病理學病例解析總結

1、答： 1 診斷：門脈性肝硬化（晚期）依據(jù)：1 嘔鮮血約 500ml: 上消化道出血 ;2 兩處蜘蛛痣，鞏膜清：激素代謝障礙；3 脾肋下 3cm，腹部移動性濁音陽性：脾腫大和腹水4 肝腎功能：總蛋白 48.1g/l ，白蛋白 27.6g/l ，球蛋白 20.5g/l ，a/g ，總膽紅素 mol/l ，直接膽紅素 mol/l ，谷丙轉(zhuǎn)氨酶 120u/l，尿素氮 l，肌酐120mol/l ，葡萄糖 l：物質(zhì)代謝障礙；5 乙肝標志物測定 (elisa 法) ：hbsag陽性、 hbcag陽性、抗 hbc陽性：大三陽；6 提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大：肝硬化失代償期；7 未見癌細胞：排除肝癌2 肝硬

2、化：指由于反復交替發(fā)生的彌漫性肝細胞變性、壞死，纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，而導致的肝結構改建，肝變形、變硬。機制：1、病毒性肝炎； 2、慢性酒精中毒； 3、營養(yǎng)缺乏； 4、毒性物質(zhì)作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等3 門脈性肝硬化的病理變化：早期：肝體積正常/ 增大，質(zhì)地正?；蛏杂?。鏡下：（ 1）假小葉形成： 肝細胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、缺如、兩個以上可有匯管區(qū)；肝細胞變性、壞死、再生。（ 2）纖維間隔內(nèi)可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管臨床病理聯(lián)系： 1、門脈高壓：由于門脈高壓使門靜脈所屬器官的靜脈血回流受阻。早期、由于代償作用，可無嚴重后果。晚期，代償失調(diào)，可引起如下不良后果：（

3、1）脾腫大（ 2）胃腸淤血、水腫；（ 3）腹水（ 4）側(cè)支循環(huán)形成 ；2、肝功能不全由于肝細胞反復受損， 肝細胞不能完全再生補充和代償而出現(xiàn)肝功能不全現(xiàn)象，主要有：（ 1）對雌激素的滅活作用減弱（ 2）出血傾向（ 3）蛋白質(zhì)合成障礙（ 4）黃疸（ 5）肝性腦病病史摘要：患者，男， 38 歲，工人?？人?，消瘦 1 年多，加重 1 月入院。 1 年前患者出現(xiàn)咳嗽，多痰，數(shù)月后咳嗽加劇，并伴有大咯血約數(shù)百毫升，咯血后癥狀日漸加重。反復出現(xiàn)畏寒、低熱及胸痛，至 3 個月前痰量明顯增多，精神萎靡，體質(zhì)明顯減弱，并出現(xiàn)腹痛和間歇交替性腹瀉和便秘。 10 年前其父因結核性腦膜炎死亡，患病期間同其父密切接觸。

4、體格檢查：體溫，呈慢性病容，消瘦蒼白，兩肺布滿濕性啰音，腹軟腹部觸之柔韌。 胸片可見肺部有大小不等的透亮區(qū)及結節(jié)狀陰影，痰液檢出抗酸桿菌。入院后經(jīng)積極抗結核治療無效而死亡。尸檢摘要：全身蒼白，消瘦，肺與胸壁廣泛粘連， 胸腔、腹腔內(nèi)均可見大量積液，喉頭粘膜及聲帶粗糙。兩肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直徑，兩肺各葉均見散在大小不一灰黃 * 色干酪樣壞死灶。鏡下見結核結節(jié)及干酪樣壞死區(qū)，并以細支氣管為中心的化膿性炎。回腸下段見多處帶狀潰瘍，鏡下有結核病變。分析題：1、根據(jù)臨床及尸檢結果，請為該患者作出診斷并說明診斷依據(jù)。2、用病理知識，解釋相應臨床癥狀。3、請說明各種病變的關系。4、結合實際，請?zhí)岢?/p>

5、對這類疾病的防治方案。答： 1、結核?。豪^發(fā)性肺結核、結核性胸膜炎、腸結核、結核性腹膜炎；小葉性肺炎。依據(jù)：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹瀉便秘；胸片、痰液檢查所見；尸檢結果2、小葉性肺炎及肺結核時炎癥刺激支氣管、炎癥滲出咳嗽、咳痰；全身消耗腹瀉便秘消瘦； 潰瘍型腸結核、 結核性腹膜炎腹瀉便秘腹痛腹軟；結核累及胸膜胸痛；結核性胸膜炎胸水；腸結核腹水。肺內(nèi)干酪樣壞死物液化、小葉性肺炎細支氣管為中心的化膿性炎兩肺濕性啰音。3、肺結核結核性胸膜炎胸水；肺結核腸結核結核性腹膜炎腹水；結核病機體免疫力低下小葉性肺炎。4、隔離；抗結核治療；對癥營養(yǎng)。病史摘要患者，女， 43 歲，孕 6，產(chǎn) 4+2

