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文檔簡介
1、心臟外科的必要條件 1、體外循環(huán)(extracorporeal circulation, cardiopulmonary bypass,CPB):利用特 殊人工裝置將回心靜脈血引出體外,進 行氣體交換、調(diào)節(jié)溫度和過濾后,輸回 體內(nèi)動脈的生命支持技術。 構(gòu)成:血泵(人工心) 氧合器(人工肺) 變溫器 濾器 2、心肌保護心肌保護:減少心內(nèi)直視手術心肌缺血缺氧 造成損傷的措施與方法。關鍵是防止高能磷酸 鹽的耗竭。 低溫:低溫:淺低溫(32-35),中低溫(26-31), 深低溫(20-25),超深低溫(15-20) 缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷:缺血后恢復氧合血灌注時, 心肌損害會較缺血時更為明顯和
2、嚴重主要表現(xiàn) 為氧利用障礙,高能磷酸鹽缺乏,心肌水腫和 順應性降低,出現(xiàn)低心排出量綜合征。 基本措施基本措施:低溫、高鉀(20mmol/L)、提供 能量、穩(wěn)定細胞膜。心臟停搏液。 心臟停搏液的灌注方法:心臟停搏液的灌注方法:順行灌注、逆行灌注、 冠狀動脈直視灌注。 血血 流流 方方 向向 先天性心臟病 n先天性心臟病先天性心臟?。╟ongenital heart disease)是由于胎兒的心臟在母體內(nèi)發(fā) 育有缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的畸形。 n一、左向右分流型:動脈導管未閉;肺動脈口 狹窄;房間隔缺損;室間隔缺損 n二、右向左分流型:法洛四聯(lián)癥;完全性肺動 脈異位引流;完全性大動脈轉(zhuǎn)位 n三
3、、無分流型:主動脈縮窄、先天性主動脈瓣 狹窄、 動脈導管未閉(Patent ductus arteriosus,PDA) 一、臨床分型: 1、管型; 2、漏斗型; 3、窗型。 可合并主動脈縮窄、室間 隔缺損、法洛四聯(lián)癥等 二、病理生理: 左向右分流 肺循環(huán)血量增加 肺A升高 肺小動脈反應性痙攣 肺小動脈血管內(nèi) 膜增生 肺A體A 雙向或右向左分流 紫紺(Eisenmengers syndrom) 右心衰 三、臨床癥狀與診三、臨床癥狀與診 斷:斷: (一)癥狀:(一)癥狀:小小PDA,無癥狀;分流大,反復呼吸道感染,充血性心,無癥狀;分流大,反復呼吸道感染,充血性心 力衰竭,生長發(fā)育差,力衰竭,生
4、長發(fā)育差,PH時,氣促,差異性紫紺;時,氣促,差異性紫紺; (二)體征:(二)體征:胸骨左緣第胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機器樣雜音,可及連續(xù)性震顫,肋間連續(xù)性機器樣雜音,可及連續(xù)性震顫, PH 時可僅表現(xiàn)為收縮期雜音或雜音消失,時可僅表現(xiàn)為收縮期雜音或雜音消失,P2增強甚至亢進,分流量增強甚至亢進,分流量 較大時有心尖部較大時有心尖部DM雜音,可有毛細血管搏動、水沖脈、股動脈槍擊雜音,可有毛細血管搏動、水沖脈、股動脈槍擊 音等周圍血管征(音等周圍血管征(+),), 。 (三)(三) X-ray:正?;蜃笮木壪蜃笙卵娱L,肺動脈結(jié)突出,肺血管影正?;蜃笮木壪蜃笙卵娱L,肺動脈結(jié)突出,肺血管影 增粗;肺高
