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文檔簡介

1、13老年人骨髓增生異常綜合征概述骨髓增生異常綜合征(MDS)是一組起源于多能造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病。主要特 征有:血細(xì)胞發(fā)育異常,表現(xiàn)為骨髓無效和病態(tài)造血;惡性克隆保留一定程度的分化潛(AML)。力,且增生比較緩慢:部分最終轉(zhuǎn)化為急性白血病,主要是急性骨髓性白血病發(fā)病原因MDS的病因尚不明確,但可能與接觸苯、接受烷化劑治療、電離輻射等有關(guān),有的可 從再障或陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)發(fā)展而來。MDS的發(fā)病機(jī)制至今尚未形成完整的理論。30% MDS有ras基因突變,位點(diǎn)的突變導(dǎo)致ras基因激活,從而使某些細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化,產(chǎn)生異常蛋白,并通過干擾細(xì)胞分化過 程而使細(xì)胞代謝異常。部分病例有

2、C-fas基因突變,C-fas基因產(chǎn)物是 M-CSF受體,受體MDS。缺陷可影響骨髓對(duì)造血生長因子的增生反應(yīng),促進(jìn)異??寺〉纳L,最終發(fā)展成為近年研究認(rèn)為,MDS與造血細(xì)胞凋亡異常有關(guān),由于凋亡基因的過度表達(dá),或抗凋亡 基因的減少或缺乏,致造血干細(xì)胞在增生、分化過程中過早、過度凋亡,形成骨髓無效性造血。MDS的發(fā)病為多階段性,臨床所見MDS的不同表現(xiàn)可能與其處于不同發(fā)展階段有關(guān)。 1982年FAB協(xié)作組將MDS分為5型:難治性貧血(RA);伴環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞增多的難治 性貧血(RAS);原始細(xì)胞過多的難治性貧血(RAEB);轉(zhuǎn)變中的原始細(xì)胞過多難治性貧血RA、(RAEB-T);慢性粒單核細(xì)胞白血

3、?。–MML)。事實(shí)上,MDS可能只有早期、中期、晚期之 分,而無型別之分,各型相互間有密切的聯(lián)系,某些MDS患者可經(jīng)歷典型的由RA9 RAE& RAE&AML的連續(xù)轉(zhuǎn)變過程。 CMML可看作是伴有周圍血單核細(xì)胞增多的特殊亞型,MDS的分型實(shí)際上可能是同一疾病的不同分期。發(fā)病機(jī)制用細(xì)胞遺傳學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn) 50% MDS患者有染色體核型異常,且多個(gè)細(xì)胞有同樣的異常 核型。葡萄糖-6-磷酸脫氫酸(G6PD)同工酶研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn) MDS病人血細(xì)胞只有 A型G6PD 同工酶,而成纖維細(xì)胞和上皮細(xì)胞同時(shí)含A、B兩型。限制性片斷長度多態(tài)性 (RFIP)分析也顯示MDS為克隆性細(xì)胞增生。大量證據(jù)表明,MDS是一

4、組由1個(gè)異常的造血干細(xì)胞衍生的克隆性疾病,甚至有人認(rèn)為是惡性克隆性疾病。目前認(rèn)為 MDS發(fā)病機(jī)制是由于上述可能的病因引起多能造血干細(xì)胞的癌基因異常表 達(dá),致使由其所決定的相應(yīng)蛋白質(zhì)出現(xiàn)異常合成,進(jìn)而影響到該細(xì)胞的增殖與成熟的調(diào)控, 呈現(xiàn)出腫瘤克隆性擴(kuò)展,造成骨髓多能干細(xì)胞池的損害,從而導(dǎo)致骨髓的2種乃至3種細(xì)胞系同時(shí)存在增生異常與病態(tài)造血,以及外周血2種或3種細(xì)胞系列同時(shí)減少。這一腫瘤克隆性擴(kuò)展所造成的主要病理生理變化為無效造血,這是造成血細(xì)胞減少的 主要原因。即骨髓內(nèi)原始與較幼稚各種前體細(xì)胞的成熟缺陷DNA合成期的細(xì)胞占進(jìn)入細(xì)胞增殖周期細(xì)胞的比例減少,造血祖細(xì)胞和早期前體血細(xì)胞的增殖通常仍是

