(完整word版)病理生理學(xué)試題及答案

1、第 一章 緒論一、選擇題1. 病 理 生 理 學(xué) 是 研 究 ( )A. 正 常 人 體 生 命 活 動 規(guī) 律 的 科 學(xué)B. 正 常 人 體 形 態(tài) 結(jié) 構(gòu) 的 科 學(xué)C. 疾 病 發(fā) 生 發(fā) 展 規(guī) 律 和 機(jī) 制 的 科 學(xué)D. 疾 病 的 臨 床 表 現(xiàn) 與 治 療 的 科 學(xué)E. 患 病 機(jī) 體 形 態(tài) 結(jié) 構(gòu) 改 變 的 科 學(xué)2. 疾 病 概 論 主 要 論 述 ( )A. 疾 病 的 概 念 、 疾 病 發(fā) 生 發(fā) 展 的 一 般 規(guī) 律B. 疾 病 的 原 因 與 條 件C. 疾 病 中 具 有 普 遍 意 義 的 機(jī) 制D. 疾 病 中 各 種 臨 床 表 現(xiàn) 的 發(fā) 生

2、 機(jī) 制E. 疾 病 的 經(jīng) 過 與 結(jié) 局 ( )3. 病 理生 理學(xué)研 究疾 病的 最 主要 方法是A. 臨 床 觀 察B. 動 物 實(shí) 驗(yàn)C. 疾 病 的 流 行 病 學(xué) 研 究D. 疾 病 的 分 子 和 基 因 診 斷E. 形 態(tài) 學(xué) 觀 察 二、問答題1. 病 理生 理 學(xué)的主要 任 務(wù)是 什么 ？2. 什 么是 循 證醫(yī)學(xué)？3. 為 什么 動 物實(shí)驗(yàn)的 研 究結(jié) 果不 能完 全 用于 臨床 ？第 一 章 緒論【參考答案】 一、選擇題A 型 題1. C 2. A 3. B二、問答題1病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為 疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2所 謂

3、 循 證醫(yī) 學(xué)主 要 是指 一切醫(yī)學(xué) 研 究與 決 策均 應(yīng)以 可靠 的 科學(xué)成 果 為 依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該 運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個(gè)體水平、 器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人 類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3因?yàn)槿伺c動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且 由于人類神經(jīng)系統(tǒng) 的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與 動物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動 物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡 單，因此動物

4、實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有 把動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床 醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供 依據(jù)。第二 章 疾病概 論一、選擇題1 疾 病的 概念是 指 ( )A 在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B 在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的 變化C在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程 D .機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程 2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的 ( )A引起疾病發(fā)生的致病因素B.

5、 引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C引起疾病發(fā)生的體外因素D 引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E 引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3 下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 ( )A 條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B 條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C 條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D 某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E 某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4 死 亡的 概念是 指 ( )A 心跳 停止B 呼吸 停止C 各種反射消失D 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止E 體內(nèi) 所有 細(xì)胞解 體死 亡5 下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo) ( )A 瞳孔 散大 或固定B 腦電 波消 失， 呈 平直 線C 自 主 呼吸 停止D 腦干神經(jīng)

6、反射消失E 不可逆性深昏迷6 疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指 ( )A 病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂， 以致疾病的發(fā)生C病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D TNFa 數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E IL 質(zhì) 量 變 化 造 成 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 ， 以 致 疾 病 的 發(fā) 生 二、問答題1生物性致病因 素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？2舉例說明疾病中損傷和 抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的 神經(jīng)體液機(jī)制？4 簡 述腦 死亡的 診斷 標(biāo)準(zhǔn) ？疾病概論【參考答案】

