第六章內科疾病中的心理問題

1、第六章內科疾病中的心理問題第一節(jié)心血管疾病中的心理社會問題心血管功能改變作為情緒反應的整合部分已為人們所熟知。人們常把心臟稱為“焦慮的專門器官”。情緒應激參與心血管疾病的發(fā)生在文獻上早有報道，但由于情緒應激概念模糊，難以用單獨的量度來確定。Taggart等的研究表明，各種情緒應激都可以引起心動過速，主要是通過-腎上腺素能機制；但在體驗，甚至預期疼痛發(fā)生的情境下，卻可引起心動過緩。這是由于在這種情境下明顯占優(yōu)勢的迷走神經(jīng)活動可以掩蓋增強了的交感性活動。近二十年來，對冠心及高血壓病中的心理社會因素進行了廣泛的研究，積累了不少資料。近來來對致死性心律失常的心理因素也日益予以重視。專欄61 情緒對心臟

2、的效應情緒應激與粥樣硬化病變有關，還涉及心絞痛、心律失常與猝死等心臟急癥。為探索這一關系，以心率、心電圖波形及血中兒茶酚胺濃度為指標來定量地評定不同類型和強度的情緒對心臟的影響。（一）輕度情緒（在城市中駕駛汽車）的影響在倫敦駕車可引起一定程度的心動過速，正常人與冠心患者相似。在高速公路上駕車，峰值心率在120140次分之間，口服阻滯劑心得平使心動過速消失。3名正常人在實驗中呈現(xiàn)輕度STT改變（T波壓低或平坦）。曾報道一名21歲女性在倫敦公路上駕車時，因焦慮和害怕，引起心動過速，并有T波平坦，在給心得平后，T波轉為直立但仍有心動過速。（二）中度以上情緒（對公眾演講）的影響7名冠心病病人與8名正常

3、被試者作兩次研究，一次服安慰劑，另一次服40mg心得平（均在演講前一小時服用）。未服阻滯劑者，演講時均有一定程度的心動過速，最高可達180次分，正常心臟組與冠心病組差別不顯著，用藥后兩組心動過速均受抑制。（三）強烈情緒的影響1.駕駛賽車 賽前15分鐘（10人）平均心率16010.8次分。比賽時，最小17913.7次分。在10分鐘到1.5小時的賽程中心率一直維持在高水平，比賽結束后一分鐘內就恢復正常。在另一組擬比賽中測得用安慰劑組的最大心率平均為16013.1次分，口服阻滯劑組為1028.1次分。2跳傘 15名不同經(jīng)驗的被試者作26次觀察（每次15分鐘，包括跳傘前、后各5分鐘），其平均最大心率為

4、：初學者（5人11次），1836.0次分；中間者（5人次），1866.5次分；有經(jīng)驗者（5人次），15914.3次分；全體（15人26次）為17515.3次分。（四）血漿中兒茶酚胺的濃度四種情緒應激前、后的血漿兒茶酚胺濃度（g/L）人數(shù)前后P值城市駕車80.841.040.01對公眾演講210.901.200.01駕賽車比賽70.971.440.05跳傘80.932.200.01(五)情緒與心動過緩一般認為，情緒喚醒引起心動過速，但在某些涉及到證實、體驗甚至期待疼痛的情景下，卻可引起心動過緩。如牙科手術病人，盡管血漿中腎上腺素水平明顯上升，但心率不快，提示此時迷走神經(jīng)活動占優(yōu)勢而掩蓋了增強了的

5、交感神經(jīng)活動。有人對觀看暴力電影的被試者進行研究，也獲得類似結果。即在尿內腎上腺素含量增加的同時，其心率卻下降到安靜時的水平以下，這種現(xiàn)象在循環(huán)生理學上稱為“增強的拮抗性”（accentuated antagonism），即交感神經(jīng)的背景水平愈高其迷走神經(jīng)活動的抑制效應也愈明顯（Taggart等，1983。）一、冠心的心理問題（一）型行為類型行為型式是一種特異的活動和情感的復合體。Friedman及Rosenman通過研究把人的行為型式分為A1、A2、Bx（M）、B3、B4五型。A型行為類型（type a behavior pattern,TABP）是指A1型（我國規(guī)定為A1及A2型），具有以

