左心耳的功能及結(jié)構(gòu)

1、pulmonary veins ， pvs )左心耳起源和解剖學(xué)特點： 胚胎時期的左心房主要由原始肺靜脈及其分支融合而成。在pvs 插入 la 的過程中， la 內(nèi)膜血管壁成分逐漸增多，而冠狀靜脈竇來源的心肌成分逐漸縮小并包繞原始 la 分割形成 laa 。組織胚胎學(xué)證實：與pvs 和 la 體部不同，1 laa 口部沒有血管壁成分， 其內(nèi)膜僅由富含彈性纖維的膠原層和少量散在的平滑肌細(xì)胞組成，2 體部則包含豐富的心肌細(xì)胞，形成肉眼可見的梳狀肌。laa 口部心肌細(xì)胞稀少的解剖特點使其成為折返性心律失常潛在的關(guān)鍵傳導(dǎo)區(qū)。靜脈竇的左、右角分別與左、右總主靜脈、臍靜脈和卵黃靜脈連通。由于匯入左、右角的

2、血管演變不同，大量血液流入右角，使右角變大，竇房孔右移；左角萎縮變小，其遠(yuǎn)側(cè)段成為左房斜靜脈的根部， 近側(cè)段成為冠狀竇。 原始心房的擴(kuò)展把靜脈竇右角并入右心房， 成為右心房的光滑部，原始右心房則成為右心耳。胚胎形成六周后，原始左心房壁出現(xiàn)2 個肺靜脈開口，第八周原始左心房擴(kuò)展把肺靜脈根部及其左、右屬支并入左心房，左心房有了 4條肺靜脈開口，此部分成為左心房的光滑部，原始左心房則成為左心耳。左心耳的容積為 0.7719.2ml, 97%的梳狀肌直徑1mm, 80%具有多個分葉。房顫、 左室肥厚及卵圓孔未閉等均可使左心耳容積增加， 目前多項研究已證實血栓栓塞事件的發(fā)生與左心耳容積的大小呈正相關(guān)。左

3、心耳是胚胎時期原始左心房的殘余，呈狹長、彎曲的管狀形態(tài)，有一狹窄的尖頂部。與發(fā)育成熟的左心房不同，左心耳內(nèi)有豐富的梳狀肌及肌小梁。竇性心律時， 左心耳因具有正常收縮能力而很少形成血栓， 經(jīng)食管超聲檢查呈現(xiàn)特征性血流頻譜：1 向上的排空波由左心耳主動收縮產(chǎn)生，2 其后的充盈波則由左心耳彈性回縮或當(dāng)房室間壓力階差消失時肺靜脈充盈左房及左心耳所致。房顫時這種特征性頻譜曲線消失，血流呈不規(guī)則的鋸齒樣改變，且其血流速度明顯降低。病理狀態(tài)下左心房壓力增高時， 左心房及左心耳均通過增大內(nèi)徑及加強(qiáng)主動收縮力來緩解左心房壓力， 保證左室足夠的血液充盈。 隨著左心房的增大， 左心耳的充盈和排空速度也逐漸降低。竇性

4、心律患者或正常左心耳形態(tài)大多呈楔形，少數(shù)呈三角形。房顫時，1 左心耳入口明顯增寬，呈球形或半球形改變，且失去有效的規(guī)律收縮，2 心耳壁的內(nèi)向運(yùn)動難以引起足夠的左心耳排空， 導(dǎo)致血液在左心耳淤積， 進(jìn)而形成血栓的病理基礎(chǔ)。3 另外，左心耳自身的形態(tài)特點及其內(nèi)的肌小梁凹凸不平，易使血流產(chǎn)生漩渦和流速減慢，也是促使血栓形成的條件。房顫患者左心耳內(nèi)的血栓形成主要包括自發(fā)性顯像（ sec ） 、泥漿樣改變（ sludge ）及血栓形成（thrombosis ）三個階段。研究發(fā)現(xiàn)， 在這一過程中，左心耳結(jié)構(gòu)不同程度增大，血流速度及各壁運(yùn)動速度均降低，血栓形成的危險性逐漸增加， 而且隨左心耳不斷增大， 其充盈及排空速度逐漸降低， 提示左心耳結(jié)構(gòu)與功能變化呈線性負(fù)相關(guān)。研究提示， 60 的風(fēng)濕性心臟病房顫患者心源性血栓來自左心耳， 非瓣膜病房顫患者中 90 以上血栓形成于左心耳。 因此， 干預(yù)左心耳預(yù)防房