7、一、 單 項(xiàng)選 擇 題1. C 2. E 3. B 4. D 5. C 6. B二、問答題1病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒， 可從消化道入血， 經(jīng)門靜脈到肝， 在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引 起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受 性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如， 雞瘟病毒對人無致病作用， 因?yàn)槿?對它無感受性。病原體作用于機(jī)體后，既 改變了機(jī)體，也 改變了病原體。例 如致病微生 物?？梢?起機(jī)體的 免疫反應(yīng)， 有些致病微生物自身也可發(fā)生 變異， 產(chǎn)生 抗藥性， 改變其遺傳性。2以燒傷為例， 高溫引 起的皮膚、組織壞死， 大量滲出引 起的循環(huán)血量 減少、血壓下降

8、等變化均屬損傷性變化， 但是與此同時(shí)體內(nèi) 有出現(xiàn)一系 列變化， 如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損 傷反應(yīng)。如果損傷較輕， 則通過各種抗損傷反應(yīng)和 恰當(dāng)?shù)闹委煟?機(jī)體即 可恢 復(fù)健 康 ；反 之， 如損傷 較重 ， 抗 損傷 的 各種 措 施無 法抗 衡損 傷 反應(yīng)， 又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療， 則病情惡化。由此可見， 損傷與抗損傷的 反應(yīng) 的斗爭以及它們之間的 力量對比常常影響疾病的 發(fā)展方向和 轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng) 強(qiáng)調(diào) 在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限， 他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒 傷早 期， 小 動脈、微 動 脈的 痙攣 有助 于 動脈 血壓 的 維持 ， 但 收 縮時(shí) 間過 久，

9、 就會加重組織器官的缺血、缺氧， 甚至造成組織、細(xì)胞的 壞死和器 官功能障礙。在不同的疾病中損傷和 抗損傷的斗爭是不相同的 ， 這就構(gòu)成了各種 疾病的不同特征。在臨床疾病 的防治中， 應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng) 而減輕和 消除損傷反應(yīng)， 損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化， 如一 旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化 為損傷性反應(yīng)時(shí)， 則應(yīng)全力消除或減輕它， 以使病情 穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生， 共同參與， 故常 稱其為神經(jīng)體液機(jī)制， 例如， 在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里， 部分人群受精 神或心理的 刺激可引 起大腦皮質(zhì)和 皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能 紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動中

10、樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮， 去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動 亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增 加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激 活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4. 目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦 死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一 個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1) 自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼 吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù) 水平的不斷提高和醫(yī)療儀器

11、設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維 持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有 微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止 作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。(2) 不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)， 但此時(shí)脊髓反射仍可存在。(3) 腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、 吞咽反射等均消失)。(4) 瞳孔散大或固定。(5) 腦電波消失，呈平直線。6)腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】掌握水、鈉代謝障礙的分類掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類低鈉血癥的特點(diǎn) 能掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及

12、各類高鈉血癥的特點(diǎn)掌握水、鈉代謝障礙對機(jī)體的影響掌握水腫的概念、發(fā)病機(jī)制及水腫的特點(diǎn)掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對鉀平衡的調(diào)節(jié)掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念耶掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及 其發(fā)生機(jī)制酣掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影 響熟悉鉀的生理功能熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響熟悉重度缺鉀對腎臟的影響熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié)桂掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機(jī)制和對機(jī)體的影響酣了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ) 能了解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖

13、的影響【復(fù)習(xí)題】一、選擇題 A型題1 .高熱患者易發(fā)生（）A. 低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C 等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E .細(xì)胞外液顯著丟失2 .低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是（）A. 酸中毒B.氮質(zhì)血癥C 循環(huán)衰竭 D.腦出血E .神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3. 下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（）A. 低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水D .高容量性低鈉血癥E .低鉀血癥4. 低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是（）A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C. 細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失 D.血漿丟失，但組織間液無 丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)

14、液明顯丟失5 .高容量性低鈉血癥的特征是（）A.組織間液增多B.血容量急劇增加C. 細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留，造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6. 低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是（）A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7. 水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是（）A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8 .易引起肺水腫的病因是（）A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是（）A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C .蛋白含量D.酸鹼度E.比重B. 有 效膠 體 滲透 壓下降D. 毛細(xì)