6、下特征：為取得成就而努力奮斗；有競爭性；易不耐煩；有時間緊迫感；言語和舉止粗魯；對工作過度地提出保證；有旺盛的精力和過度的敵意。B4型則不爭強好勝，做事不慌不忙，其余均為過度類型。Rosenman等（1975）發(fā)表了西方協(xié)作組（WCGS）隨訪長達8年半的大樣本（3,524人）前瞻性結果。發(fā)現(xiàn)患冠心病的病人中A型者2倍于B型者?；脊谛牟〉腁型者繼發(fā)心肌梗塞的可能性約5倍于非A型的冠心病患者。西方協(xié)作組的這個材料有力提示，TABP與冠心病的發(fā)生有關。1988年著名醫(yī)學雜志New England Journal of medicine對此發(fā)表社論，指出近年來研究陸續(xù)出現(xiàn)了相反的結果，未能重復西方協(xié)作

7、組的結論，例如發(fā)現(xiàn)A型與冠心危險的關系受病人年齡、性別和職業(yè)的影響；A型與冠心病的患病率有關而與發(fā)病率無關；在已有其他冠心病危險因素的高危者中，A型與日后冠心病的發(fā)病無關。Ragland利用西方協(xié)作組數(shù)據(jù)庫資料的隨訪性研究結果（231例發(fā)生心肌梗塞而存活24小時以上的病人中：160例為A型，平均隨訪12.7年，冠心病病死率為19.1/人年；70例為B型，平均隨訪11.5年，冠心病病死率為31.7人年（P0.04）。將病人分為年齡較輕和年齡較老的兩組，兩組A型者病死率均較低。兼有冠心病及A型者，日后死于冠心病的危險并不高于B型者），更說明將A型與冠心病聯(lián)在一起的簡單模型存在嚴重不足，不宜采用。兩

8、者若有某種聯(lián)系，它只宜應用于某些人和某些冠心病人中。對此，美國一些研究者還在展開熱烈的討論。最近，F(xiàn)riedman （1989）對TABP的研究作了綜合性回顧，提出了一些新的看法。我國的學者在人群普查中發(fā)現(xiàn)，冠心病的患病率：A型者為9.36%；B型者為3.70%；在冠心病患者中A型者75.73%（楊菊賢，1984）。另外，在2000例心病患中，A型及非A型（MB型）行為的比例為3.08：1（楊菊賢，1985）。國內的其他材料也提示冠心病患者中A型者多于B型者。心理生理學的研究表明，在基礎條件下（指沒有激動的平靜狀態(tài)）或與合適的對手作放松競賽時，血壓及血漿兒茶酚胺水平并無AB型之間的差別（AB差

9、）；只是在劇烈的對抗競賽時A型者的收縮壓升高與兒茶酚胺水平上升均明顯高于B型者；而心率及舒張壓的AB差不明顯。其他可以呈現(xiàn)AB差的情境為完成中等難度的作業(yè)，包括可能失敗的工作，有外部鼓勵（物質刺激）的任務以及與一個不喜受的人共事時（Houston，1983；Matthews,1982）。（二）心肌梗塞的心理問題心肌梗塞是冠心病的一種表現(xiàn)，心理神會因素與心肌梗塞的的發(fā)病有關。據(jù)國內病史統(tǒng)計，有1223的心肌梗塞病例有誘因可尋。其中有情緒激動或精神緊張及體力勞動最為多見。這與國外資料相符。與心肌梗塞有關的心理社會問題包括：社會經(jīng)濟條件與職業(yè)；社會階層；教育水平；婚姻情況；宗教信仰。關于生活變化單位

10、（LCUs）與心肌梗塞的關系曾有過不少研究，有回顧性的，也有前瞻性的，但結果并不一致。心肌梗塞病人住院期間，約67%有情緒障礙。42%有焦慮，29%有抑郁（Stern等，1976）。在冠心病病房中的病人約33%請過精神科會診，理由依次為：焦慮、抑郁、行為處理、敵意、譫妄、對癥狀的功能性影響、家庭干擾、睡眠障礙、征求用藥意見等。一般癥人在第1天為焦慮；第2天有部分病人呈現(xiàn)“否認”的防衛(wèi)反應；第35天主要為抑郁。二、致死性心律失常中的心理因素心臟性猝死幾乎可以肯定是由室顫所致，而心理因素參與致死性心律失常的可能性也已成為一個重要的臨床課題。A型行為類型作為一個獨立的冠心病危險因素可以參與器質性心臟

