，及時(shí)進(jìn)行 x 射線檢查，則可明確診斷，并確定肺臟被壓 縮的程度。輕度氣胸，胸腔積氣較少，病人沒(méi)有明顯的癥狀，則需要 依賴(lài) x 射線的檢查方能得到

11、診斷。胸膜腔內(nèi)壓測(cè)定，對(duì)氣胸及其分類(lèi)的診斷有很大價(jià)值。臨床提示 有氣胸可能不能明確診斷時(shí)，用人工氣胸器測(cè)定胸內(nèi)壓，負(fù)壓消失， 通常胸內(nèi)壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察 12 分鐘，如壓 力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸內(nèi)壓接近大氣壓，即在“ 0” 上下，抽氣后壓力不變，可能是開(kāi)放性氣胸。如果胸內(nèi)壓為正壓，抽 氣后降為負(fù)壓，留針觀察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應(yīng)注意和氣胸鑒別。但 病人無(wú)明顯誘因，也無(wú)突發(fā)的胸痛、呼吸困難等典型的氣胸癥狀。 x 射 線檢查，透亮的肺大泡內(nèi)仍可見(jiàn)細(xì)小的條紋影，為肺泡間隔的殘留； 大泡的邊緣也沒(méi)有發(fā)線狀的臟層胸膜

12、影。三、慢性肺源性心臟病第 5 頁(yè) 共 11 頁(yè)慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動(dòng)脈慢性病變引起的肺循環(huán) 阻力增高，右心室超負(fù)荷造成肥大，最后導(dǎo)致心力衰竭。塵肺病人發(fā) 生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多 合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮 小，通氣血流比例失調(diào)，局部或廣泛的肺氣腫使肺內(nèi)壓升高，壓迫 肺毛細(xì)血管床；肺組織纖維化也使肺毛細(xì)血管床減少，肺血管受纖維 化的壓迫和牽拉，管腔面積縮??；肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈 性減??；這些都使肺動(dòng)脈壓升高，肺循環(huán)阻力增加，從而增加右心后 負(fù)荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長(zhǎng)期的慢性支氣管 炎

13、使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發(fā)生肺氣腫、肺內(nèi)壓增高進(jìn)一步 導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺源性心臟病的主要原 因。此外，塵肺病人長(zhǎng)期慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發(fā)紅細(xì)胞 增多，使血液粘稠度增加，也導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加。我國(guó)塵肺流調(diào)資 料顯示，塵肺并發(fā)肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多 見(jiàn)，分別占死因構(gòu)成比的 25、 28和 29。（一）、臨床表現(xiàn) 主要和心功能有關(guān)，心功能分為代償期和失代 償（衰竭）期。1、心功能代償期 心臟在動(dòng)員儲(chǔ)備力量超負(fù)荷工作情況下，可以 保持基本正常的血液循環(huán)和機(jī)體活動(dòng)對(duì)血液和氧氣的需要，此時(shí)病人 仍以原發(fā)病的臨床表現(xiàn)為主。檢查可有肺動(dòng)脈壓增高和右心

14、肥大的體 征，心臟受累及的主要表現(xiàn)是肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)和上腹部劍突下可見(jiàn) 比較明顯的心臟搏動(dòng)。大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體 征，胸廓呈桶狀，肋間隙較寬，叩診呈過(guò)清音或鼓音，呼吸音減弱。 由于肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無(wú)擴(kuò)大。肝濁音上界下第 6 頁(yè) 共 11 頁(yè) 降到第五肋間以下。心電圖檢查可見(jiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓和右心肥大改 變。2心功能失代償期 隨著病程的進(jìn)展，心臟功能逐漸出現(xiàn)失代 償，即心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱(chēng)的血液。特 別是在合并肺部感染時(shí)，使心臟功能很快惡化，表現(xiàn)為呼吸困難加 重、心悸、甲床及粘膜紫紺；由于靜脈回流受阻出現(xiàn)頸靜脈怒脹、肝 臟腫大和壓痛、

15、下肢水腫、少尿等；心律增快，可聞及由于相對(duì)三尖 瓣關(guān)閉不全引起的劍突下收縮期吹風(fēng)樣雜音或心前區(qū)奔馬律。心功能 衰竭往往和呼吸功能衰竭同時(shí)發(fā)生，加重呼吸困難和缺氧的表現(xiàn)，出 現(xiàn)嚴(yán)重的二氧化碳潴留導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒；神經(jīng)系統(tǒng)累 及時(shí)出現(xiàn)頭痛、煩躁不安、語(yǔ)言障礙，以至嗜睡和昏迷，發(fā)生肺性腦 病。(二) 、診斷 塵肺病人并發(fā)肺心病的診斷主要是在心功能代償期 確定是否心臟已經(jīng)受累及，即是否有肺動(dòng)脈高壓及右心肥大，如有右 心功能衰竭的表現(xiàn)，診斷則不困難。肺動(dòng)脈高壓及右心增大應(yīng)根據(jù)體 征、x 射線檢查、心電圖、超聲心動(dòng)圖、心向量圖等。1體征 肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)，劍突下有明顯的心臟搏動(dòng)并聞及 吹風(fēng)樣