5、正?;蛏踔潦窃隹?的,從而呈現(xiàn)骨髓增生活躍,但不能積聚形成足夠數(shù)量的各細(xì)胞系列的成熟細(xì)胞,導(dǎo)致外周血細(xì)胞數(shù)量的減少,臨床出現(xiàn)貧血、感染和出血等表現(xiàn)。此外,各系細(xì)胞壽命的輕度縮短也 是造成血細(xì)胞減少的原因之一。RAS患者所表現(xiàn)特點(diǎn)是由于線粒體的原發(fā)損害,影響鐵的利用和血紅蛋白的生成,導(dǎo)致骨髓環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞增多。相當(dāng)一部分 MDS會(huì)發(fā)展為白血病。體外研究發(fā)現(xiàn),MDS的惡性細(xì)胞可以分化成熟,其分裂期細(xì)胞和演變成的白血病細(xì)胞仍帶有原來的異常核型,表明即使在MDS時(shí)白血病的克隆已建立,且比正??寺∩L更快,還能成熟。隨著時(shí)間進(jìn)展,惡性克隆成熟障礙愈益嚴(yán)重,終至完全不能成熟遂成為急性白血病。國外有人認(rèn)為一

6、般的白血病與MDS轉(zhuǎn)變的白血病不同,一般的白血病的靶細(xì)胞由正常細(xì)胞被一次擊中”造成突變,并成為惟一存活下來的細(xì)胞;由MDS轉(zhuǎn)化來的白血病的靶細(xì)胞基因損傷較輕,以致病態(tài)造血的干細(xì)胞仍能存活且取代了正常造血干細(xì)胞,要演變?yōu)榘籽∵€需要再次突變??傊?,MDS發(fā)病機(jī)制可能為某些致病因子激活了正常干細(xì)胞的某些癌基因,使某個(gè)惡 變的細(xì)胞(多為髓系干細(xì)胞,也可為多能干細(xì)胞 )克隆性增生成為 MDS,有的病例由于此惡 性克隆逐漸不能成熟并發(fā)展至完全不能成熟,遂成為白血病,這種白血病與一般的白血病不同。癥狀約50%患者在初診時(shí)無癥狀;約30% MDS患者因貧血而主訴乏力、頭昏 ;部分患者由 于粒細(xì)胞或血小板減少

7、及功能缺陷而引起反復(fù)致感染及出血。肝、脾腫大較常見,多為輕度腫大,部分患者淋巴結(jié)腫大,少數(shù)有胸骨壓痛。MDS的早期診斷比較困難,主要依據(jù)在周圍血細(xì)胞減少和骨髓增生活躍的同時(shí),伴以 三系細(xì)胞的病態(tài)造血。但病態(tài)造血并非MDS所特有,其他多種血液疾病也可出現(xiàn)此種異常, 故診斷MDS應(yīng)慎重。必須除外其他伴有病態(tài)造血的疾病如慢粒、骨髓纖維化等,還應(yīng)排除 紅系增生疾病如溶血性貧血、巨幼紅細(xì)胞貧血等。檢杳血象(1) 90%以上病例 Hb10%對(duì)診斷有幫助,可見巨大血小板。細(xì)胞化學(xué)粒細(xì)胞堿性磷酸酶(NAP)活性明顯下降,POX活性降低,紅細(xì)胞糖原染色常陽性,骨 髓鐵及鐵粒幼紅細(xì)胞升高,常出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼紅細(xì)胞。

8、細(xì)胞遺傳學(xué)原發(fā)性MDS患者40%70%有染色體異常,其常見的改變?yōu)槿旧w的缺失或增多, 如 5q-、7q-、+8 等。骨髓細(xì)胞培養(yǎng)顯示集落減少、流產(chǎn)或無生長、叢增加,叢集落比例增高。免疫學(xué)檢查外周血可有T輔助細(xì)胞(Tb)減少,T抑制細(xì)胞(Ts)正?;蜉p度升高,Th/Ts比例降低, NK細(xì)胞減少及功能不良,約1/3患者多克隆免疫球蛋白升高。骨髓活檢:可見紅系前體細(xì)胞成熟障礙,幼稚前體細(xì)胞異常定位(ALIP)即35個(gè)以上原始與早幼粒細(xì)胞聚集成簇位于小梁間區(qū)和小梁旁區(qū),ALIP陽性的MDS轉(zhuǎn)化成白血病的可能性大。治療由于MDS具有較高向AML轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn),治療難度較大。目前盡管治療方法很多,但 尚未取