11、病的發(fā)生，TABP是否增加冠心病患者的猝死率則尚未證明。一旦器質性心臟病確立，則在一些生活事件或心理應激的沖擊下常導致猝死。如曾有人報道美國肯尼迪航天中心的雇員在裁員期間猝死率高于正常。另外也有人發(fā)現(xiàn)，抑郁或親人喪亡的體驗都可促進猝死的發(fā)生。Myers及Dewar（1975）調查了100例因心律失常而猝死病人死前當天的情況，有23人死前30分鐘內有突然的心理應激體驗史；相應的100例非致死性心律失常的對照組中，只有8例有類似心理應激體驗。Reich等（1981）對117名發(fā)作前24小時有情緒體驗的致死性心律失常經(jīng)搶救而幸存的病人進行晤談及心理測驗表明，觸發(fā)心律失常的因素可以從一般的生活事件到劇

12、烈的情緒障礙稱為“心理觸發(fā)者”。對“心理觸發(fā)者”的個體特征研究發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上是精力旺盛、高度的情緒反應性個體，常處于輕躁狂狀態(tài)。用MMPI作匹配對照研究表明，“心理觸發(fā)者”的疑病、癔癥及抑郁量表得分較高。引起心律失常的情緒狀態(tài)主要是“憤怒”，其他的情感是失望、恐懼、悲傷或勝利的喜悅。伴隨的軀體應激（運動、疲勞等）也不能忽視。三、原發(fā)性高血壓發(fā)病的心理社會因素高血壓的病因及發(fā)病學說是多源的，其中與心理社會因素有關的為：（一）職業(yè)與環(huán)境研究結果表明，注意力高度集中、精神緊張而體力活動較少的職業(yè)，以及對視覺、聽覺形成慢性刺激的環(huán)境，可能是導致血壓升高的因素。如在高應激水平下工作的空中交通管理員，高血

13、壓發(fā)病率較條件相仿的領航員高5.6倍。大城市電話交換臺話務員患高血壓較多。在城市高應激區(qū)及低應激區(qū)（按社會經(jīng)濟狀狀況、犯罪率、暴力行為的發(fā)生、人口密度、遷居率、高婚率等因素來區(qū)分）作流行病學調查發(fā)現(xiàn)，高應激區(qū)的居民高血壓病發(fā)病率高，高應激區(qū)的男性黑人（2560歲）的血壓最高，平均舒張壓在95mmHg（1mmHg133.322Pa）以上。（二）個體特征早年對心理社會因素及血壓的關系研究集中于個體因素，許多研究者所報道的與高血壓有關的人格特質包括：高度敏感性、脫離實際、順從、受抑制的憤怒和敵意、表露的憤怒、情緒的壓抑、自由漂泊、恐怖、焦慮、抑郁、強迫性沖動行為、A型行為（成人）、各種形式的神經(jīng)質、

14、不穩(wěn)定性、易變性。但是，沒有一種特質是特異的。（三）婚姻狀態(tài)根據(jù)Framingham的資料，寡婦和鰥夫的血壓高于配偶健在者。對此的解釋很多，也許在喪偶前已有高血壓。有一個陽性的結果是在研究前十年內離婚者的血壓要高于未離婚者。（四）應激性情境應激性生活事件與高血壓有關。蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭時，列寧格勒被圍期間，極度緊張的氣氛促使高血壓發(fā)病率增加。另外，戰(zhàn)爭時前線士兵血壓也高。失業(yè)者血壓高，獲得新的工作后血壓下降。在預期要被解雇（最后未發(fā)生）期間血壓也高。新近離婚者有幾個月血壓升高，但Theorell用生活事件問卷進行研究未發(fā)現(xiàn)與高血壓之間有正相關。研究表明，慢性應激狀態(tài)較急性應激事件更易引起高血壓。Th

15、eorell用與高血壓無關的生活事件問卷及反映慢性激惹和生活不適的“不安指數(shù)”（discord index）雙指標研究，發(fā)現(xiàn)兩者均高的一組在兩年后發(fā)生高血壓的頻率高。飛機噪聲的長期作用可致血壓升高；另外，高交通噪聲區(qū)居民的高血壓求治率高于低噪聲區(qū)。但兩者的糖尿病、哮喘、消化性潰瘍的就診率無差異。Von Eiff等（1982）發(fā)現(xiàn)噪聲可使從事心算時的血壓反應增強。第二節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病中的心理問題呼吸的頻率、深度和節(jié)律可因情緒狀態(tài)而變化，但機制不明。臨床上有些疾病如過度換氣綜合征、哮喘的發(fā)病以及慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary diseases,COPD）