6、。主訴：陰道不規(guī)則流血及臭水9 月?，F(xiàn)病史：入院前 9 月生小孩后一直陰道不規(guī)則流血， 白帶多而臭， 伴下腹部及解大便時疼痛，人漸消瘦。體格檢查全身明顯消瘦。宮頸凹凸不平、變硬，表面壞死，陰道穹窿消失，雙附件（ - ），入院用鐳治療，但病情進行性惡化，于入院后4 個多月死亡。尸檢摘要惡病質(zhì)。子宮頸全為壞死腐爛之瘤組織代替，向下侵及陰道穹窿，向上侵及整個子宮，向前侵及膀胱后壁，致雙輸尿管受壓，右側(cè)更甚，向后侵及直腸，向兩側(cè)侵及闊韌帶，并與子宮穿通。子宮，直腸，膀胱，輸尿管緊密粘連成團并固定于盆腔壁， 左髂及主動脈淋巴結腫大， 發(fā)硬呈灰白色。 肝及雙肺表面和切面均見大小不等、周界清楚之灰白色球形結

7、節(jié)。左腎盂擴大，為 5cm，皮髓質(zhì)厚，有輕度充血，右腎盂顯著膨大成囊，切開有液體流出，腎皮髓質(zhì)厚，輸尿管變粗，橫徑，積液。左耳下區(qū)有 5cm大小的病灶，切開有黏稠之膿液及壞死組織，未見清楚的膿腫壁，此病灶與表面皮膚穿通，形成竇道。左扁桃體稍大，左咽側(cè)壁與左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水腫。取子宮頸、肝、肺病灶鏡檢，見腫瘤組織呈條索狀或小團塊狀排列，瘤細胞大小不等，核大、深染、易見病理性核分裂，有的區(qū)域瘤細胞有向鱗狀上皮分化，但未見角化珠，間質(zhì)多，有淋巴細胞浸潤。腫大淋巴結亦見上述腫瘤。討論1診斷和依據(jù)，疾病的發(fā)生發(fā)展過程及其相互關系是什么？2解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征。答：診斷和依據(jù)及病人出現(xiàn)

8、的癥狀和體征如下：（一）子宮頸鱗狀細胞癌伴廣泛浸潤和轉(zhuǎn)移1子宮頸鱗狀細胞癌浸及陰道、子宮體、闊韌帶、膀胱后壁及直腸，子宮直腸瘺；2腹主動脈和髂動脈旁淋巴結癌轉(zhuǎn)移；3肝、 肺癌轉(zhuǎn)移；4惡病質(zhì)。（二）左耳下膿腫伴皮膚和左咽側(cè)壁竇道形成。（三）慢性盆腔炎伴雙側(cè)輸尿管及腎盂積液。病例摘要：患者，男，45 歲，干部。2 年前出現(xiàn)頭痛、 頭暈，健忘等癥狀，血壓 150/95mmhg，服用降壓藥后自覺上述癥狀緩解，2 天前出現(xiàn)劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，急性病容、血壓140/90mmhg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（）。分析題：1、做出病理診斷及根據(jù)？2、分析各種病變的關

9、系？3、試解釋臨床主要癥狀和體征？答：1、原發(fā)性高血壓緩進型，右側(cè)腦橋出血。依據(jù)：高血壓病史，劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，血壓140/90mmhg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（）。2、高血壓心臟肥大心力衰竭；高血壓腦出血；高血壓腎功能不全。3、顱內(nèi)壓升高劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐；右腦橋出血右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上下肢癱瘓；心功能不全雙下肢水腫、頸靜脈怒張；腎功能不全( 腎動脈硬化嚴重時表現(xiàn)為顆粒性固縮腎) 尿蛋白 (+) ?；純海?，歲，因眼瞼水腫、尿少3 天入院。 1 周前曾發(fā)生上呼吸道感染，體格檢查：眼瞼浮腫，咽紅腫，心肺（），血壓126/91mmhg。實