9、得突破性進(jìn)展。本病治療應(yīng)根據(jù)FAB分型有區(qū)別地進(jìn)行。支持治療成分輸血和抗生素的應(yīng)用,防治感染和出血,并使患者血紅蛋白水平維持在一定水平, 同時(shí)注意防治繼發(fā)性血色病。誘導(dǎo)分化治療主要適用于MDS-RA及RAS患者。(1) 維A酸(維甲酸):已成功應(yīng)用于 AML-M3的誘導(dǎo)分化,治療MDS也取得一定療效, 劑量20100mg/(m2 - d),持續(xù)3個(gè)月以上。(2) 1 , 25(OH)2D3及其衍生物:該類藥物與靶細(xì)胞核上維生素D受體結(jié)合,調(diào)節(jié)DNA的復(fù)制和翻譯,促進(jìn)細(xì)胞分化。齊憧2呃/d,連用420周,部分患者有效。新近合成的1 , 25(OH)2D3的衍生物1 , 25(OH)2-16烯-2

10、3烯-D3的促分化作用更強(qiáng),而高血鈣反應(yīng)減弱, 其療效可能更好。(3) 干擾素:主要用于 RAEB、RAEB-T,但臨床應(yīng)用療效不滿意。(4) 5氮雜-2-脫氧胞核苷(5-Aza-c)及六甲撐雙乙酰胺(六亞甲雙乙酰胺):將腫瘤前體細(xì)胞的誘導(dǎo)分化劑應(yīng)用于MDS是一個(gè)很吸引人的治療策略,六甲撐雙乙酰胺(HMBA)2024g(m2 -d)靜滴,10天為1個(gè)療程,可使部分患者獲得CR,但由于其非選擇性地抑制前體細(xì)胞生長而產(chǎn)生很強(qiáng)的骨髓抑制;5-Aza-c在低濃度時(shí)抑制 DNA甲基酶活性,導(dǎo)致胞嘧啶殘基的低甲基化,從而導(dǎo)致原先靜止的基因激活,誘導(dǎo)異常細(xì)胞向正常分化,臨床試驗(yàn)75mg/(m2 d),皮下注

11、射,連用7天,可獲得較高的血象改善率 (66%),降低或延緩 MDS轉(zhuǎn)化為AML,改善生存質(zhì)量及延長生存期。(5) 誘導(dǎo)分化劑聯(lián)合應(yīng)用:體外實(shí)驗(yàn)表明誘導(dǎo)分化劑與小劑量DNA合成抑制劑,聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用,能明顯提高抗細(xì)胞增生及促其分化的作用,但臨床應(yīng)用效果并不甚理想?;熤饕m用于MDS-RAEB及RAEB-T之患者。(Ara-c)可細(xì)胞誘導(dǎo)分化,但目前認(rèn)為其 21天,部分有效。阿柔比星(阿克拉霉0.51.0mg/d , 1015天為1個(gè)療程,(1) 單一小劑量化療:既往認(rèn)為小劑量阿糖胞苷 治療機(jī)制仍為細(xì)胞毒作用,1020g/(m2 -d),連用素)314g/(m2 -d), 710天1個(gè)療

12、程,和三尖杉?jí)A 但完全緩解率均不高。(2) 聯(lián)合化療:由于老年 MDS患者難以度過聯(lián)合化療所致的骨髓抑制期,易發(fā)生治療 相關(guān)死亡和多藥物耐藥,因此一般認(rèn)為聯(lián)合化療對(duì)老年MDS患者并不適宜。造血生長因子造血生長治療 MDS的機(jī)制是刺激殘存的正常造血祖細(xì)胞;誘導(dǎo)分化轉(zhuǎn)化中的造血祖細(xì)MDS胞;增加轉(zhuǎn)化的造血細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性;加速化療后的造血細(xì)胞再生。目前用于治療的有 G-CSF、莫拉司亭(GM-CSF)、IL-1、IL-3、IL-6和EPO等。對(duì) MDS主要作用是 提高外周血中性粒細(xì)胞、血小板和血紅蛋白水平,減少感染、出血及輸血量。關(guān)于治療后是否促進(jìn)白血病的問題目前尚無發(fā)定論。多種生長因子聯(lián)合