15、血 管壁 通10 水腫 時(shí) 產(chǎn)生鈉水 潴 留的 基本 機(jī)制 是 ( ) A. 毛 細(xì) 血 管 有 效 流 體 靜 壓 增 加C. 淋 巴 回 流 張 障 礙 透性升高E. 腎 小 球 - 腎 小 管 失 平 衡11 細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放( )A. 1%2 %C. 5 % 6 %E.9 % 10% 12臨床上對伴有低容量性A. 高 滲 氯 化 鈉 溶 液 C. 低滲 氯 化鈉 溶液E. 等 滲 氯 化 鈉 溶 液 13 尿崩 癥 患者易出 現(xiàn) ( )A. 低 容 量 性 高 鈉 血 癥C. 等 滲 性 脫 水B. 3 % 4%D. 7 % 8%的低 鈉

16、血 癥 原則 上給 予 ( )B. 10 % 葡 萄 糖液D. 50 % 葡 萄 糖液B. 低 容量性低 鈉血 癥D. 高容 量性低 鈉血 癥E .低鈉血癥14 盛暑 行 軍時(shí)大量 出 汗可 發(fā)生 ( )A. 等 滲 性 脫 水B. 低 容 量 性 低 鈉 血 癥C. 低容 量 性高 鈉 血 癥D. 高 容 量性低鈉 血 癥E 水 腫15 低容 量 性高鈉 血 癥 患者 的處 理原 則 是補(bǔ) 充 ( )A. 5 % 葡 萄糖 液 液B. 0.9% NaClC. 先 3%NaCl 液 , 后 5%葡 萄糖 液D. 先 5%葡萄 糖液 , 后0.9%NaCl 液E. 先 50%葡 萄 糖 液 后

17、0.9%NaCl 液 . 16 影 響 血 漿膠體滲 透 壓最 重要 的蛋 白 質(zhì)是 ( )A. 白 蛋 白B. 球 蛋 白C. 纖維 蛋 白原D. 凝血 酶原E. 珠蛋 白17 影 響 血 管內(nèi) 外液 體 交換 的因 素中 下 列哪 一因 素 不存 在 ( )A. 毛 細(xì) 血 管 流 體 靜 壓B. 血 漿 晶 體 滲 透 壓C. 血漿 膠 體滲 透壓D. 微 血管壁 通透 性E. 淋巴 回 流18 微血 管 壁受損引 起 水腫 的主 要機(jī) 制 是 ( )A.毛 細(xì) 血 管 流 體 靜 壓 升 高B. 淋 巴 回 流 障 礙C.靜脈 端的 流體靜 壓下 降D. 組 織間 液 的膠 體滲 透

18、壓增 高E. 血液 濃縮19 低蛋 白 血癥 引起 水 腫的 機(jī)制 是 ( )A. 毛 細(xì) 血 管 內(nèi) 壓 升 高B. 血 漿 膠 體 滲 透 壓 下 降C. 組織 間液 的膠體 滲透 壓 升高 D. 組織 間液 的流 體 靜壓下降 E. 毛細(xì) 血管 壁通透 性升 高20 充血 性 心力衰竭 時(shí) 腎小 球?yàn)V 過分 數(shù) 增加 主要 是 因?yàn)?( )A. 腎 小 球 濾 過 率 升 高B. 腎 血 漿 流 量 增 加C. 出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高 21.血清鉀濃度的正常范圍是()A .130亠150 mmol/L

19、B .140亠160 mmol/LC .3.5亠/ 5.5 mmol/LD .0.751.25 mmol/LE .2.252.75 mmol/L22 .下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()A .肌無力B .肌麻痹C .超極化阻滯D .靜息電位負(fù)值減小E .興奮性降低23 .重度高鉀血癥時(shí)，心肌的()A .興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB .興奮性T傳導(dǎo)性T自律性JC .興奮性T傳導(dǎo)性J自律性TD .興奮性J傳導(dǎo)性J自律性JE .興奮性J傳導(dǎo)性T自律性T24 .重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A .神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B .心律不齊C.胃腸道運(yùn)動功能亢進(jìn)D .代謝性酸中毒E .少尿25 . “去極