16、的缺氧后果及氧療的順從性等方面均與心理有關。一、過度換氣綜合征過度換氣綜合征（hyperventilation syndrome）表現(xiàn)為反復發(fā)作的意識喪失，但無癲癇、發(fā)作性睡病的證據(jù)。這種病只要使患者快速呼吸23分鐘就可誘發(fā)，病人先感眩暈，然后昏厥或感頭昏產生脫離現(xiàn)實的情感；耳鳴、眼花、肢體的刺痛或麻木、肌肉僵硬、手足痙攣等均可發(fā)生；有時口干舌燥或產生控制不信的器笑。可以在任何時候、任何地方發(fā)作，持續(xù)時間長短不一。這類病人多有焦慮及癔病性格傾向。發(fā)作常與不安、過度緊張、恐懼等情緒因素有關。有報道，本病占內科病人的2.110.7%,女性為男性的1.62.0倍，25歲左右占60（桂戴作，1986）

17、二、支氣管哮喘本病原因復雜且因人而異?，F(xiàn)在已發(fā)現(xiàn)有許多不同的觸發(fā)因素，除變態(tài)反應、感染、生化因素之外，心理社會因素也被認為起著始動機制的作用（Bengtsson,1984）。支氣管哮喘發(fā)病的關鍵是支氣管平滑肌的高反應性，詳細機制還未完全弄清，但一般傾向于認為，情緒因素是通過植物性神經(jīng)系統(tǒng)（迷走神經(jīng)）而引起哮喘的（圖61）。圖61 情緒影響哮喘的生理機制早年曾對哮喘癥人的心理特征作過不少研究，近年來，對這方面有一些指導性觀點：支氣管哮喘沒有單純的或統(tǒng)一的人格類型；許多哮喘病人（約占12）有強烈的乞求他人（特別是母親及其替代者）保護的潛意識的愿望，這種愿望使病人對與母體分離特別敏感；特殊的乞求的愿

18、望是由母親對哮喘兒童的態(tài)度所引起，但是對哮喘兒童及其家庭的研究并未找到一個單一型式的母子關系。關于病人的人格特征，Iamandescu（1986）發(fā)現(xiàn)，哮喘與潰瘍病這兩種心身疾病之間的MMPI并無統(tǒng)計的差別，也就是說是否存在著代表哮喘（或其他心身疾?。┑奶禺惖娜烁耦愋瓦€不能確定。三、慢性阻塞性疾病慢性阻塞性肺疾病包括肺氣腫、慢性哮喘及慢性支氣管炎，其病程是進行性的又是不可逆的。它的后果是呼吸衰竭和腦缺氧，要通過長期氧治療來處理。病人的日?；顒邮芟拗?，Kaptein（1986）的研究表明，這種日?；顒邮芟奘怯捎谛睦硪蛩兀c客觀的肺功能參數(shù)無關；但完成12分鐘的步行測試則與肺功能參數(shù)有關與心理因

19、素無關。說明病人對慢性阻塞性肺疾病的負擔不是客觀參數(shù)而是心理因素，這一點可以應用于健康教育及臨床監(jiān)護（表61）。表61 慢性阻塞性肺疾病患者的病患行為限止日?；顒?2分鐘行試驗焦慮 抑郁樂觀恥辱神經(jīng)質自尊PaO2PaCO2肺活量FEV10.39* 0.49*0.51*0.36*0.36*0.47*0.16NS0.06NS0.22NS0.27NS0.20NS 0.29NS0.27NS0.05NS0.11NS0.27NS0.46*0.26NS0.50*0.48*NS為無意義 *為P0.05 *為P0.01 *為P0.001Kaptein等（1986）對病情嚴重的病人在病情緩解時作神經(jīng)心理成套測試表

20、明：注意測驗、語詞性及視覺記憶、一般智能、數(shù)學問題解決等均有損害。EEG及CT掃描的相關提示，對腦的認知反應結構有持久的低氧性損害（Hannequin等1986）。Vorgeret等（1986）觀察病人在148個月期間對長期氧治療（long oxygen therapy ,LOT）醫(yī)囑的順從性較差，LOT順從性與病情的嚴重性及主觀上的需氧要求有關。Block（1986）發(fā)現(xiàn)，LOT一個月可使平均的動脈血氧張力改變，從51mmHg上升到70mmHg（1mmHg133.322Pa）。心理測驗表明，全量表IQ，操作IQ，語詞性IQ，記憶測定，視覺運動操作試驗以及擬指試驗等均有明顯改善。第三節(jié)消化道疾

