病理學復習資料1~5章詳解

1、緒論病理學：是研究疾病的病因發(fā)病機制、形態(tài)結(jié)構(gòu)、代謝和功能的改變，揭示疾病的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)化歸律，從而闡明疾病的本質(zhì)的醫(yī)學基礎學科。 一門醫(yī)學基礎學科； 研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）； 目的：認識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據(jù)。第一章細胞、組織的適應和損傷一、適應性反應：肥大、萎縮、增生、化生適應：細胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生 物學狀態(tài)，稱為適應。1、 萎縮：發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)量減少。萎縮可分為生 理性萎縮

2、和病理性萎縮兩種。（1）生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。（2）病理性萎縮a）營養(yǎng)不良性萎縮：蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養(yǎng) 不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最后累及新、腦等重要器官。b）壓迫性萎縮：組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c）失用性萎縮：器官長期工作負荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮d）去神經(jīng)性萎縮e）內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮2、肥大：組織、細胞或器官體積增大

3、。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應的增 強，具有代償意義。3、增生：器官、組織內(nèi)細胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂增強的結(jié)果。一般來說增生過程對 機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時岀現(xiàn)。4、化生：一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程。化生并非由已分化的細胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細胞， 而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。意義：有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。 常削弱原組織本身功能。 上皮化生可癌變。（化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.）二、損傷1、可逆性損傷類型（變性）：細胞或細

4、胞間質(zhì)損傷后導致代謝障礙，使細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)岀現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄 的現(xiàn)象，通常伴細胞功能低下。（1 ）細胞水腫1）主要原因：感染、中毒、缺氧2） 發(fā)生機制：病因t細胞線粒體受損t ATPJt細胞膜 Na+-K+泵功能Na+、H2O進入細胞內(nèi)。3）好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞。4） 形態(tài)改變 肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5）結(jié)局：病因去除，恢復正常。（2）脂肪變： 甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。1）主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。2）發(fā)生機制脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。甘油三酯合成或

5、進入細胞內(nèi)過多脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。3）好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。4）形態(tài)改變：肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。 光鏡觀察：細胞漿內(nèi)岀現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。 電鏡觀察：細胞漿內(nèi)岀現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例：心肌脂肪變：A 部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B 肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。C光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。D 心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。(3) 玻璃樣變：指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處岀

6、現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型：細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)岀現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。B漿細胞：免疫球蛋白蓄積。C.肝細胞：Mallory 小體纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A. 發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。B. 形態(tài)改變：a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維 細胞。C. 發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變：A.常見于緩進性高血壓和糖尿病患者。 B玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、

7、管腔狹窄。(4) 淀粉樣變：細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)一粘多糖復合物沉積。1) 形態(tài)改變?nèi)庋塾^察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。 光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。 電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外岀現(xiàn)細絲狀物。2) 分類：局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。 繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。(5) 粘液樣變：間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。1) 常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。2) 可能系蛋白多糖一膠原復合

8、物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。3) 光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細胞。 (6 )病理性色素沉著：有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素：A.組織內(nèi)岀血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B. 光鏡下(HE染色)為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。C. 常提示陳舊性岀血。脂褐素：A.為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。 B光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C是細胞衰老或萎縮的象征。黑色素：A.由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B.局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C.全身

9、皮膚黑色素增多見于Addison病患者。(7)病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。 營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。 轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。發(fā)生于細胞內(nèi)：細胞水腫、脂肪變性 發(fā)生于細胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性 發(fā)生于細胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。2、不可逆性損傷細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解 組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊

10、類型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排岀3、機化與包裹 4、鈣化(1) 壞死：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應， 是不可逆性變性。(2) 基本病變 核固縮、碎裂、溶解； 胞膜破裂、細胞解體、消失； 間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚； 壞死灶周圍有炎癥反應。(3) 類型a) 凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常 見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。b) 干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分

11、的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓， 只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。c) 液化性壞死：組織起初腫脹.隨即發(fā)生酶性溶解， 形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時,病灶中的中性粒細胞破壞后釋放岀大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。d) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應性結(jié)締組織病和急進性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死 組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。e) 壞疽：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四

12、肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感 染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯(4) 結(jié)局機化：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。(5) 凋亡：是指活體內(nèi)個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應，與 基因調(diào)節(jié)有關(guān)。壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別?壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質(zhì)膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細

13、胞自溶有無急性炎反應有無第二章?lián)p傷的修復、損傷的修復：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程。 修復的形式： 再生(regeneration )；由損傷周圍的同種細胞來修復。纖維性修復：由纖維結(jié)締組織來修復。二、再生：包括生理性再生、病理性再生。按再生能力的強弱：1、不穩(wěn)定細胞：具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。2、 穩(wěn)定細胞：在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期(GO，但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期(G1), 表現(xiàn)岀較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細