5、壓嚴重時可有增粗;肺高壓嚴重時可有“殘根征殘根征” (四)心電圖:(四)心電圖: 正常,或左室肥大,正常,或左室肥大, PH時,左右室肥大時,左右室肥大 (三)心超:(三)心超:二維切面可見未閉動脈導管,彩色多普勒可見異常血流二維切面可見未閉動脈導管,彩色多普勒可見異常血流 信號信號 n根據(jù)典型雜音、X線及超聲心動圖的表現(xiàn), 可做出正確診斷.少數(shù)需做右心導管或主 動脈造影 n本病需與主動脈瓣關閉不全合并室間隔 缺損、主動脈竇瘤破裂等可引起連續(xù)性 雜音的病變鑒別. n手術適應證:原則上手術治療 n禁忌證:艾森曼格綜合征 nPDA的手術治療 a )介入治療 b ) 外科治療:1、動脈導管的結(jié)扎術或
6、切 斷縫合術;2、體外循環(huán)下導管結(jié)扎或經(jīng) 肺動脈切口的未閉動脈導管縫閉術 治療:經(jīng)皮封堵 治療:經(jīng)皮封堵 外科治療 肺動脈口狹窄(Pulmonary stenosis,PS) 右心室和肺動脈之間存在先天性狹窄畸形 病理分型:肺動脈瓣狹窄 右心室漏斗部狹窄 肺動脈瓣環(huán)、主干及分支狹窄 病理生理 右心室阻力負荷增加 右心室向心性肥厚 加重右心室流出道狹窄 右心衰 輕度:壓力階差100mmHg 臨床癥狀和診斷 1、癥狀:中重度狹窄常見活動后胸悶、氣 短、心悸、甚至暈厥。晚期有頸靜脈充 盈、肝腫大、下肢浮腫,腹水。 2、體征:胸骨左緣第2肋間響亮的噴射樣 收縮期雜音,伴收縮期震顫。P2減弱或 消失。
7、輔助檢查 EKG:電軸右偏,右心室肥大勞損,T波倒 置,P波高尖。 X線檢查:肺血減少,右心增大。 超聲心動圖:瓣狹窄-瓣葉開放受限,肺 動脈增寬; 漏斗部狹窄-右室流出道狹 窄,第三心室;彩色多普勒顯示狹窄部 位的高速血流信號。 診斷 典型雜音、心電圖、X線及心超。心導管行 右心室造影和測壓有助于診斷。 治療 手術適應證:中度以上狹窄有明顯癥狀, 右心室肥厚,壓差50mmHg。重度狹窄 有暈厥或繼發(fā)右室流出道狹窄需盡早手 術。 手術方法: 1、體外下肺瓣交界切開術或右室流出道疏 通拓寬補片、跨瓣補片。 2、經(jīng)皮球囊擴張。 房間隔缺損(Atrial septal defect,ASD) n房間
8、隔缺損(房間隔缺損(ASD) 是心房間隔先天性發(fā) 育不全所致的左右心 房間異常交通,是一 種較常見的先心病, 在成人先心病中發(fā)病 率居于首位,男女之 比為1:2,且有家族 遺傳傾向。 病理及分型 二、 由于左房的壓力高于右房,ASD形成左向右分流,從 而導致肺循環(huán)的血流量超過體循環(huán)的血流量,持續(xù) 的肺血流量增多導致右心的容量負荷增多,右心房 室增大,肺動脈壓力升高,肺小動脈反應性痙攣, 肺小動脈管壁細胞增生,管壁增厚及纖維化,肺血 管順應性下降從動力性肺動脈高壓發(fā)展為阻力性肺 動脈高壓,右心系統(tǒng)的壓力隨之持續(xù)增高,使原來 的左向右分流逆轉(zhuǎn)為右向左分流而 發(fā)展為艾森曼格綜合征. 癥狀及診斷 1、
9、癥狀:早期無明顯癥狀,青年期逐步出現(xiàn)勞 力性氣促,繼之可出現(xiàn)心悸、乏力,晚期可因 重度肺動脈高壓出現(xiàn)右向左分流而有青紫,形 成艾森曼格綜合征。 2、體征:最典型的體征體征為胸骨左緣第2-3肋 間可聞及-級收縮期吹風樣雜音,肺 動脈瓣第二心音亢進呈固定分裂,此系 肺動脈血流增加,肺動脈瓣關閉延遲并 相對性狹窄所致。原發(fā)孔房缺可合并心尖區(qū) -級收縮期吹風樣雜音。 n心電圖心電圖:繼發(fā)孔房缺電軸右偏,右束支 傳導阻滯,右室肥大。原發(fā)孔房缺電軸 左偏,左束支傳導阻滯,左室肥大,P-R 延長 nX線表現(xiàn)線表現(xiàn):可見右房、右室增大、肺動脈 段突出及肺血管影增多 n超聲心動圖超聲心動圖:可見肺動脈增寬, 右