21、病中的心理問題早在19世紀，Beaumont觀察了帶有胃瘺的病人Martin胃功能的心身影響；Engel(1956-1967)及其同事們對一位帶有胃瘺的患兒Monica進行了20多年的觀察,都表明情緒可以改變胃粘膜的功能.以后,用動物實驗模型來研究,發(fā)現(xiàn)心理應激(如束縛、食物剝奪或溫度)可引起胃粘膜糜爛。當然，評價這些實驗結果時，還應考慮這些應激是否與與其他因素（如遺傳等）有關；而且，胃粘膜糜爛是否就是人類的潰瘍病。Engel（1967）指出，情緒變化伴有胃腸道功能的改變。憤怒及愉快的激動可引起充血、運動增強、胃液分泌；抑郁性退縮可使胃運動及分泌減弱、胃粘膜蒼白。一、潰瘍病的心理學研究心理生理

22、學研究的趨勢主要是兩個方面：一是把生理學研究與心理分析理論結合起來；另一是從多因素發(fā)病的理論出發(fā)，把心理社會因素與生物遺傳因素結合起來。前一種如Mirsky等（1952）發(fā)現(xiàn)，血清胃蛋白酶原水平高者易患消化性潰瘍，他們假設，這種高胃蛋白酶原分泌是一種遺傳特質。這一特質引起較高的口唇驅動。特別體現(xiàn)在早期母嬰關系上，即此種嬰兒有強烈的口唇要求，而母親難以滿足，這種需求不能滿足的挫折最終導致胃酸及胃蛋白酶原分泌增加而致潰瘍。Alexander（1960），在臨床經(jīng)驗指引下，把生理學與心理分析結合起來的觀點，得到了Weiner及其同事的工作支持。他們提出潰瘍病發(fā)生的三因素假說：遺傳易感傾向；慢性人際沖

23、突（特別在口唇范圍）；社會應激的激活。這些因素實際上已構成了心身醫(yī)學領域中的基本成分。多因素發(fā)病研究中的一個進展是用免疫化學法將胃蛋白酶原分成7種，歸為兩大類；胃蛋白酶原（PG-，包括15）及胃蛋白酶原（PG，包括67）。十二指腸潰瘍病人中的23有PG升高，其余13PG正常。PG增加出是胃潰瘍的危險因素。在PG中有胃蛋酶原5者稱為胃蛋白酶原A表現(xiàn)型（Pheno-type）。A表現(xiàn)型及O型血型與十二指腸潰瘍有關（Samloff等，1974、1975）。PG升高為常染色體顯性遺傳特質，因為PG高的父母的子代中有一半PG升高（Rotter等，1979）。父母無此特質者其子女也無，但是，PG增強者并不

24、一定伴有十二指腸潰瘍發(fā)生，得病者約42%。另外，計算出PG升高的病人，特質占病因的25。（Rotter及Rimoin，1977）。生活事件也是發(fā)病因素之一，Stewart及Winser（1942）報道，第二次世界大戰(zhàn)倫敦受空襲期間，潰瘍穿孔發(fā)生率增加。Cobb及Rose（1973）發(fā)現(xiàn)空中交通管理員比二級飛行員的潰瘍發(fā)生高2倍。Rose等（1978）在5年以上的前瞻性應激與疾病的研究中發(fā)現(xiàn)空中交通管理員的潰瘍發(fā)生率比大批人群高2或3倍。Weiner等對新兵作對比研究，發(fā)現(xiàn)三個月的軍事訓練應激，可使胃蛋白酶原高水平組中部分新兵發(fā)生潰瘍病，而胃蛋白酶原水平正常組中則無。復查訓練前收理測驗表明，潰瘍

25、病患者大都不能表達自己的敵對情緒，表現(xiàn)順從，希望討上級歡喜等。二、心理社會因素與消化性潰瘍的臨床研究早期研究發(fā)現(xiàn)，初診為消化道潰瘍或復發(fā)的病人中，分別有84和80在癥狀發(fā)作前一周內有嚴重生活事件刺激；而健康人在相同時間內僅20有嚴重生活事件。我國流行病學調查表明，精神刺激為發(fā)病誘因者占全部病人的5.420.5。潰瘍病人的生活變化單位（life change units ,LCU）明顯高于正常人；活動性潰瘍者高于瘢痕性潰瘍；十二指腸潰瘍者高于胃潰瘍者（Shioda）。在配對研究中發(fā)現(xiàn)，患者組經(jīng)歷的生活事件多（家庭矛盾30，經(jīng)濟壓力50），不良習慣多（48每天服阿司匹林，39每天飲酒，67每天吸煙