13、應(yīng)用,將產(chǎn)生 治療上的協(xié)同作用。維生素和激素類(1)維生素B12和葉酸:對(duì)大多數(shù) MDS患者無效,大劑量維生素B6(100600mg/d)對(duì)部分RAS型患者有效。(2)雄激素:達(dá)那唑600mg/d,連用3個(gè)月,可使近半數(shù)患者血象有不同程度的改善, 癥狀好轉(zhuǎn)。(3) 糖皮質(zhì)激素:對(duì)部分 MDS患者可能有效、可以改善貧血,但不良反應(yīng)較大,易致 感染,對(duì)高危 MDS患者一般無療效。條件表2 MDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)一、必要條1持續(xù)(月)一系或多系血細(xì)胞減少:紅細(xì)胞(Hb110g/L );中性粒細(xì)胞(ANC 15%3原始細(xì)胞:骨髓涂片中達(dá) 519%4染色體異常(參考表 6)(用于符合必要標(biāo)準(zhǔn),未達(dá)確定標(biāo)準(zhǔn),臨

14、床呈典型MDS表現(xiàn)者)三、輔助標(biāo)1流式細(xì)胞術(shù)顯示骨髓細(xì)胞表型異常,提示紅細(xì)胞系或/和髓系存在單克隆細(xì)胞群2單克隆細(xì)胞群存在明確的分子學(xué)標(biāo)志:HUMARA (人類雄激素受體)分析,基因芯片譜型或點(diǎn)突變(如 RAS突變)3骨髓或/和循環(huán)中祖細(xì)胞的 CFU集落(集簇)形成顯著和持久減少當(dāng)患者未達(dá)到確定標(biāo)準(zhǔn),如:不典型的染色體異常,病態(tài)造血10%,原始細(xì)胞比例4%等,而臨床表現(xiàn)高度疑似 MDS,如輸血依賴的大細(xì)胞性貧血,應(yīng)進(jìn)行MDS輔助診斷標(biāo) 準(zhǔn)的檢測(見表2),符合者基本為伴有骨髓功能衰竭的克隆性髓系疾病,此類患者診斷為 高度疑似MDS。若輔助檢測未能夠進(jìn)行,或結(jié)果呈陰性,則對(duì)患者進(jìn)行隨訪,或暫時(shí)歸

15、為意義未明的特發(fā)性血細(xì)胞減少癥(idi op athic cytopenia of un determ ined sig ni fica nee.ICUS ),定期檢查以明確診斷。其他血液疾病再生障礙性貧血 與MDS鑒別。RA的網(wǎng)織紅細(xì)胞可正?;蛏?外周血可見到有核紅細(xì)胞,骨髓病態(tài)造血明顯,早期細(xì)胞比例不低或增加,染色體異常,而 無上述異常。再生障礙性貧血一般PNH也可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少和病態(tài)造血,但PNH檢測可發(fā)現(xiàn)少,F(xiàn)laer可發(fā)現(xiàn)粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的GPI錨連蛋白缺失,Ham試驗(yàn)陽性及血管內(nèi)溶血的改變。CD55+、CD59+ 細(xì)胞減Coombs試驗(yàn)陽性和流式細(xì)胞術(shù)自身抗體導(dǎo)致的全血細(xì)胞減少

