實(shí)驗(yàn)性高血鉀癥及其治療

1、講稿實(shí)驗(yàn)性高血鉀癥及其治療【目的要求】1 觀察高血鉀癥時家兔心電圖變化的特征。2 了解血鉀進(jìn)行性升高的不同階段，高血鉀對心肌細(xì)胞的毒性作用。3 了解高鉀血癥的基本治療方法和搶救?！菊n堂提問及解答】1. 正常人體的血鉀濃度范圍？2. 高血鉀癥的病因？3. 高血鉀癥對心肌細(xì)胞的生理特性的影響表現(xiàn)在哪些方面？ 參考答案見實(shí)驗(yàn)分析討論。【實(shí)驗(yàn)原理】靜脈補(bǔ)鉀過多過快導(dǎo)致血鉀濃度增高；Na、cf可對抗k毒性。【重點(diǎn)難點(diǎn)】1. 心電圖各波型的名稱及意義，掌握心電描記時，胸導(dǎo)聯(lián)、肢導(dǎo)聯(lián)線的聯(lián)接方法。2. 高鉀血癥動物模型復(fù)制方法。3. 高鉀血癥的治療原理和方法。4. 高鉀血癥時心電圖變化特征?！居^察指標(biāo)】血鉀

2、濃度、心電圖【實(shí)驗(yàn)方法與步驟】1、家兔全麻固定（ 20%烏垃坦 5ml/kg ），頸部手術(shù)（氣管插管、頸總動脈插 管）：2、心電描記 （重點(diǎn) 難點(diǎn)） BL-420 系統(tǒng) 將針型電極分別插入家兔四肢皮下。導(dǎo)聯(lián)線按左前肢 （黃），右前肢 （ 紅） ，左 后肢（綠） ，右后肢 （黑）的順序聯(lián)接；用頭胸導(dǎo)聯(lián)可描記出比普通導(dǎo)聯(lián)更為高大 清晰的心電圖波形。 方法是將右前肢電極插在下頦部皮下， 左前肢的電極插在胸 壁上相當(dāng)于心尖部位的皮下。這樣可較早發(fā)現(xiàn)高血鉀家兔的心電圖異常波形。3、耳緣靜脈推注肝素生理鹽水溶液 2 ml 。4、取血23 ml離心分離血清測定實(shí)驗(yàn)前的血鉀濃度（離心機(jī)的使用注意 事項(xiàng)），心電

3、圖波形段打標(biāo)。5、耳緣靜脈滴注2%氯化鉀（2030滴/min），同時準(zhǔn)備10%氯化鈣2m1/kg。6、 注射氯化鉀的過程中觀察心電圖波形變化，出現(xiàn)P波低壓增寬、QRS波 群低壓變寬和高尖T波時，打標(biāo)。同時取血23 ml離心分離血清測定血鉀濃 度；停止滴注氯化鉀，并迅速推注入已準(zhǔn)備的氯化鈣實(shí)施搶救 （另一組人員）。 待心室撲動或顫動波消失，心電圖基本恢復(fù)正常時打標(biāo)。同時取血 23 ml 離心 分離血清測定血鉀濃度。7、注入致死劑量的10 %氯化鉀（8m1/kg），開胸觀察心肌纖顫及心臟停跳時 的狀態(tài)?！咀⒁馐马?xiàng)】1保持動、靜脈導(dǎo)管的通暢。 每次由頸總動脈取血后，均用肝素生理鹽水溶液 2m1沖洗管

4、道內(nèi)的余血，防止導(dǎo)管內(nèi)血液凝固。2正確記錄心電圖波型。有時家免T波高出正常值0.5mV或融合在S一 T段中而不呈現(xiàn)正向波，這與動物個體差異有關(guān)，此時要變換導(dǎo)聯(lián)。若在頭胸導(dǎo)聯(lián)、 肢體標(biāo)U導(dǎo)聯(lián)及avF導(dǎo)聯(lián)上描記出正向T波就可進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，否則需更換動物。【預(yù)期結(jié)果】上圖為正常心電圖；血鉀 3.6mmol/LR上圖為高鉀心電圖：P波低平甚至消失；QRS波增寬幅度減?。籗T段抬高、延長;T波高尖。血鉀 6.8mmol/L【分析討論】高鉀血癥（Hyperkalemia）:血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。1.原因1.1腎臟排鉀障礙腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球?yàn)V過和遠(yuǎn)曲小管、集合管排泌受

5、阻。腎小球?yàn)V過率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期，慢性腎功能衰竭晚期，大 量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球?yàn)V過率明顯降低，鉀濾過減少。遠(yuǎn)曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)，在腎上腺皮質(zhì)功能 不全（Addison?。?，醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，腎小管上皮細(xì)胞對 醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。1.2 鉀入量過多靜脈補(bǔ)鉀過多過快， 誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血 （一般庫存二周的血、 血 清鉀濃度增加 4-5 倍）1.3 細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外液酸中毒：酸中毒時細(xì)胞內(nèi)外離子交換，K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血 鉀增高。溶血，組織損傷， 誤輸血型不合

6、的血液， 引起溶血； 嚴(yán)重廣泛的軟組織損傷， 如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細(xì)胞損傷釋出大量的鉀。2. 對機(jī)體的影響 （Influence to body）2.1 對神經(jīng)肌肉的影響急性輕度高鉀血癥， 由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小， 靜息電位負(fù)值變小與閾電 位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。 急性重度高鉀血癥，隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜 息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少， 靜息電位接近閾電位， 細(xì)胞膜快鈉通道失活， 神經(jīng)肌肉 興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。2.2 對心臟的影響 對心肌生理特性的影響? 心肌興奮性先T后J：急性

7、輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高 鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。? 心肌自律性J：高鉀血癥心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增強(qiáng)、舒張期（復(fù)極4 相）鉀外流增加鈉內(nèi)流相對緩慢，自律細(xì)胞自動去極化減慢自律性降 低。? 心肌傳導(dǎo)性J：靜息膜電位的絕對值減少，o相去極化的速度降低，傳導(dǎo)性降低。? 心肌收縮性高血鉀，復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少，興 奮-收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種 類型的傳導(dǎo)阻滯以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。 心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T 間期縮短等，（見下圖） 對酸堿平衡的影響高鉀血癥時，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外，導(dǎo)致代謝性 酸中毒。由于細(xì)胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌 H+減少，使細(xì)胞外液的 H+進(jìn)一步增高。3.防治原則： 使K+內(nèi)流：葡萄糖+胰島素細(xì)胞外X移入細(xì)胞內(nèi)；血液pHT- K+移入細(xì)胞內(nèi)碳酸氫鈉*Nal +拮抗K對心肌的毒性作用 使k+向體外排出：陽離子交換樹脂