10、驗室檢查：尿常規(guī)示，紅細胞（），尿蛋白（），紅細胞管型0 3/hp； 24h 尿量350ml，尿素氮 l，血肌酐 170umol/l 。 b 超檢查：雙腎對稱性增大。1、請做出診斷？2、描述患者腎臟的病理變化？3、根據(jù)病理變化解釋患者出現(xiàn)的一系列臨床表現(xiàn)。答：1、彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）.依據(jù)：兒童，感染病史，水腫，高血壓，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮質(zhì)血癥，雙腎腫大 .2、鏡下：腎小球體積增大，細胞數(shù)目增多，主要為系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹，可見中性粒細胞浸潤； 腎小管上皮細胞發(fā)生細胞水腫和脂肪變管腔內(nèi)形成管型；腎間質(zhì)輕度充血水腫，炎細胞浸潤。肉眼：雙

11、腎體積增大，包膜緊張，表面光滑，因明顯充血而色澤紅潤，呈大紅腎；若腎小球存在毛細血管破裂出血，表面可見散在出血點，呈蚤咬腎；切面皮質(zhì)增厚，皮髓質(zhì)界限清楚。3、表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹致gfr下降，少尿或無尿，進而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥；毛細血管壁損傷，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿； gfr下降和變態(tài)反應引起的毛細血管通透性增加致水腫，輕度時眼瞼水腫，重者全身水腫；水鈉潴留和血容量增加致高血壓 . 毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，多在扁桃體炎等上呼吸道感染 12 周后發(fā)病，其發(fā)病與感染，尤其是 a 組乙型溶血性鏈球菌感染有關， 所以又叫感染后或鏈球菌感染后腎小球腎炎。 多見于兒童青

12、少年。病理變化：肉眼觀察，腎臟腫大，充血、被膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱大紅腎。光鏡下，彌漫性腎小球腫脹，細胞數(shù)目顯著增多 (hypercellular) 是其主要特征。系膜細胞、 內(nèi)皮細胞明顯增生腫脹為主， 早期尚可見多少不等的中性白細胞和單核細胞浸潤。 增生的細胞使毛細血管管腔狹窄、 甚至閉塞，從而導致腎小球缺血。少數(shù)嚴重病例可見腎小球壁層和臟層上皮細胞增生， 壁層細胞的增生形成新月體，易引起腎小球纖維化，如數(shù)量少，對功能影響不大。如病變廣泛可發(fā)展為新月體性腎炎。間質(zhì)充血、水腫，少量淋巴細胞和中性白細胞浸潤。腎小管上皮細胞可有水變性、 脂肪變性及玻璃樣變等。 管腔內(nèi)常含有各種管型， 如透

13、明管型、紅細胞管型、白細胞管型等免疫熒光可見免疫球蛋白 igg 和補體 c3呈粗顆粒狀沉積于腎小球毛細血管壁。電鏡下除證實腎小球內(nèi)增生的細胞主要是系膜細胞和內(nèi)皮細胞， 滲出的細胞是中性粒細胞等外， 可見基底膜外側(cè)或上皮下有高密度、 大團塊電子致密物沉積。 沉積物從基底膜向外側(cè)形成駝峰狀突起。病例摘要：患者，男，清潔工， 59 歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4 天來院就診。 15 年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5 年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4 天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。病人有吸煙史40 年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，

14、桶狀胸，叩診兩肺呈過清音， 雙下肢凹陷性浮腫。 實驗室檢查： wbcl，pao2 73mmhg，paco260mmhg。分析題：1、根據(jù)所學的病理知識，對病人作出診斷并說明診斷依據(jù)。2、根據(jù)本例患者的癥狀、體征，推測肺部的病理變化。3、試分析病人患病的原因和疾病的發(fā)展演變經(jīng)過。4、你學過的疾病中，有哪些可最終導致肺纖維化并發(fā)肺心病。答：1 診斷 : 肺源性心臟病診斷依據(jù) :右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。2(1) 患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚，病人有吸煙史40 年慢性支氣管炎 :（1）粘膜上皮的損傷與修復：纖毛粘連、倒伏，甚至脫落，上皮

15、細胞變性、壞死。上皮再生修復，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生；（ 3）支氣管壁充血，有較多淋巴細胞、漿細胞浸潤，管壁平滑肌束斷裂、萎縮。(2) 桶狀胸肺氣腫 : 肺泡擴張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細血管床減少(3) 雙下肢浮腫，但休息后緩解。 4 天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥 ;叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮 ; wbc l，pao2 73mmhg，paco260mmhg肺源性心臟病 : 肺部病變：肺心病時肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化， 表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹

16、窄；無肌型細動脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、 肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生、 肺小動脈血栓形成和機化。 心臟病變：肉眼觀，心臟體積明顯增大， 重量增加，右心室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約 3 4 mm）作為肺心病的病理診斷標準。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、 肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。3 慢性支氣管炎時， 粘膜上皮發(fā)生損傷， 再生修復時杯狀細胞增多， 粘液腺肥大、增生，導致粘液分泌亢進。隨著病變反復發(fā)作，