10、房右室增大;可顯示房間隔缺損 的部位和大小,分流方向,估測肺 動脈 n典型的房缺根據(jù)癥狀體征及心電圖、胸 片、超聲心動圖即可確診 n嚴重肺高壓時右心導管檢查。 n原則上手術:小分流量的房間隔缺損 (單發(fā)、直徑小于1cm)在出生一年內(nèi) 有自然愈合的可能,但1歲以后自然愈合 的可能很小,因而小的房間隔缺損在一 歲以內(nèi)不需治療 手術指征:右心房室增大。原發(fā)孔房缺或 繼發(fā)孔房缺伴肺動脈高壓。手術適宜的 年齡為3-5歲。艾森曼格綜合征是手術禁 忌。 手術方式:1、體外循環(huán)直視下手術修補。 2、介入封堵或經(jīng)胸封堵 介入封堵 手術治療 室間隔缺損(Ventricular septal defect,VSD)
11、 一、病理和分型: 室間隔缺損是胚胎 心室間隔發(fā)育不全 而形成的左右心室 間的異常交通,在 心室水平產(chǎn)生左向 右分流的先心病。 約占先心病的 25% (1)膜部缺損:膜部缺損:約占78%,分為嵴下型和 隔瓣下型兩個亞型 (2)漏斗部缺損漏斗部缺損:約占20%,分為干下型 和嵴內(nèi)型兩個亞型 (3)肌部缺損肌部缺損:約占2%,分為流入道和 小梁區(qū)二個亞型 室間隔解剖室缺類型 肺循環(huán)血量增加肺動脈壓力升高 肺血管阻力 功能性改變 肺血管 組織改變 肺血管 梗阻性改變 右心壓左心壓 右向左分流 艾森曼格綜合征 癥狀及診斷 n1、癥狀: n部分病人可無明顯癥狀 n分流量大者出生后即可出現(xiàn)反復呼吸道 感染
12、,心力衰竭,喂養(yǎng)困難,發(fā)育遲緩 n度過嬰幼兒期后表現(xiàn)為活動耐力較同齡 人差,勞累后氣促,心悸 n晚期出現(xiàn)發(fā)紺、右心衰竭 體征: n胸骨左緣第2-4肋間有響亮而粗糙的全收 縮期雜音,伴有震顫,肺動脈區(qū)第二心 音亢進 n隨著病情的發(fā)展,肺血管阻力增高,左 向右分流減少,收縮期雜音也隨之減弱 或消失而肺動脈區(qū)第二心音明顯亢進 n心電圖: n較小缺損的心電圖大多正常 n中等以上缺損的心電圖示左心室肥厚, 并隨肺血管阻力逐漸增加,心電圖也由 左心室肥厚轉(zhuǎn)變?yōu)殡p心室肥厚 X線 n小室缺可無異常征象 n中等室缺可見肺血增多,心影略向左增 大 n大室缺表現(xiàn)為心影擴大,左心緣 向左下延長,肺動脈段突出,肺 血增
13、多。梗阻性肺動脈高壓時肺 動脈及其主要分支明顯 擴張,但在肺野外1/3血 管影突然減少,呈殘根征 超聲心動圖 n可顯示室間隔回聲中斷部位及大小 n彩色多普勒血流顯像,可判斷心室內(nèi)分 流的方向及大小,并可間接測定肺動脈 的壓力 診斷 n典型的室缺根據(jù)癥狀體征和X線、超聲心 動圖即可確診 n嚴重肺高壓時右心導管檢查。 n先心病室缺的自然閉合率在21%-63% 之間,小的閉合率高,大的閉合率低;3 歲以內(nèi)閉合率高,5歲以上閉合機會較少 n對于可能自然閉合的先心病室缺病人可 以等待觀察。 n無癥狀和房室腔擴大的小室缺可長期觀 察 n中等室間隔缺損如出現(xiàn)反復肺部感染、發(fā)育 遲緩,伴心臟擴大、肺高壓盡早手
14、術 n大室間隔缺損缺損分流大,喂養(yǎng)困難,反復 肺部感染、充血性心衰、肺動脈高壓宜盡早 手術 n肺動脈瓣下缺損宜盡早手術 n艾森曼格綜合征是手術禁忌。 手術方法: n體外直視下室缺修補。 n導管傘片封堵及經(jīng)胸封堵 法洛四聯(lián)癥(Tetralogy of Fallot,TOF) 一、定義:是右室漏斗部或圓錐發(fā)育一、定義:是右室漏斗部或圓錐發(fā)育 不全所致的一種具有特征性肺動脈不全所致的一種具有特征性肺動脈 口狹窄和室間隔缺損的心臟畸形口狹窄和室間隔缺損的心臟畸形 1、肺動脈口狹窄;、肺動脈口狹窄; 2、室間隔缺損;、室間隔缺損; 3、主動脈騎跨;、主動脈騎跨; 4、右心室肥厚。、右心室肥厚。 一、病理