14、胞。3、永久性細胞：無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。三、纖維性修復:過程為：肉芽組織增生。溶解、吸收壞死組織及異物。轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。1、肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成,并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細血管 成纖維細胞 炎癥細胞肉芽組織的作用： 抗感染保護創(chuàng)面。 填補創(chuàng)口及其它組織缺損。 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。結(jié)局：肉芽組織長岀后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞 轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有少量淋

15、巴細胞及漿細胞。2、瘢痕組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。 大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。對機體的影響包括兩個方面：(1)對機體 有利的一面：填補并連接傷口或缺損。使組織器官保持其堅固性。(2)對機體 不利的一面：瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻。 瘢痕性粘連。 器官內(nèi)廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬 化。 瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。四、創(chuàng)傷愈合:是指機體遭受外力作用，皮膚等組織岀現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。1、皮膚創(chuàng)傷愈合的基本

16、過程： 傷口的早期變化：傷口處岀現(xiàn)炎癥反應，滲岀的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞岀現(xiàn)。 傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。 肉芽組織增生和瘢痕形成：損傷后3天開始岀現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。2、創(chuàng)傷愈合的類型(1) 一期愈合：見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。(2) 二期愈合：見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。其特點是：a傷口需清創(chuàng) b愈合時間長 c形成瘢痕大。3、骨折愈合的基本過程： 血

17、腫形成。 纖維性骨痂形成：肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。 骨性骨痂形成。 骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章局部血液循環(huán)障礙一、淤血1、瘀血：是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，2、動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血淤血在臨床上有重要意義， 重要而常見的為肺和肝淤血。3、淤血原因： 靜脈受壓：局部靜脈受壓-靜脈回流受阻-淤血肝硬化t胃、腸淤血腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊-腸系膜靜脈淤血 靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成 心衰：左心衰T肺淤血右心衰T體循環(huán)淤血 靜脈血液墜

18、積：長期臥床T肺淤血、墜積性肺炎4、病變 肉眼：大：體積增大，重量增加，包膜緊張紫：顏色暗紅（還原 Hbf）,皮膚紫紺 涼：局部血流停滯，毛細血管擴張，散熱增加 鏡下：小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞，組織水腫5、后果： 解除病因：可以恢復 持續(xù)淤血：組織器官缺氧-實質(zhì)細胞-萎縮、變性、壞死 間質(zhì)纖維組織增生-淤血性硬化血管壁通透性增高水腫、岀血6、重要器官瘀血:肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細胞，并 見巨噬細胞。有些巨

19、噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細胞。肝淤血：多見于右心衰竭。長期肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡圖紋，形似檳榔故有檳榔肝 之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張二、血栓1、概念：在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。2、血栓形成（1）血栓形成的三個條件：心血管內(nèi)膜受損，血流狀態(tài)的改變，血液凝固性增高 上述三種條件在血栓的形成中可同時發(fā)揮作用，且相互影響或某一條件為主?？鼓饔茫ㄖ饕?/p>

20、，促凝作用。 d促進纖維蛋白溶解。抑制纖維蛋白溶解b內(nèi)皮損傷或激活時， 引起局部凝血。1）心血管內(nèi)皮細胞的損傷損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內(nèi)皮細胞具有: 內(nèi)皮細胞的抗凝作用：a屏障b抗血小板粘集 c抗凝血酶或凝血因子 內(nèi)皮細胞的 促凝作用：a激活外源凝血過程b 輔助血小板粘附 c總結(jié)內(nèi)皮細胞的作用：a正常情況及內(nèi)皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。 血小板的作用：a粘附反應 b釋放反應 c 粘集反應2）血流狀態(tài)的改變： 指血流減慢 和產(chǎn)生漩渦 等改變，有利于血栓形成。3）血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而岀現(xiàn)的血液的高凝狀

21、態(tài)（2）血栓形成的過程:血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段：血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆 互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固3、血栓類型（重點掌握混合血栓形態(tài)）類型形成部位主要成分形態(tài)特征白色血栓見于心瓣膜，靜脈延續(xù)性血栓 頭部血小板灰白、結(jié)節(jié)狀、質(zhì)實、與瓣膜 壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，靜脈延續(xù)性 血栓中部血小板 纖維素