16、,也能見到病態(tài)造血,能檢測到造血細(xì)胞相關(guān)自身抗體,而且應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、 免疫抑制劑常于短期內(nèi)出現(xiàn)較好的治療反應(yīng)。(5)甲狀腺疾病也可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少和病態(tài)造血,但甲狀腺功能檢查異常。(6 )實(shí)體腫瘤也可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少和病態(tài)造血,可行相關(guān)檢查排除。支持治療包括輸血、促紅細(xì)胞生成素(Epo)、粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF )或粒-巨噬細(xì)胞集 落刺激因子(GM-CSF )。為大多數(shù)高齡 MDS、低危MDS所采用。支持治療的主要目的是 改善MDS癥狀、預(yù)防感染出血和提高生活質(zhì)量。1輸血營養(yǎng)不良、出血、除MDS自身疾病原因?qū)е仑氀酝猓渌喾N因素可加重貧血,如 溶血和感染等。在改善貧血中,這些因素

17、均應(yīng)得到處理。一般在Hb60g/L,或伴有明顯貧血癥狀時(shí)輸注紅細(xì)胞。老年、代償反應(yīng)能力受限、需 氧量增加,可放寬輸注,不必Hb100人9兒。不推薦MDS常規(guī)使用抗生素預(yù)防感染治療。5促紅系生成治療Epo是低危MDS、輸血依賴者主要的初始治療,加用G-CSF可以增加紅系反應(yīng),持續(xù)6周。對(duì)無反應(yīng)者,可加量Epo應(yīng)用,繼續(xù)治療6周。對(duì)治療有反應(yīng)者,一旦取得最大療效,逐漸減量 G-CSF、Epo的應(yīng)用,直至用最小的劑量維持原療效。ATG單藥或聯(lián)合環(huán)孢素進(jìn)行 危/中危-1患者,或者骨髓低增生, 伴染色體-7或者復(fù)雜核型者使用免疫抑制治療(1ST)1ST選擇以下患者可能有效:無克隆性證據(jù)的5% ,1ST與

18、最佳支持治療生存期相當(dāng)。對(duì)于 MDS采用抑近有前瞻性隨機(jī)對(duì)照的研究發(fā)現(xiàn) 制T細(xì)胞功能的治療需慎重。免疫調(diào)節(jié)治療免疫調(diào)節(jié)藥物(IMiDs )沙利度胺(thalidomide )治療后血液學(xué)改善以紅系為主,療效持久,但中性粒細(xì)胞和 血小板改善罕見。尚沒能夠證實(shí)劑量與反應(yīng)率間的關(guān)系,長期應(yīng)用耐受性差。來那度胺(lenalidomide )對(duì)染色體 5q-異常者效果很好,但是標(biāo)準(zhǔn)劑量(來那度胺 10mg/d,共21天)骨髓抑制比例高;對(duì)于復(fù)雜染色體異常和伴p53基因突變者,使用來那度胺會(huì)導(dǎo)致疾病進(jìn)展,促進(jìn)轉(zhuǎn)白。建議5q-患者先使用Epo ,無效后換用來那度胺。在使用來那度胺前和過程中檢測染色體和p53

19、的突變情況。表觀遺傳學(xué)修飾治療-脫氧胞苷(Decitabine,地西他濱)可降低細(xì)胞內(nèi)DNA總體甲基化程度,并引發(fā)基因表達(dá)改變。兩種藥物低劑量時(shí)有去甲基化作用,高劑量時(shí)有細(xì)胞毒作用。阿扎胞苷和地西他濱在MDS治療中的具體劑量方案仍在優(yōu)化中。高危MDS患者,是應(yīng)用去甲基化藥物的適宜對(duì)象;對(duì)于低危患者并發(fā)嚴(yán)重血細(xì)胞減少和/或輸血依賴,也是去甲基化藥物治療的合適對(duì)象。療程增加可提高 AZA或地西他濱治療有效率。5-阿扎胞苷(Azacitidine , AZA )和 5邛阿扎-21阿扎胞苷(AZA)MDS中高?;颊邞?yīng)用 AZA 75mg/m2皮下注射或靜脈輸注共 7天,28天為1療程為 目前推薦方案。