20、化阻滯”是指()A .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TD .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TE .低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性T26 .影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A .胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素27 .影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A .胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素28 . “超極化阻滯”是指()A .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TD .高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)

21、-肌肉興奮性TE .低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性J29 .鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的()A. 低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B. 高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C. 代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D. 代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E. 混合性酸中毒常引起高鉀血癥30 .高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于()A .引起肌肉癱瘓B .引起嚴(yán)重的腎功能損害C. 引起血壓降低D .引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是()A. Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+E.Ca2+32. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是()A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降

22、低 C. 丫 -氨基丁酸釋放 增多D. 乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥弓I起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是()A. Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂

23、進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是()A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C. 嚴(yán)重?zé)齻鸇. 腎臟排鎂減少 E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確()A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C. 磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰

24、竭常引起咼磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負(fù)值變大 B.靜息電位負(fù)值變小 C.閾電位負(fù)值 變大D. 閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括()A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題1 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2 .簡述低容量性低鈉血癥的原因？3. 試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4. 引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些？5. 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？6. 什么原因會引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高？為什么？7. 微

25、血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么？8 .引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些？9.利鈉激素(ANP)的作用是什么？10 .試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制？11 .簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。13. 簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。15 .為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16 .簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。17 .試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18.試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。19 .列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三

26、種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1 . A 2. C 3. A 4. B 5. D 6. D 7. C 8. D 9. C10E11A 12 E 13A 14B 1520C21.C22.D23.D24.B29.E30.D31.D32.D33.C34.D39.D40.B41.D42.ED 16A 17 B 18 D 19 B25.B26.D27.A28.A35.B36.D37.C38.D二、問答題1.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)椋杭?xì)胞外液滲透壓降低， 無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無 明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液

27、轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2. 大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性 失鈉。3 正 常 人 鈉 、 水 的 攝 人 量 和 排 出 量 處 于 動 態(tài) 平 衡 ， 從 而 保 持 了 體 液 量 的 相對恒定。 這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。 正常時(shí)腎小 球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球- 管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會造成鈉、水潴留， 所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有； 廣泛的腎小球病變， 如急性

28、腎小球、 腎炎時(shí)， 炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單 位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少， 如充血性心力衰竭、 腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少， 腎血流量下 降， 以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、 腎素-血管緊張素系統(tǒng)興 奮， 使入球小動脈收縮， 腎血流量進(jìn)一步減少， 腎小球?yàn)V過率下降， 而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收 鈉、 水增多能引 起球- 管平衡失調(diào)， 這是全身性水腫時(shí) 鈉、 水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。 腎小管對鈉、 水重吸收功能增強(qiáng)的因素 有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、 水的重吸收， 是引起鈉、 水潴留的重要因素； 腎小球?yàn)V

29、過分?jǐn)?shù)升高 使近曲小管重吸收鈉、 水增加； 利鈉激素分泌減少， 對醛固酮和抗 利尿激素釋放的抑制作用減弱， 則近曲小管對鈉水的重吸收增多； 腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少， 髓旁腎單位血流量明 顯增多， 于是， 腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。 以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下， 腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決 定了近曲小管的重吸收功能。 充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)， 腎血 流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降， 腎血管收縮， 由于出球小動脈收 縮比入球小動脈明顯， GFR 相對增加， 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高（可達(dá) 32）， 使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。 故通過腎小球后的原

30、尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于 是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形 成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不 僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥 介質(zhì)釋放增多，進(jìn) 一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大 部分與炎癥有關(guān)， 包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷 等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受 損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是， 大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈

31、內(nèi)的膠體滲透 壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起 水腫。8. 引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變 或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白 質(zhì)從尿中喪 失； 蛋白 質(zhì)分解代謝增強(qiáng)， 見 于 慢性消耗 性疾病 ， 如 慢 性感染、惡性腫瘤等； 蛋白 質(zhì) 攝人不 足， 見 于嚴(yán) 重營 養(yǎng)不良 及胃 腸 道吸收功能降低。9. ANP 的 作用： 抑制近曲小管重吸收鈉， 使尿鈉與尿量 增加； 循環(huán) ANP 作用于 腎上腺皮質(zhì) 球狀帶， 可抑制醛固酮的分泌。 對其作 用機(jī) 制 的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP

32、而發(fā)揮 利鈉、利 尿和擴(kuò)血 管的 作 用。所以， 當(dāng)循 環(huán)血容 量明 顯減少時(shí) ， ANP 分泌減少， 近曲小管對鈉水重吸收增加， 成 為 水腫發(fā)生 中不可 忽視 的 原因 。10. 血管內(nèi)外的 液 體交換維持著組織液的 生成 與回流的平衡 。影響血管 內(nèi)外液體交換的 因 素主要有 ： 毛細(xì)血管流體靜壓和組 織間液 膠體 滲 透壓， 是促使液體濾出毛細(xì)血管的 力量 ； 血漿膠體滲 透壓和 組織 間 液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。 在病理情況下， 當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因 素同時(shí)或 相繼 失調(diào)， 影響 了 這一動態(tài)平衡， 使組織液的 生成 大 于回 流， 就會引 起組

33、 織間隙 內(nèi)液 體 增多 而發(fā) 生水腫。組 織液 生 成增加 主要見于 下 列幾 種情況 ： 毛 細(xì)血管 流體靜壓 增 高， 常見 原 因 是 靜脈壓 增高； 血漿膠體滲透壓降 低， 主要見 于一 些 引 起血漿 白 蛋白 含量 降 低的 疾病， 如肝 硬變 、腎病綜合 征、慢 性消 耗 性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出， 使組織間液 膠體滲透壓上升，促 使溶質(zhì)和水分濾 出 ，常 見 于各種炎癥； 淋 巴回 流 受阻，常 見于 惡性 腫 瘤細(xì) 胞侵入并阻塞淋 巴 管、絲 蟲病等 ， 使含 蛋白 的 水腫液在組織間隙積聚， 形成淋 巴性 水腫。11. 低鉀血癥引 起心肌

34、電生理特性 的 變化為 心肌興奮性升高 ， 傳導(dǎo)性 下 降， 自律性 升高 。K +e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移 向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜 息膜電位的絕對值減?。ㄘ璄m | ；）,與閾電位（Et）的差距減小，則興奮 性升高。丨Em |降低，使0相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的 通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大， 自動除極化速度加快，自律性升高。12. 低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程,Em59.5lg K+e/K + l，K +e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間

35、的距離加大，興奮 性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變 小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興 奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na +通道失活，興 奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”13 .腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓 袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和 近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī) 體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中 的鉀維持體鉀的平衡。邑 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀

36、排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì) 胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞 內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主 細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素 通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性； 影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸 收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+ -K + -ATP 酶，向小管腔中泌H+而重吸收K+ 014 .糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期 應(yīng)

37、用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸 中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透 性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15 .低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的 內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少； 出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增 加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)， 血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。 低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊 亂，使NF-kB、粘附分子（如 VCAM）、細(xì)胞因子（女口 MCP-1 ）、生長 因子

38、、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低 密度脂蛋白氧化（Ox-LDL ）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈 壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn) 炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16.鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的 活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降 低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低 鈣血癥；低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP 酶失活，腎臟的保鉀作用減弱 （腎小管重吸收K +減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17 .低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失

39、常，其可能 機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小 和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯 野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加 快，自動去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜 對K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明 顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18 .腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑 使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎 盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從 腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸

40、中毒干 擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D 中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺 功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎 小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19 .三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作 用成骨作 用腎排鈣腎排磷血鈣血 磷PTHT TTTCTJ （生理 劑量）TTT1，25-(OH) 2-D3TTTT（T升高；T T顯著升高； 降低）陸大祥，鄧峰美，王樹人，徐長慶）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1 機(jī) 體的 正常代 謝必 須處 于 ( )A .弱酸性的體液環(huán)境