22、紅細胞 白細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、 灰白、與褐色相間紅色血栓靜脈延續(xù)性血栓尾部血液成分:暗紅、濕潤、有彈性（新鮮）干燥、易碎、無彈性（陳舊）透明血栓微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白均質(zhì)、半透明4、血栓的結(jié)局 溶解、吸收：纖維蛋白溶酶激活作用 軟化、脫落：栓塞 機化：血栓形成t肉芽組織長入t機化 再通：血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而岀現(xiàn)裂隙，新生的毛細血管內(nèi)皮細胞長入并覆蓋于裂 隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通。 鈣化：舊血栓T鈣鹽沉著T鈣化T動/靜脈石5、血栓對機體的影響： 有利方面：止血預防岀血：胃潰瘍、結(jié)核空洞時病變周圍血管血栓形成，

23、避免病灶內(nèi)大岀血的可能 防止炎癥擴散 不利方面：阻塞血管動脈：不完全阻塞：缺血、萎縮完全阻塞：缺血性壞死腦動脈T腦梗死；冠狀動脈T心肌梗死 靜脈：無側(cè)支循環(huán)：血栓形成易導致壞死腸系膜靜脈血栓T腸岀血性梗死側(cè)支循環(huán)：無明顯影響肢體淺表靜脈血栓形成栓塞：血栓T栓子T栓塞T梗死、栓塞性膿腫心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化后粘連、收縮，心瓣膜狹窄、關(guān)閉不全 微循環(huán)的廣泛性微血栓形成（DIC）三、栓塞1、栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象堵塞2、栓子：堵塞血管的異常物質(zhì)3、栓子的運行途徑： 一般與血流的方向一致 順行性栓塞左心和體循環(huán)動脈內(nèi)的栓子，栓塞體循環(huán)中口徑與其相當?shù)膭?/p>

24、脈分支。體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支。 腸系膜靜脈或脾靜脈內(nèi)的栓子，栓塞肝內(nèi)門靜脈分支。 交叉性栓塞：房間隔或室間隔缺損時，心腔內(nèi)的栓子偶可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入另一側(cè)，再隨動脈血流栓塞相應的 分支；也稱反常栓塞。 逆行性栓塞：罕見，如：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下 腔靜脈所屬分支。4、血栓栓塞1）肺動脈栓塞：右心或靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內(nèi)。 栓子來源：下肢深靜脈（95%腘、股、髂靜脈） 對機體的影響（栓子大小、數(shù)量）a. 中、小栓子：栓塞脈動肺小分支t無嚴重后果b. 若栓塞前已有嚴重肺淤血，則

25、導致肺岀血性梗死C.大栓子：栓塞于肺動脈主干或大分支t騎跨性栓塞d.栓子小而多：廣泛栓塞脈動肺小分支t急性右心衰2）體循環(huán)動脈栓塞：栓塞于器官小動脈內(nèi) 栓子來源：大多源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數(shù)源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓 對機體的影響：栓塞動脈側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)豐富：無明顯影響側(cè)支循環(huán)不足：局部組織梗死四、梗死1、器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致的缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。2、梗死的原因： 凡能引起血管腔阻塞 , 導致局部組織缺血原因均可引起梗死。 血栓形成：最常見。 動脈栓塞：血栓、氣體、脂肪、羊水等。 動脈痙攣：冠狀動脈常見。 血管壁受壓閉塞：腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝或腫瘤壓迫

26、等。3、梗死的條件1）供血血管的類型 雙重血供：肝、肺 吻合支豐富：前臂、手 吻合支少：腎、脾、腦2）局部組織對缺血的敏感程度 腦細胞： 3-4 分鐘 心肌細胞： 20-30 分鐘 骨骼肌、結(jié)締組織：較強4、梗死的形態(tài)特征： （1） 梗死灶的形態(tài)：取決于該器官的血管分布方式。 錐體形 ，切面上呈三角形，如脾、腎肺等。 不規(guī)則地圖狀 ，如心梗。 節(jié)段 ，如腸梗死。（ 2）梗死灶的 質(zhì)地： 取決于壞死的類型。 脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅實。 腦等液化性壞死。（3）梗死灶的 顏色： 取決于梗死灶的含血量。 血量少時，貧血性梗死或白色梗死。 血量多時，岀血性梗死或

27、紅色梗死。5、梗死的類型 ：（根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類）（1）貧血性梗死 ：見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官。特點： 常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，岀血很少。 多見于心、腎、脾、腦。 病理改變： a 大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、岀血帶 。b鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。（2）岀血性梗死：發(fā)生條件：a嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。 b 組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區(qū)血 液不易擠岀病理特點： a 大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或