20、MDS患者向AML轉(zhuǎn)化AZA可明顯改善患者生活質(zhì)量,減少輸血需求,明顯延遲高危 或死亡的時(shí)間。即使患者未達(dá) CR , AZA也能改善生存。在毒性能耐受及外周血象提示病情無進(jìn)展的前提下,AZA治療6個(gè)療程無改善者,換用其他藥物。2地西他濱地西他濱推薦方案為每天20mg/m2靜脈輸注,共5天,4周1療程。多數(shù)患者在第2療程結(jié)束起效,并且在同一時(shí)間點(diǎn)達(dá)到最佳效果。通常足量應(yīng)用地西 他濱34療程若無效再考慮終止治療。細(xì)胞毒性化療高危組尤其原始細(xì)胞增高亞型的 MDS預(yù)后相對(duì)較差,開始宜行類同于 AML的治療, 完全緩解率 40-60%,但是緩解時(shí)間短暫。年老者常難以耐受。年輕( 60歲的患者對(duì)化療耐受較

21、差。造血干細(xì)胞移植類別表 10 IWG療效標(biāo)準(zhǔn)療效標(biāo)準(zhǔn)(療效必須維持周)完全緩解骨髓:原始細(xì)胞5%且所有細(xì)胞系成熟正常應(yīng)注明持續(xù)存在的病態(tài)造血 外周血: 血紅蛋白:110g/L中性粒細(xì)胞:1.0 X10A9/L血小板:100X109/L原始細(xì)胞0%部分緩解外周血絕對(duì)值必須持續(xù)至少 2個(gè)月其它條件均達(dá)到完全緩解標(biāo)準(zhǔn)(凡治療前有異常者),但骨髓原始細(xì)胞僅較治療 前減少50%,但仍5%不考慮骨髓細(xì)胞增生程度和形態(tài)學(xué)骨髓完全緩解骨髓:原始細(xì)胞 5%且較治療前減少50%外周血:如果達(dá)到血液學(xué)改善(HI),應(yīng)同時(shí)注明疾病穩(wěn)定未達(dá)到部分緩解的最低標(biāo)準(zhǔn)但至少8周以上無疾病進(jìn)展證據(jù)血液學(xué)改善(療效必須維持8周)

22、紅系反應(yīng)血紅蛋白升高 15g/L(治療前110g/紅細(xì)胞輸注減少,與治療前比較,每 8周輸注量至少減少 4個(gè)單位。僅治療前血紅蛋白 90g/L且需紅細(xì)胞輸注者才納入紅細(xì)胞輸注療效評(píng)估。血小板反應(yīng)治療前血小板計(jì)數(shù) 20X10A9/L者,凈增值 30X10A9/L;(治療前V100X 1或從V20X 109/L增高至20X 109/L且至少增高 100%0/L)中性粒細(xì)胞反應(yīng)增高100%以上和絕對(duì)值增高0.5 X10A9/L(治療前1.0 X10/L)骨髓增生異常綜合征的飲食要注意哪些?現(xiàn)在我們對(duì)我們的身體關(guān)注不如對(duì)我們的工作關(guān)注的多, 所以我們現(xiàn)在的身 體很容易受到侵犯,液病醫(yī)院專家提醒大家,對(duì)

23、于骨髓增生異常綜合癥疾病來給 我們的傷害是相當(dāng)大的,我們千萬不可忽視了,而對(duì)于患者來說一定要積極的配 合治療還要有一些護(hù)理工作來輔助治療,才可以達(dá)到最佳的效果。1、生冷類忌口是每個(gè)骨髓增生異常綜合癥患者都應(yīng)該做到的事情,主要忌食的主要包 括一些水果和生冷蔬菜等涼性食物,同時(shí)患有胃炎、胃及十二指腸潰瘍、水腫等 病人也應(yīng)忌食。由于此類食物性偏冷,具有清熱解毒之功,因此出現(xiàn)發(fā)熱、便秘、 咽炎及出血的人可以食用。潰瘍病和慢性胃炎不要吃李子、杏子和桃子;氣管炎、 支氣管炎擴(kuò)攻、肺膿瘍和潰瘍病不要吃柿子,血液病病人要依據(jù)自已的腸胃狀況 要慎用“生冷類”食物。2、辛辣類蒜、骨髓增生異常綜合征患者在飲食方面可