16、收縮期雜音，三尖瓣區(qū)也可有收縮期雜音。 2x 射線檢查(1) . 右前斜位肺動(dòng)脈圓錐明顯凸出 7mm；(2) 后前位肺動(dòng)脈段凸出高度 3mm；(3) 左前斜位右心室擴(kuò)大；(4) 右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張：橫徑 15mm；(5) 中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外圍分支纖細(xì)，形成鮮明對(duì)比。3心電圖檢查第 7 頁(yè) 共 11 頁(yè)主要條件：(1) 額面平均電軸明顯右偏 90 度；(2) 右心肥大， V1導(dǎo)聯(lián) RS1，或 aVR導(dǎo)聯(lián) RS或 RQ 1，或 Rvl+Sv51.05mV；(3) . 心臟重度順鐘向轉(zhuǎn)位， V5導(dǎo)聯(lián) RS1；或 V1-3 可呈酷似心 肌梗死的 Qr、 Qs或 qr 型；(4) 肺型 P 波。次要條件：

17、肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及右束支傳導(dǎo)阻滯 ( 完全性或不完全 性)。四、呼吸衰竭 塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見(jiàn)的結(jié)局。隨著塵肺所致肺 組織纖維化的進(jìn)展，正常的肺組織被纖維化組織取代以及胸膜纖維化 的發(fā)生，肺的容量、通氣量降低，有效呼吸面積減少；纖維化部位的 有效通氣減少，血流則可能相應(yīng)正常，而沒(méi)有纖維化的部位則發(fā)生代 償性氣腫或通氣過(guò)度，二者均導(dǎo)致通氣不足和通氣血流比例失調(diào)。 塵肺病人長(zhǎng)期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數(shù)合并慢性支氣管 炎，均導(dǎo)致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發(fā)生阻塞性通氣障礙。由于 塵肺纖維化病變呈進(jìn)行性的加重，病程較長(zhǎng)，晚期塵肺病人多并發(fā)慢 性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、

18、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失 代償性呼吸衰竭的主要原因；濫用鎮(zhèn)靜及安眠類(lèi)藥物也是導(dǎo)致塵肺病 人呼吸衰竭的原因之一。嚴(yán)重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合 并慢性呼吸系統(tǒng)感染，可表現(xiàn)長(zhǎng)期的嚴(yán)重失代償性呼吸衰竭。塵肺病 人的呼吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在。缺氧對(duì)中樞神 經(jīng)系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細(xì)胞和組織代謝、電解質(zhì)平衡都有明顯第 8 頁(yè) 共 11 頁(yè) 的影響。二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸及酸堿平衡則有明顯的影響。（一） 、定義及分類(lèi) 呼吸衰竭是由于呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致在 靜息呼吸空氣的情況下，病人不能維持正常的動(dòng)脈血氧和二氧化碳分 壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。前者是指病人

19、雖有缺氧 和或二氧化碳潴留，但在呼吸空氣的情況下仍可維持自理日常的正 常的基本生活；有些病人長(zhǎng)期處于代償性呼吸衰竭，故也稱(chēng)為慢性呼 吸衰竭；后者是指在一定誘因作用下發(fā)生嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留 甚至呼吸性酸中毒，必須進(jìn)行臨床醫(yī)療才能維持生命活動(dòng)的危重情 況，故也稱(chēng)為急性呼吸衰竭。根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn)，結(jié)合血?dú)鈱?shí)驗(yàn)室檢查，臨床所見(jiàn) 的呼吸衰竭可分為三種類(lèi)型：1缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在 （ 型呼吸衰竭 ） 肺泡有效通氣 量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增高，肺泡肺毛細(xì)血管血 之間的氧和二氧化碳?jí)翰顪p少，影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一 類(lèi)型主要是由于通氣功能障礙所致，通氣不足所引起的缺

20、氧和二氧化 碳潴留的程度是平行的。治療以增加通氣量為主。2缺氧為主，伴有輕度或沒(méi)有二氧化碳潴留 （I 型呼吸衰竭 ） 主 要見(jiàn)于動(dòng)靜脈分流，通氣血流比例失調(diào)或彌散功能障礙的病例。由 于氧和二氧化碳的動(dòng)靜脈分壓差差別很大及二者的解離曲線特性不 同，在通氣血流比例失調(diào)的情況下，當(dāng)血液通過(guò)通氣不足的肺泡 時(shí)，既不能充分釋放二氧化碳，也不能吸收足夠的氧氣；而當(dāng)血液通 過(guò)通氣過(guò)度的肺泡時(shí)，二氧化碳的釋放則易于進(jìn)行，但仍不能吸收足第 9 頁(yè) 共 11 頁(yè) 夠的氧氣。故通氣血流比例嚴(yán)重失調(diào)的結(jié)果是機(jī)體有明顯的缺氧， 沒(méi)有或僅有輕度的二氧化碳潴留。3只有二氧化碳潴留而沒(méi)有缺氧主要是治療過(guò)程中過(guò)度吸人高濃度氧，

21、使肺泡氧分壓及血氧分壓增加，缺氧對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈化 學(xué)感受器的刺激減弱致消失，使通氣量進(jìn)一步減低，加重二氧化碳潴 留。在呼吸空氣條件下，不會(huì)發(fā)生這種情況。（二） 、臨床表現(xiàn)1. 缺氧的臨床表現(xiàn) 呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼吸衰竭代 償期，病人有輕度的呼吸困難，活動(dòng)較多或輕體力活動(dòng)時(shí)覺(jué)氣短、呼 吸費(fèi)力、胸悶等，休息后可得到緩解。在失代償期，呼吸困難明顯加 重，早期表現(xiàn)呼吸頻率加快，呼吸表淺，隨缺氧的加重和時(shí)間延長(zhǎng)， 呼吸變深，頻率變慢；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸， 患者可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍然、譫妄、昏迷?？刹l(fā)肝腎功能的損 害，尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期 可發(fā)生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、出血。紫紺是缺氧的主要體征，塵肺 病人呼吸衰竭表現(xiàn)為中心性紫紺，紫紺程度主要決定于血中還原型血 紅蛋白的量，故受到血紅蛋白總量的影