41、中B 弱堿 性的 體液環(huán) 境中C 較強(qiáng) 的 酸 性 體液 環(huán)境 中D 較強(qiáng) 的 堿 性 體液 環(huán)境 中E 中 性 的 體 液 環(huán)境 中2 .正常體液中的H+主要來自()A 食物 中 攝 入的 HB 碳酸 釋出 的 H+C 硫酸 釋出 的 H+D 脂肪 代謝 產(chǎn)生的 H+E 糖酵 解過 程中 生 成的 H+3 堿 性 物 的 來 源 有 ( )A 氨基 酸 脫 氨基產(chǎn) 生的 氨B 腎小 管細(xì) 胞分泌 的 氨C 蔬菜 中 含 有的 有 機(jī)酸 鹽D 水果 中 含 有的 有 機(jī)酸 鹽E 以上 都是4 機(jī) 體在 代謝過 程中 產(chǎn)生 最 多的 酸 性 物質(zhì) 是 ( ) A 碳 酸 B 硫 酸 C 乳 酸

42、D 三羧 酸 E 乙酰 乙酸5 血 液 中 緩沖固 定酸 最強(qiáng) 的 緩沖對是 ( )A. Pr HPrB. Hb HHbC. HC03 /H2CO3D. HbO2 HHbO2E. HPO42- H2PO4-6 血 液 中 揮發(fā)酸 的 緩 沖主 要 靠 ( )A. 血漿HC03B. 紅細(xì)胞HC03C. HbO2 及 HbD. 磷 酸 鹽E. 血 漿 蛋 白7 產(chǎn) 氨的 主 要 場 所是 ( )A. 遠(yuǎn) 端 小 管 上 皮 細(xì) 胞B. 集合 管 上皮 細(xì) 胞C. 管周 毛 細(xì)血 管D. 基 側(cè) 膜E. 近 曲 小 管 上 皮 細(xì) 胞8 血 液 pH 值 主 要 取 決 于 血 漿 中 ( )A.

43、Pr - /HPr -B. HC03 /H2CO3C. Hb -/HHbD. HbO2 /HHbCO2E. HPO42/H2PO4 -9 能 直接 反映血 液中 一切 具 有緩沖作 用的 負(fù) 離子 堿的 總 和的 指標(biāo) 是 （ ）A. PaCO2B. 實(shí) 際 碳 酸 氫 鹽 （ AB ）C. 標(biāo)準(zhǔn) 碳 酸氫 鹽（ SB）D. 緩沖 堿 （BB）E. 堿剩 余 （BE）10 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SBv AB）可能有（）A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 呼吸 性 酸中 毒C. 呼吸 性 堿中 毒D. 混合 性 堿中 毒E. 高陰 離 子間 隙代 謝 性酸 中毒11 陰離 子 間隙增高 時(shí)

44、 反映 體內(nèi) 發(fā)生 了 （ ）A. 正 常 血 氯 性 代 謝 性 酸 中 毒B. 高血 氯 性代 謝性 酸 中毒C. 低血 氯 性呼 吸性 酸 中毒D. 正常 血 氯性 呼吸 性 酸 中 毒E. 高血 氯 性呼 吸性 酸 中毒12 陰離 子 間隙正常 型 代謝 性酸 中毒 可 見于 （ ）A. 嚴(yán) 重 腹 瀉B. 輕度 腎 功能 衰竭C. 腎 小 管 酸 中 毒D. 使用 碳 酸酐 酶抑 制 劑E. 以上 都 是13 下列 哪 一項(xiàng)不是 代 謝性 酸 中 毒的 原 因 （ ）A. 高 熱B. 休 克C. 嘔 吐D. 腹 瀉E. 高鉀 血 癥14 急性 代 謝性酸 中 毒 機(jī)體 最主 要的 代