15、解剖特征一、病理解剖特征 1 1、肺動脈狹窄:是影響血液動力、肺動脈狹窄:是影響血液動力 學變化的最主要因素。學變化的最主要因素。 以右心室漏斗部肺動脈狹窄以右心室漏斗部肺動脈狹窄 最多見,單純肺動脈狹窄少見。最多見,單純肺動脈狹窄少見。 2 2、室間隔缺損:為連接不良型、室間隔缺損:為連接不良型 3 3、主動脈騎跨:主動脈騎跨、主動脈騎跨:主動脈騎跨 于二心室之上。于二心室之上。 2525病例右位主動脈弓。病例右位主動脈弓。 4 4、右心室肥厚:是以上病理、右心室肥厚:是以上病理 改變的結(jié)果改變的結(jié)果 二、病理生理(血液動力血改變)二、病理生理(血液動力血改變) 1 1、肺動脈狹窄使右室收縮
16、期負荷加重,右室肥厚。、肺動脈狹窄使右室收縮期負荷加重,右室肥厚。 2 2、室間隔缺損存在,產(chǎn)生右向左分流,左室血氧、室間隔缺損存在,產(chǎn)生右向左分流,左室血氧 飽和度下降;又因主動脈騎跨,右心室血排到飽和度下降;又因主動脈騎跨,右心室血排到 主動脈,使全身血氧含量下降,出現(xiàn)紫紺。主動脈,使全身血氧含量下降,出現(xiàn)紫紺。 3 3、肺循環(huán)血流量減少,缺氧嚴重,代償性側(cè)枝循、肺循環(huán)血流量減少,缺氧嚴重,代償性側(cè)枝循 環(huán)建立環(huán)建立 三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn) 1 1、紫紺中央性生后個月逐漸明顯。、紫紺中央性生后個月逐漸明顯。 2 2、氣促呼吸深快(低氧代謝、酸中毒)活動、氣促呼吸深快(低氧代謝、酸中毒)活
17、動 后加劇,活動耐力及體力差。后加劇,活動耐力及體力差。 3 3、蹲踞是本病特征性表現(xiàn)。使體循環(huán)阻力增、蹲踞是本病特征性表現(xiàn)。使體循環(huán)阻力增 高,靜脈回心血量減少,減少右向左高,靜脈回心血量減少,減少右向左 分流,使動脈血氧飽和度提高。分流,使動脈血氧飽和度提高。 4 4、缺氧發(fā)作突然紫紺加重,呼吸困難,、缺氧發(fā)作突然紫紺加重,呼吸困難, 煩躁不安,甚至意識喪失、煩躁不安,甚至意識喪失、 抽抽慉慉、昏迷。因右室漏斗、昏迷。因右室漏斗 部肌肉痙攣,肺血流量減部肌肉痙攣,肺血流量減 少,氧交換減少所致。少,氧交換減少所致。 5 5、臨床體征中央性紫紺,杵狀指趾,發(fā)、臨床體征中央性紫紺,杵狀指趾,發(fā)
18、 育遲緩,胸骨左緣第育遲緩,胸骨左緣第2 24 4肋間噴射性收縮期肋間噴射性收縮期 雜音,減弱。雜音,減弱。 癥狀、體征 四、輔助檢查四、輔助檢查 1 1、線胸片:肺血減少,肺動脈段、線胸片:肺血減少,肺動脈段 凹陷,心尖上翹,右凹陷,心尖上翹,右 心室肥厚。外形似靴心室肥厚。外形似靴 形心形心” 2 2、心、心 電電 圖:電軸右偏,右心室肥圖:電軸右偏,右心室肥 大。大。 3 3、超聲心動圖:右室流出道、肺動脈瓣或、超聲心動圖:右室流出道、肺動脈瓣或 肺動脈干狹窄,室間隔連續(xù)性中斷,主動肺動脈干狹窄,室間隔連續(xù)性中斷,主動 脈騎跨于室間隔之上,右心室肥厚。多普脈騎跨于室間隔之上,右心室肥厚。
19、多普 勒血流顯示心室水平右向左分流。勒血流顯示心室水平右向左分流。 4 4、實驗室檢查:紅細胞壓積及血紅蛋白增、實驗室檢查:紅細胞壓積及血紅蛋白增 高,動脈血氧飽和度降低。血小板計數(shù)及高,動脈血氧飽和度降低。血小板計數(shù)及 功能障礙,凝血時間延長功能障礙,凝血時間延長 五、診斷五、診斷 特征性癥狀體征,結(jié)合檢查特征性癥狀體征,結(jié)合檢查 右心導管造影右心導管造影 并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎 腦栓塞、腦膿腫腦栓塞、腦膿腫 六、治療六、治療 1 1、內(nèi)科治療缺氧發(fā)作處理、內(nèi)科治療缺氧發(fā)作處理 胸膝位胸膝位 吸氧吸氧 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜 糾正酸中毒糾正酸中毒5 5碳酸氫鈉碳酸氫鈉 3 35ml/kg