26、）；而健康人組中家庭矛盾為3，經(jīng)濟壓力11，服用阿司匹林、飲酒及吸煙者分別為12、24和28，對比有顯著差異。病人組中具有孤獨、自負與焦慮、易抑郁等人格特征者比健康人組多3倍。這可能是由于不良人格特征染上不良習慣導致社會適應不良，再加上較多生活事件壓力而致潰瘍病高發(fā)傾向（Alp等，1970）。但Thomas等（1980）對確診為潰瘍的的病人作前2年及后2年的生活事件量表化對照研究，未見明顯差異。國外用艾森克人格問卷（EPQ）作嚴格配對研究表明，潰瘍病病人更多具有內向（E分低）及神經(jīng)質（N分高）的特點。表現(xiàn)為孤僻、好靜、遇事過分思慮、事無巨細刻求井井有條、情緒易波動、仇怒常受壓抑。國內有的研究表

27、明，N分明顯高于健康對照組（尤大鈺等1983）。但與其他心身疾病類似，潰瘍病的EPQ分值并無特異性。Peters及Richardson（1983）曾對2名病人作長期研究，2人均無潰瘍病既往史及其他病史，而是由于親人相繼喪亡（6個月內死6人）以及本人受誣告、解雇、被捕入獄，應激后出現(xiàn)消化道癥狀，X線透視證實為潰瘍，胃液分析高胃酸分泌，但血液胃泌素正常。常規(guī)制酸及抗迷走神經(jīng)治療無效。配合心理治療，消除原因后癥狀消失，潰瘍愈合，胃酸正常。應激時內啡肽、兒茶酚胺及消化道激素增加可致胃腸運動功能紊亂。潰瘍病病人常有抑郁癥狀，應激所致的抑郁可引起潰瘍病。因此，有人用多慮平、丙咪嗪等抗抑郁藥治療潰瘍病，以胃

28、鏡檢查，4周有效率達4686（Reies等，1984）。第四節(jié)內分泌及代謝疾病中的心理問題一、甲狀腺機能亢進的心理障礙甲狀腺機能亢進（甲亢）的病人幾乎都伴有精神變化。表現(xiàn)為緊張、易激動、情緒易變；盡管體力上感到疲勞，但仍想去干點事情；注意力集中的時間不長，有近事記憶損害。嚴重亢者可呈現(xiàn)精神癥狀，譫妄、昏迷到至死亡。少部分病人，特別是老年人患慢性甲亢者，常表現(xiàn)為抑郁、淡漠和厭食。在20年代到50年代有些人研究了甲亢病人的個性因素，認為以下兩點值得注意：疾病是由急性情緒狀態(tài)或打擊所促進，有時甚至可以在一次極度的驚駭或情緒創(chuàng)傷后幾小時發(fā)生；病前人格特征有：過份地承擔責任，敢于犧牲自己利益，依賴的希望

29、與需要遭到抑制，常伴有過分夸張的怕死和怕?lián)p傷。在喪親與嚴重恐懼下特別脆弱。象其他心身障礙一樣，這些人格特征在易感性、病因、發(fā)病機制等環(huán)節(jié)中的意義還不清楚。有人認為，這種病前人格特質象自身免疫機制一樣，可能以某種途徑與.甲狀腺組織的易損性相關。急性情緒應激作為一種非特異性促進因素，可激活遺傳的或體質上的易感傾向，其途徑可能是影響免疫系統(tǒng)，進而引起腺體的功能障礙。二、甲狀腺機能低下的心理障礙成年發(fā)病的甲狀腺機能低下，相當一部分癥狀與精神障礙有關。一切心理過程都趨于減退。最先表現(xiàn)為理解遲鈍和近事記憶缺損，以抑郁為主的情感障礙也極常見。認知缺陷可引起癡呆（Whybrow等，1974，1976）。有時器質性精神障礙可以發(fā)展到木僵或昏迷，這種從輕到重的器質性精神變化“粘液水腫性癲狂”（Myxedema madness）。病人常有妄想性猜疑及聽幻覺。三、庫興氏綜合征的心理障礙庫興氏綜合征的精神改變常先于軀體癥狀而出現(xiàn)，行為癥狀與過量糖皮質激素的來源有關。內源性皮質醇增多者中4050有精神障礙。最常見的是抑郁、自