45、 償方 式是 （ ）A. 細(xì) 胞 外 液 緩 沖B. 細(xì)胞 內(nèi) 液緩 沖C. 呼吸 代 償D. 腎臟 代 償E. 骨 骼 代 償15一 腎 功能 衰竭 患者血 氣分 析 可 見 ：pH 7.28 ，PaCO2 3.7kPa （ 28mmHg），HCO3 17mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 呼吸 性 酸中 毒C. 代謝 性 堿中 毒D. 呼 吸 性 堿 中 毒E. 以 上 都 不 是16 . 一休克患者，血?dú)鉁y定結(jié)果如下：pH 7.31 , PaC02 4.6 kPa ( 35mmHg), HC03 17mmol/L , Na+ 140mmol/L

46、 , Cl 104mmol/L , K+ 4.5mmol/L , 最可 能的 酸 堿平衡紊 亂 類型 是 ( )A. AG 正常 型 代謝 性酸中 毒B. AG 增 高 型 代 謝 性 酸 中 毒C. 代謝 性 酸中 毒合 并 代謝 性堿中 毒D. 代 謝 性 酸 中 毒 合 并 呼 吸 性 酸 中 毒E. 呼 吸 性 酸 中 毒 合 并 呼 吸 性 堿 中 毒17 治療 代 謝性酸中 毒 的首 選藥 物是 ( )A. 乳 酸 鈉B. 三 羥 基 氨 基 甲 烷C. 檸檬 酸 鈉D. 磷 酸 氫 二 鈉E. 碳 酸 氫 鈉18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因 ( )A. 呼 吸 中 樞 抑 制

47、B. 肺 泡 彌 散 障 礙C. 通風(fēng) 不 良D. 呼 吸 道 阻 塞E. 胸 廓 病 變19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制 ( )A. 代 謝 酶 活 性 抑 制B. 低 鈣C. H 競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D. H 影 響 鈣 內(nèi) 流E. H 影 響心 肌細(xì)胞 肌漿 網(wǎng) 釋放 鈣20 急性 呼 吸性酸中 毒 的代 償調(diào) 節(jié)主 要 靠 ( )A. 血 漿 蛋 白 緩 沖 系 統(tǒng)B. 碳 酸 氫 鹽 緩 沖 系 統(tǒng)C. 非碳 酸 氫鹽 緩沖 系 統(tǒng)D. 磷 酸 鹽 緩 沖 系 統(tǒng)E. 其 它 緩 沖 系 統(tǒng)21 慢 性 呼 吸 性 酸 中 毒 的 代 償 調(diào) 節(jié) 主

48、要 靠 ( )A. 呼 吸 代 償B. 臟 代 償C. 血液系統(tǒng)代償D. 腎 臟 代 償E. 骨 骼 代 償22某溺水窒息患者,經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為： pH 7.18 , PaC02 9.9 kPa(75mmHg) , HC03 28mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 急 性 呼 吸 性 酸 中 毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代 謝 性 酸 中 毒 合 并 代 謝 性 堿 中 毒E. 代 謝 性 堿 中 毒23 某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H 7.32 , PaC029.4 kPa( 71mmHg) ，HC03 37mmol/

49、L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是( )A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 急 性 呼 吸 性 酸 中 毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混 合 性 酸 中 毒E. 代 謝 性 堿 中 毒 24呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病 ( )A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 代 謝 性 堿 中 毒C. 呼 吸 性 酸 中 毒D. 呼 吸 性 堿 中 毒E. 混 合 性 堿 中 毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)， 下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的 ( )A. 去 除 呼 吸 道 梗 阻B. 使 用 呼 吸 中 樞 興 奮 劑C. 使用 呼 吸中 樞抑 制 劑D. 控 制 感 染E. 使 用 堿 性 藥 物2