20、/5ml/kg/次,靜脈注射次,靜脈注射 解除漏斗部痙攣解除漏斗部痙攣 嗎啡嗎啡0.10.10.2mg/kg/0.2mg/kg/次次 (注意對呼吸的抑制)(注意對呼吸的抑制) 普奈洛爾普奈洛爾0.10.10.2mg/kg/0.2mg/kg/次次 (注意對心率的影響)(注意對心率的影響) 提高外周阻力,減少右向左分流提高外周阻力,減少右向左分流 新福林新福林0.10.10.2mg/kg/0.2mg/kg/次次 2 2、外科治療、外科治療 根治手術根治手術 必要條件:必要條件:a:a:左心室發(fā)育正常,左室舒左心室發(fā)育正常,左室舒 張末期容量指數(shù)張末期容量指數(shù)30ml/m2;b:30ml/m2;b:
21、肺動脈發(fā)肺動脈發(fā) 育良好,育良好,McGoonMcGoon比值比值1.21.2或或NakataNakata指指 數(shù)數(shù)150mm2/m2150mm2/m2 法洛氏四聯(lián)癥根治術 n姑息手術姑息手術 n目的:增加肺血流量,改善動脈血氧飽目的:增加肺血流量,改善動脈血氧飽 和度,促進左室及肺動脈發(fā)育,為根治和度,促進左室及肺動脈發(fā)育,為根治 術創(chuàng)造條件。術創(chuàng)造條件。 n常用術式:常用術式:a:a:體循環(huán)體循環(huán)- -肺循環(huán)分流術。肺循環(huán)分流術。 n b: b:右心室流出道疏通術右心室流出道疏通術 后天性心臟病 一、慢性縮窄性心包炎(Chronic constrictive pericarditis) 二
22、、瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關閉不 全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全 三、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 慢性縮窄性心包炎(Chronic constrictive pericarditis) n心包的慢性炎癥性病變,導致心包粘連、 增厚、甚至鈣化,使心臟舒張與收縮功 能受限所致血液循環(huán)障礙的疾病。病因 多見結(jié)核和化膿性感染,還有心臟手術、 放射治療、病毒或不明原因的心包炎。 一、病理: 心包增厚,局部鈣化 臟層和壁層心包全部或部分粘連融合形成 纖維板 下腔靜脈、房室溝或肺動脈出口形成縮窄 環(huán) 長期可使心肌萎縮和纖維化 二、病理生理: 心臟舒張期受限 收縮期每搏血量減少 靜脈回心血流受阻 腔靜脈系
23、統(tǒng)淤血 心臟受約束 心肌萎縮 心肌收縮力降低 心排出量減少 重要器官動脈供血不足。 三、臨床癥狀和診斷: 1、癥狀:活動后氣促、乏力、食欲不振、 腹脹、尿少、咳嗽、雙下肢水腫,甚至 端坐呼吸。 2、體征:心尖搏動減弱,心音低鈍,頸靜 脈怒張,肝大,腹水,雙下肢水腫。脈 壓減少動脈收縮壓降低,舒張壓升高; 奇脈深吸氣時收縮壓下降; 3、輔助檢查: 實驗室檢查:貧血、低蛋白血癥、肝功能 異常 EKG:QRS波群低電壓,可見房顫。 X線:心影大小接近正常,心緣平直僵硬, 可見蛋殼樣鈣化影,胸腔積液。 超聲心動圖:心包粘連增厚、心包積液等 MRI、CT有助于診斷。 4、診斷要點: 頸靜脈怒張、肝大、腹
