抗血小板抗凝機理及藥物作用點_第1頁
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1、(抗)凝血藥作用機理小結(jié)人體內(nèi)止血的過程主要包括三個時相: 一血管攣縮;二 血小板血栓形成;三 纖維蛋白的形成與維持(抗)凝血藥就是通過影響凝血的不同時相達到凝血與抗凝的效果。根據(jù)作用機理可以可以分為三大類:作用于血小板藥物 溶蛋白系統(tǒng)藥物 其他類藥物一、作用于血小板藥物作用于凝血因子與纖花生四烯酸O奧扎格雷PGH2;PGH2血栓素AO阿司匹林PGI2圖片說明阿司匹林抑制環(huán)加氧酶奧扎格雷抑制了 TXA合成酶雙嘧達莫一方面抑制磷酸二酯酶活性使得cAMP分解另一方使腺苷酸環(huán)化酶活性T進而增加了 cAMR的合成T。兩方面導致 cAMP含量增加 4氯吡格雷抑制了 ADP對血小板的活化作用而發(fā)揮作用5c

2、AMP升高、鈣離子降低抑制血小板的聚集;降低則促進血小板聚集11LcAMRcAMH4雙嘧達莫O血小板聚集O氯吡格雷腎上腺色腙:能增強毛細血管對損傷的抵抗力,穩(wěn)定血管及其周圍組織中的酸性 粘多糖,降低毛細血管的通透性,增強受損毛細血管端的回縮作用,使血塊不易從管 壁脫落,從而縮短止血時間,但不影響凝血過程。酚磺乙胺:能使血小板數(shù)量增加,并增強血小板的凝集和黏附力,促進凝血活性 物質(zhì)的釋放,從而產(chǎn)生止血作用。生長抑素:可以抑制生長激素、甲狀腺刺激激素、胰島素、胰高血糖素的分泌。 可以抑制由試驗餐和5肽胃泌素刺激的胃酸分泌,可抑制胃蛋白酶、胃泌素的釋放。 可以顯著減少內(nèi)臟血流,降低門靜脈壓力,降低側(cè)

3、枝循環(huán)的血流和壓力,減少肝臟血流量。減少胰腺的內(nèi)外分泌以及胃小腸和膽囊的分泌,降低酶活性,對胰腺細胞有保護作用。 抑制胰高血糖素的分泌。可影響胃腸道吸收和營養(yǎng)功能TPO血小板生成素):原癌基因c-mpl表達產(chǎn)物的配體,與紅細胞生成素(EPO)有一 定同源性,可促進巨核細胞前體細胞增殖和分化。三、作用于凝血因子與纖溶蛋白系統(tǒng)藥物內(nèi)泗血柵勵圖片說明1凝血因子I為 纖維蛋白原;凝血因子u為 凝血酶原;凝血因子w為鈣離子。2實線為進程方向,虛線表示藥物作用。3水蛭素與活化的凝血酶 結(jié)合使其失活 而發(fā)揮抗凝作用。4蛇毒凝血酶與活化的凝血酶 有相似的作用,故可以促凝。5蚓激酶與活化的纖溶酶相似,可以 溶解纖維蛋白網(wǎng)而發(fā)揮溶栓抗凝作用6尿(鏈)激酶能促進纖溶酶的活化而發(fā)揮溶栓抗凝作用7氨甲環(huán)酸,氨甲苯酸可以過 競爭性抑制纖溶酶原激活因子,使得纖溶酶原不能轉(zhuǎn) 變?yōu)槔w溶酶,從而抑制纖維蛋白的溶解而發(fā)揮抗凝作用8 Vk是四種凝血蛋白(凝血因子 2、7、

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