50、6下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 ( )A. 嚴(yán) 重 腹 瀉B. 劇 烈 嘔 吐C. 應(yīng)用利尿劑( 速尿， 噻嗪類)D. 鹽 皮 質(zhì) 激 素 過 多E. 低 鉀 血 癥27某 幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血 氣分析結(jié)果為： pH 7.5 ， PaC02 6.6 kPa ( 50mmHg) , HC03 36mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂 類型是()A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 代 謝 性 堿 中 毒C. 呼 吸 性 酸 中 毒D. 呼 吸 性 堿 中 毒E. 混 合 性 堿 中 毒28 .如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時(shí)HCO3降低，最可能的診斷是 ( )A. 呼 吸 性 酸 中

51、 毒B. 代 謝 性 酸 中 毒C. 呼吸 性 堿中 毒D. 代 謝 性 堿 中 毒E. 以 上 都 不 是 29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( )A. 靜注 0.9% 生理 鹽水B. 給 予 噻 嗪 類 利 尿 劑C. 給予 抗 醛固 酮藥 物D. 給予 碳 酸酐 酶抑 制 劑E. ? 給 予 三羥 基氨 基 甲烷30 下列 哪 一項(xiàng)不是 呼 吸性 堿中 毒的 原 因 ( )A. 吸 入 氣 中 氧 分 壓 過 低B. 癔 病C. 發(fā) 熱D. 長期 處 在密 閉小 室 內(nèi)E. 腦外 傷 刺激 呼吸 中 樞31 某肝 性 腦病患者 ， 血?dú)?測定 結(jié)果 為 ：pH 7.48

52、， PaCO2 3.4 kPa(22.6mmHg ) , HC03 19mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ()A. 代 謝 性 酸 中 毒B. 呼 吸 性 酸 中 毒C. 代謝 性 堿中 毒D. 呼 吸 性 堿 中 毒E. 混 合 型 堿 中 毒 32堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( )A. 血 清 K+ 降 低B. 血 清 Cl- 降 低C. 血 清 Ca2+ 降 低D. 血清Na+降低E. 血清Mg2+降低 33酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在 ( )A. 血 K+ 升 高B. AG 升 高C. PaC02 下 降D. BE 負(fù) 值 增 大E. Cl 增 高 34腎小管酸中毒引起的

53、代謝性酸中毒， 下列哪項(xiàng)不存在 ( )A. 血 K+ 升 高B. AG 升 高C. PaC02 下 降D. BE 負(fù)值 增 大E. Cl 增 高休克引起代謝性酸中毒時(shí)， 機(jī)體可出現(xiàn) ( )35A. 細(xì) 胞 內(nèi) K+ 釋 出B. 細(xì) 胞 內(nèi) K+ 釋 出C. 細(xì)胞外K+內(nèi)移D. 細(xì)胞外K+內(nèi)移E. 細(xì)胞外K+內(nèi)移腎內(nèi) H+-Na+ 交換降低 腎 內(nèi) H+-Na+ 交換 升高 腎 內(nèi) H+-Na+ 交換 升高 腎內(nèi) H+-Na+ 交換降低 腎 內(nèi) K+-Na+ 交換 升高36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( )A. 代 謝 性 酸 中 毒 合 并 呼 吸 性 堿 中 毒B. 代 謝 性 酸

54、中 毒 合 并 代 謝 性 堿 中 毒C. 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D. 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37 .代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的()A. 碳酸酐酶活性降低B. 谷氨酸脫羧酶活性升高C. Y -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D. 谷氨酰胺酶活性降低E. 丙酮酸脫羧酶活性升高 二、問答題1. 試述pH 7.4 時(shí)有否酸堿平衡紊亂？有哪些類型？為什么？2. 某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果 女口下：pH 7.26 , PaC02 8.6KPa ( 65.5mmHg ) , HC03 37.8 mmol/L , Cl - 92mmol/L , Na+ 142mmol/L ,問該患者有何酸堿平衡及電解 質(zhì)紊亂？根 據(jù)是什么？分析病人昏睡的機(jī)制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？酸堿平衡的 指標(biāo)會有哪些變化為什么？5.