24、水、下肢浮腫; 脈壓小而靜脈壓高; UCG、CT或MRI發(fā)現(xiàn)心包增厚、縮窄或鈣 化 鑒別:肝硬化門脈高壓、充血性心力衰竭、 結(jié)核性腹膜炎、限制性心肌病和心肌內(nèi) 膜心肌纖維化。 四、治療:手術 1、術前治療:非常重要。結(jié)核病例抗結(jié)核 治療至少2周;高蛋白低鹽飲食并糾正貧 血;利尿,補鉀,糾正電解質(zhì)紊亂;大量 胸腹水術前1、2日穿刺抽出。 2、手術方式:心包剝離術(pericardial stripping) 順序:先出后進,先左后右; 范圍:上達主、肺動脈根部,兩側(cè)達膈神 經(jīng),下至膈肌和下腔靜脈入口。心肌萎 縮者適當減少范圍。 3、術后處理: 控制入量,加強利尿,注意補鉀,維持電 解質(zhì)穩(wěn)定。 結(jié)
25、核病抗結(jié)核治療至少6個月。 二尖瓣狹窄 (mitral stenosis) 一、病理 二尖瓣瓣葉交界處粘連,瓣口狹窄,瓣葉 增厚、攣縮、變性和鈣化限制瓣葉活動, 加重瓣口狹窄。 分型:隔膜型狹窄 漏斗型狹窄 n二、病理生理: 二尖瓣瓣口狹窄(1.5cm2) 血流障 礙 左房壓升高 左房擴大 肺V、 肺毛細血管擴張 肺部慢性梗阻性淤血: 1、 肺泡換氣功能下降、肺毛細血管壓力 升高 急性肺水腫 2、肺小動脈痙攣 肺A升高 右心衰 n1、癥狀、癥狀 n(1)呼吸困難可表現(xiàn)為勞力性呼吸)呼吸困難可表現(xiàn)為勞力性呼吸 困難困難端坐呼吸端坐呼吸心源性哮喘。心源性哮喘。 n(2)咯血肺淤血:咳痰帶血絲;)咯
26、血肺淤血:咳痰帶血絲; 急性肺水腫:咯粉紅色泡沫痰;急性肺水腫:咯粉紅色泡沫痰; 支氣管黏膜下曲張靜脈破裂:大口咯支氣管黏膜下曲張靜脈破裂:大口咯 鮮紅色血痰;鮮紅色血痰; n2、體征、體征 n(1)望診二尖瓣面容(顴赤唇紺)。)望診二尖瓣面容(顴赤唇紺)。 n(2)觸診心尖部可觸及舒張期震顫。)觸診心尖部可觸及舒張期震顫。 n(3)叩診胸骨左緣)叩診胸骨左緣3肋間心濁音界增寬肋間心濁音界增寬 (肺動脈段擴張所致)。(肺動脈段擴張所致)。 n(4)聽診心尖部舒張期雜音:呈舒張)聽診心尖部舒張期雜音:呈舒張 中期、低調(diào)、隆隆樣,局限性。左側(cè)臥位、中期、低調(diào)、隆隆樣,局限性。左側(cè)臥位、 活動后、呼
27、氣末增強。此雜音是重要體征?;顒雍蟆⒑魵饽┰鰪?。此雜音是重要體征。 心尖部心尖部S1亢進及二尖瓣開瓣音:見于隔亢進及二尖瓣開瓣音:見于隔 膜型,為二尖瓣分離術的重要參考條件。膜型,為二尖瓣分離術的重要參考條件。 肺動脈瓣區(qū)第二心音(肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)亢進及分裂:)亢進及分裂: 為肺動脈高壓表現(xiàn)。肺動脈瓣區(qū)舒張早為肺動脈高壓表現(xiàn)。肺動脈瓣區(qū)舒張早 期吹風樣雜音(期吹風樣雜音(Graham-stell雜音):相雜音):相 對性肺動脈瓣關閉不全所致。對性肺動脈瓣關閉不全所致。 n4、實驗室檢查、實驗室檢查 nX線可見左房增大,有雙房影,線可見左房增大,有雙房影, 肺動脈段突出。肺動脈段突出。
28、 n心電圖電軸右偏,心電圖電軸右偏,P波增寬,房波增寬,房 顫。顫。 n超聲心動圖超聲心動圖M型超聲可見瓣葉活動型超聲可見瓣葉活動 受限,大瓣活動波呈城垛樣改變,大小受限,大瓣活動波呈城垛樣改變,大小 瓣同向活動。左房擴大。二維超聲見瓣瓣同向活動。左房擴大。二維超聲見瓣 膜增厚、變形,瓣口狹窄,并可檢查左膜增厚、變形,瓣口狹窄,并可檢查左 房內(nèi)有無血栓、估測肺動脈壓。房內(nèi)有無血栓、估測肺動脈壓。瓣口狹窄瓣口狹窄 程序評估正常二尖瓣口直徑程序評估正常二尖瓣口直徑33.5cm,面,面 積積46cm2。輕度狹窄:直徑輕度狹窄:直徑1.2cm,面積,面積 1.52.0cm2; n中度狹窄:直徑中度狹窄