28、不規(guī)則形，暗紅色，無岀血充血帶。 b鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性岀血。 常見的類型： a 肺岀血性梗死 : 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力， 不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子岀現(xiàn)時可發(fā)生?；颊呖人浴⒖┭?、胸膜刺激癥、發(fā)熱、 血象改變。b 腸岀血性梗死 : 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓 加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒雇?、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。（ 3） 敗血性梗死 ：由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。 細菌感染來源： 梗死前已有感染 , 細菌來自感染性栓子 , 細菌來自血

29、液 , 梗死后細菌自外侵入第四章炎癥一、炎癥1定義： 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所生的防御反應。 血管反應：炎癥的中心環(huán)節(jié)白細胞滲岀：最重要特征2局部表現(xiàn)和全身反應局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細胞的改變二、炎癥的基本病理變化1、變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死2、滲岀：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜 表面的過程叫滲岀。1） 滲岀液與漏岀液：滲岀液：蛋白高、細胞多、比重高，1.020，濁漏岀液：蛋白低，細胞少，比重低， 75%1心絞痛：心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧引起體

30、表或內(nèi)臟牽涉痛。 穩(wěn)定性心絞痛：輕型，不伴心肌壞死 不穩(wěn)定性心絞痛：伴有心肌壞死或纖維化 變異型心絞痛：發(fā)生于夜間或休息狀態(tài)2心肌梗死：心肌急劇的、持續(xù)性缺血、缺氧引起心肌壞死。1）原因 冠狀動脈粥樣硬化，血栓形成，粥樣斑塊內(nèi)出血 冠狀動脈痙攣 過度負荷，心肌供血不足2）類型 心內(nèi)膜下心肌梗死深度：壞死累及心室壁內(nèi)層 1/3 范圍：小，不規(guī)則分布，環(huán)狀梗死 透壁性（區(qū)域性）心肌梗死 深度：累及心室壁 1/3至全層 范圍：大，與供血區(qū)一致3）范圍 左前降支供血區(qū)4心室萌野.心尖押、審糾辰訂2/3 右冠狀動脈供血區(qū)丘心室丿日壁、竽叵詢1/3、石心室 左冠狀動脈左旋支供血區(qū)4）病變6小時后才出現(xiàn)不規(guī)

31、則形，地圖狀，灰黃色鑲飛：死，收編帶，間質(zhì)水腫,靈沆浸潤肉芽組織（1-2周）瘢痕組織（3周）生化檢僉：血淆門CPK GOT GPT及LDH升高5）合并癥咨袒薨累芨耘頭砥可睦二比駐集閉 不全訴炭冬左上*:融死后枚安 力喪先可獨左*左蓋全心影心犧性沐克 附笙血栓Z%補律失常r桅葩斥駆恃即彥5F二、7坦播早親乂嚴重時可護豉亡題驟恃，眸尼J一心呃死*檢此面駅A40Mf,心肌 収軸力橇度威膽”心抽岀蓋顯著下碎一丹可丸生心；血仗怵丸3. 心肌纖維化由中到重度的冠狀動脈 AS性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和/或反復加重的缺血、缺氧病變以左心室明顯光斎:心內(nèi)膜-心肛細M彌謾性空泡變，多址性、庶E性死灶禮:癢痕炬4.

32、 冠狀動脈性猝死 多見于40-50歲成年人，男性較女性多 在某種誘因下或者睡眠中發(fā)作 常有基礎病變?nèi)?、高血壓店n1. d-們汀:范:縮圧 120mmHg 舒張壓 80mmHg（一）病因及發(fā)病機制： 遺傳、飲食t鈉水儲留t心輸出量增加t血壓升高 遺傳、心理、神經(jīng)內(nèi)分泌T外周血管收縮，血管結(jié)構(gòu)改變T外周阻力增加T血壓升高（二）分類一）緩進型高血壓（良性高血壓?。┢钭。禾m要累及全身虻、八戲叔1.分期1）機能紊亂期：全身的細小動脈痙攣2）動脈病變期 細小動脈：硬化、玻變（血漿蛋白、胞外基質(zhì)、膠原、多糖）為高血壓的特征性形態(tài)學改變，見于全身各器官 肌型小動脈：內(nèi)膜纖維性增厚，中膜SMC增生，管腔狹窄3）內(nèi)臟病變期 心臟：主要表現(xiàn)為左心室肥大（重量增加，室壁增厚）弋料向心性肥大喪 2剳離心性肥大，心衰 腎臟：雙腎對稱性縮小，表面呈細顆粒狀，稱顆粒性固縮腎病變部分血管：入球小動脈、肌型小動脈腎小球：玻變腎小管：萎縮消失間質(zhì)：纖維組織增生、淋巴細胞浸