24、根據(jù)自己的實(shí)際病情來進(jìn)行調(diào)理,有 適當(dāng)?shù)慕梢彩呛玫?,不可以吃辣椒、蔥、蒜、酒等,由于這些食物性辛熱、具 健胃之功,可適用于調(diào)養(yǎng)脾胃虛寒、寒瀉等患者食用。疔瘡熱毒、胃痛等病人不 要吃辣椒、胡椒、大蒜等食物;風(fēng)疹、皮膚瘙癢者須忌食生姜、韭菜、蔥等食物; 而貧血者還需忌食蘿卜。3、海腥類內(nèi)河魚、蝦、 烏賊和魷魚骨髓增生異常綜合癥患者還不可以吃一些海鮮之類的食物,如果對(duì)這些沒有 禁忌的話,很有可能會(huì)加重病情,所以不能吃的食物主要包含帶魚、 蟹等水產(chǎn)品類食物,病毒性肝炎和糖尿病等疾病患者不可以吃海鰻、 等食物;過敏性皮炎、支氣管哮喘患者應(yīng)忌食海藻、海帶、紫菜等。4、發(fā)物類在我們生活中吃的一些發(fā)物類食物

25、也是患者不可以吃的, 這是因?yàn)檫@些發(fā)物 類食物可能會(huì)引起患者病情加重或者是誘發(fā)舊疾,所以不要吃芥菜、南瓜、公雞 和海腥類等食物,關(guān)于蕁麻疹、暴發(fā)火眼、一切外科瘡瘍等病人都應(yīng)忌食。病毒 性肝炎、阻塞性黃疸和腳氣病等病人都應(yīng)忌食南瓜;哮喘等患者應(yīng)忌食豌豆及芥 菜等食物。這類食物偏熱,有出血傾向的患者要慎用。骨髓增生異常綜合癥病人首先注意營養(yǎng)合理調(diào)配飲食,對(duì)肉類、蛋類、新 鮮蔬菜的攝取要全面,不要偏食。1、供給易消化吸收的蛋白質(zhì)食物,如牛奶、雞蛋、魚類、豆制品等,可提高機(jī)體抗癌力。其中牛奶和雞蛋可改善化療后蛋白質(zhì)紊亂。2、進(jìn)食適量糖類,補(bǔ)充熱量。由于化療可使其體內(nèi)的糖代謝遭到破壞,糖 原急劇下降,血

26、液中乳酸增多,不能再利用;而且胰島素功能不足加重。所以在化療期間補(bǔ)充葡萄糖的效果較好,另外宜多吃蜂蜜、米、面、馬鈴薯等含糖豐富 的食物以補(bǔ)充熱量。3、多吃有抗癌作用的食物,如甲魚、蘑菇、黑木耳、大蒜、海藻、芥菜及 蜂皇漿等食物。4、維生素A和C有阻止細(xì)胞惡變和擴(kuò)散,增加上皮細(xì)胞穩(wěn)定性的作用,維生素C還可防止化療損傷的一般癥狀,并可使白細(xì)胞水平上升。維生素E能促 進(jìn)細(xì)胞分裂,延遲細(xì)胞衰老,維生素B1可促進(jìn)患者食欲,減輕化療引起的癥狀。因此,宜多吃富含上述維生素的食物,如新鮮蔬菜、水果、芝麻油、谷類、豆類 以及動(dòng)物內(nèi)臟等。5、進(jìn)行化療的患者,宜少量多餐,可進(jìn)食涼食、冷飲,但有寒戰(zhàn)的患者, 則宜食用熱性食物。鼓勵(lì)進(jìn)食易消化和清淡食物。特別是化療期間囑患者須多飲 水,以稀釋尿液,防止高濃度尿酸析出而發(fā)生結(jié)石。6、飲食多樣化,注意色、香、味、形,以促進(jìn)患者食欲;烹調(diào)食物多采用蒸、 煮、燉的方法。7、有咀嚼、吞咽、消化吸收困難及特殊營養(yǎng)素缺乏者,可根據(jù)情況給予不 同飲食及補(bǔ)充所缺乏的營養(yǎng)素,必要時(shí)給予復(fù)方營養(yǎng)要素飲食,以增加患者抵抗 力,促進(jìn)機(jī)體康復(fù),提高生活質(zhì)量。1、辛辣類的食物是很多疾病都需要禁食的,如果

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