29、:直徑0.81.2cm,面積,面積1.01.5cm2; n重度狹窄:直徑重度狹窄:直徑0.8cm,面積,面積1.0cm2。 四、治療: 目的:擴大二尖瓣瓣口面積,解除左心房 排血障礙,緩解癥狀,改善心功能。 1、手術適應證:心功能II級以上。 2、術前準備:控制心率、改善心功能及全 身狀況,穩(wěn)定情緒 3、手術方法: 1)閉式二尖瓣交界分離術,經(jīng)皮球囊擴張 術。 2)直視手術:二尖瓣成形或人工瓣膜替換 機械瓣 生物瓣。 二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency) n二尖瓣關閉不全占二尖瓣病二尖瓣關閉不全占二尖瓣病 變的變的34,其中半數(shù)合并二,其中半數(shù)合并二 尖瓣狹窄。尖瓣狹窄。
30、 一、病理生理 n二尖瓣瓣葉不能對攏閉合 血液反流 左房壓升高 左房左室擴大 瓣環(huán)擴 大 二尖瓣關閉不全加重: 1、左心室負荷加重 左心衰 2、肺靜脈淤血 肺循環(huán)壓力增高 右心 衰 n診斷診斷 n1、癥狀出現(xiàn)較晚。可有乏力(心排、癥狀出現(xiàn)較晚??捎蟹αΓㄐ呐?出量減低)、氣短(肺淤血)、心悸出量減低)、氣短(肺淤血)、心悸 (左室收縮加強或心律失常)。(左室收縮加強或心律失常)。 n2、體征心尖部全收縮期雜音:粗、體征心尖部全收縮期雜音:粗 糙、吹風樣、糙、吹風樣、級以上,向左腋下傳級以上,向左腋下傳 導。心尖部導。心尖部S1減弱或消失。肺動減弱或消失。肺動 脈第二心音亢進,吸氣時更明顯。脈第
31、二心音亢進,吸氣時更明顯。 n3、輔助檢查、輔助檢查 nX線可見左房和左室增大。 n心電圖顯示左室肥大及勞損。 n超聲心動圖M超聲可見左房左室內(nèi)徑增大, 左房后壁曲線有“C凹”;二維超聲見瓣膜關閉不 能合攏,彩色Doppler見左房內(nèi)有五彩血液反流。 治療 n1、二尖瓣修復成形 n2、二尖瓣替換術 主動脈瓣病變主動脈瓣病變 n n一、主動脈瓣關閉不全一、主動脈瓣關閉不全(aortic insufficiency) n病因包括風濕性心臟病、退行性病變、 馬方綜合征、主動脈夾層動脈瘤等 病理生理 n舒張期血液自主動脈返流入左心室 心 室充盈過度 肌纖維伸長 左室擴大 左 心衰竭 舒張壓降低 心肌灌
32、注減少 n診斷診斷 n1、癥狀主要是頭暈、心絞痛、頭部動脈搏動感 (脈壓大所致),部分病人可發(fā)生猝死。 n2、體征心界向左下擴大,心尖可見抬舉樣搏 動。主動脈瓣區(qū)及其副區(qū)舒張期嘆氣樣雜音, 向心尖部傳導。脈壓差增大及周圍血管征:水 沖脈、槍擊音、毛細血管搏動。 輔助檢查 X線心影呈“靴型”。包括:升主動脈 擴張、主動脈迂曲延長,心腰凹陷和左 室增大。 n心電圖電軸左偏,左室肥大及勞損。 n超聲心電圖二維超聲見主動脈瓣關 閉時不能合攏。彩色多普勒見舒張期左 室內(nèi)五彩血液反流。 治療 n有癥狀者盡早行主動瓣替換術 二、主動脈瓣狹窄二、主動脈瓣狹窄(aortic stenosis) n主動脈瓣先天性
33、瓣葉發(fā)育畸形或風濕性病變侵害 主動脈瓣導致瓣葉增厚,交界處粘連、融合,瓣 口開放受限,形成主動脈瓣狹窄,常伴關閉不全。 病理生理:瓣膜狹窄左心室排血受阻 左室壁肥厚左心衰竭;心肌缺血 輕度狹窄10-30mmHg 中度狹窄30-50mmHg 重度狹窄50mmHg n臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) n1、癥狀乏力、頭暈甚至暈厥、心絞痛甚至、癥狀乏力、頭暈甚至暈厥、心絞痛甚至 心肌梗死、心律失常、心悸甚至猝死。心肌梗死、心律失常、心悸甚至猝死。 n2、體征主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音:、體征主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音: 響亮、粗糙、響亮、粗糙、3級以上,向頸部傳導。主動級以上,向頸部傳導。主動 脈瓣區(qū)常有收縮期震顫
34、。脈壓小、血壓低、脈瓣區(qū)常有收縮期震顫。脈壓小、血壓低、 脈細弱。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱脈細弱。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱 n3、輔助檢查、輔助檢查 n(1)X線左室增大;重度狹窄有時 可見主動脈瓣鈣化;升主動脈呈狹窄后 擴張。 n(2)心電圖左室肥厚及勞損。 n(3)超聲心動圖 二維超聲可見主動脈瓣 葉增厚、變形、鈣化,活動幅度減少、瓣 口縮小。室間隔及左室壁呈對稱性增厚。 治療 n主動脈瓣替換術 n經(jīng)皮支架瓣膜植入術(TAVI) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (Atherosclerotic Coronary Artery Disease, CAD) 浙二醫(yī)院心臟大血管外科 程海峰 冠狀動脈解剖
35、病理 典型癥狀:心絞痛 診斷 n心電圖、心超 n心肌酶譜:動態(tài)演變 n冠脈CTA,冠脈造影 治療策略 藥物 介入 手術 冠脈搭橋手術:示意圖 移植物獲取 1.大隱靜脈 移植物獲取 3.橈動脈 2.胸廓內(nèi)動脈 Allen試驗 移植物獲取 4.胃網(wǎng)膜右動脈 5.人工血管 研究中 冠脈手術 n體外循環(huán)冠脈搭橋(CABG) n不停跳搭橋(OPCAB) n小切口搭橋(MINI-CAB) n機器人輔助冠脈搭橋( Robot-assisted CABG ) n雜交手術(Hybrid) 搭橋基本技術 1.靶血管切開 2.血管吻合 Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Off-
36、pump Coronary Artery Bypass (OPCAB) n負壓穩(wěn)定器n加壓穩(wěn)定器 Off-pump Coronary Artery Bypass (OPCAB) n吹霧系統(tǒng) n分流閥 MINI-CAB Robot-assisted CABG Robot-assisted CABG 雜交手術 浙二醫(yī)院心臟大血管外科 程海峰 胸主動脈瘤(aortic aneurysm) n病因:1、局部性:特發(fā)性囊性中層退化 n 2、全身性:遺傳、感染、動脈硬 化 n分類 n真性 n假性 n夾層 n癥狀:壓迫 疼痛 診斷 n依賴影像學檢查 nX線:縱膈影增寬 nCT:增強CT掃描及三維重建能快速、準確、 直觀地提供瘤體影像資料 nMRI:更清晰顯示動脈壁結(jié)構(gòu) n心超:觀察主動脈瘤及管腔內(nèi)病變及心 內(nèi)結(jié)構(gòu) n鑒別診斷:縱膈腫瘤、中央型肺癌 治療 n內(nèi)科治療:控制血壓 n侵入性治療:手術、介入和雜交治療 n 指征:1、出現(xiàn)壓迫癥狀 n 2、瘤體直徑 5cm n 3、瘤體直徑增長1cm/年 n 4、假性動脈瘤和夾層動脈瘤 n 禁忌證:1、重要器官功能損害 n 2、全身狀況不能耐受手術 治療 n手術治療:人工血管替換 n介入治療
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