缺氧PPT完整版

1、 1.掌握缺氧的概念 2.掌握各種類型缺氧的原因和主要特點 3.熟悉缺氧時機(jī)體的主要機(jī)制和代謝變化 4.了解影響機(jī)體缺氧耐受性的因素 5.掌握缺氧的治療方法和氧中毒的預(yù)防 目的要求目的要求 氧是生命活動的第一需要物質(zhì)。氧是生命活動的第一需要物質(zhì)。 缺氧的概念缺氧的概念 由于由于供氧不足供氧不足或或組織利用氧障礙組織利用氧障礙導(dǎo)致機(jī)體功能、導(dǎo)致機(jī)體功能、 代謝和形態(tài)改變的病理過程稱為缺氧（代謝和形態(tài)改變的病理過程稱為缺氧（hypoxiahypoxia） 學(xué)習(xí)內(nèi)容學(xué)習(xí)內(nèi)容 第一節(jié) 缺氧概念與血氧指標(biāo) 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制 第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響 第四節(jié) 影響機(jī)體缺氧耐受性的因素 第

2、五節(jié) 氧療與氧中毒 常用血氧指標(biāo)常用血氧指標(biāo) 血氧分壓 血氧容量 血氧含量 動-靜脈血氧差 血氧飽和度 血氧分壓（partial pressure of oxygen, PO2） 概念： 是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力， 又稱血氧張力（oxygen tension）。 正常值： 動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg (13.3kPa) 靜脈血氧分壓（PvO2）約為 40mmHg(5.32kPa) 血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max) 概念： 氧分壓為150mmHg，二氧化碳分壓為40mmHg，溫度 38時，體外100ml血液內(nèi)血紅蛋白，所結(jié)合氧

3、的最 大毫升數(shù)。此時，每克Hb可結(jié)合1.34 ml氧 正常值： 動脈血和靜脈血氧容量約200ml/L(20ml%) 影響因素： 血液中Hb的質(zhì)(與O2結(jié)合的能力)和量 血氧含量(oxygen content, CO2) 概念： 指100 ml血液中實際含有的氧量，包括物理 溶解的和與Hb結(jié)合的氧量(全身1500ml，每分鐘250ml) 正常值： 動脈血氧含量(CaO2)約190ml/L(19ml%) 靜脈血氧含量(CvO2)約140ml/L(14ml%) 影響因素： 血氧分壓 血氧容量:Hb的質(zhì)和量 動-靜脈血氧含量差(CaO2-CvO2) 概念： 即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的 毫升數(shù)

4、 反映組織對氧的消耗量 正常值： 50ml/L(5ml%) 血氧飽和度（oxygen saturation, SO2） 概念： 指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。 SO2(氧含量-溶解氧量)/氧容量血氧含量/血氧容量 正常值： 動脈血氧飽和度(SaO2)約9398 靜脈血氧飽和度(SvO2)約7075 影響因素： 取決于氧分壓的高低 氧解離曲線（oxygen dissociation curve） 0 20 40 60 80 100 020406080100 2,3-DPG pH CO2 溫度溫度 2,3-DPG pH CO2 溫度溫度 氧分壓氧分壓 (mmHg) 氧飽和度氧飽和度 (%) 血氧分壓與血氧

5、飽和度的關(guān)系血氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系氧解離曲線氧解離曲線 血紅蛋白在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下的氧解離曲線及其影響因素血紅蛋白在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下的氧解離曲線及其影響因素 缺氧缺氧 供氧不足供氧不足 用氧障礙用氧障礙 低張性缺氧低張性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧 組織性缺氧組織性缺氧 通氣、換氣功能障礙通氣、換氣功能障礙 肺吸入氣中氧分壓降低肺吸入氣中氧分壓降低 靜脈血分流入動脈靜脈血分流入動脈 血紅蛋白含量減少血紅蛋白含量減少 血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常 全身循環(huán)功能障礙全身循環(huán)功能障礙 局部循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙 呼吸酶合成減少呼吸酶合成減少 線粒體損傷線粒體損傷 線

6、粒體功能受抑制線粒體功能受抑制 缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制 由于肺泡氧分壓降低，或靜 脈血分流入動脈，以致PaO2降低， 動脈血氧含量減少，組織供氧不 足，又稱乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 1.原因原因 吸入氣氧分壓低 吸入氣氧分壓低，PaO2隨之降低。如意外事 故、高原等 外呼吸功能障礙 肺通氣和/或換氣功能降低，血液通過肺攝取 的氧減少，PaO2和CaO2降低。 由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性 缺氧（respiratory hypoxia）。 靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜） 右心的靜脈血可部分經(jīng)室缺處流入左心。 肺動靜脈血功能性或解剖性分流

7、增加。 （病例1）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 （obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS） 概念：是指睡眠時上氣道塌陷、阻塞，引起呼吸暫停 和通氣不足。 表現(xiàn)：患者睡眠時嚴(yán)重打鼾，出現(xiàn)反復(fù)的呼吸暫停、 血氧飽和度降低、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。 危害：白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害， 嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。 2.血氧變化特點 u動脈血氧分壓動脈血氧分壓 u血氧容量血氧容量 u動動- -靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差 紫紺紫紺u皮膚黏膜皮膚黏膜 降低降低 正常正常 慢性缺氧時，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞慢性缺氧時，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)

8、胞 數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加 正?；蚪档驼；蚪档?u靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低降低 u動脈血氧飽和度動脈血氧飽和度 u動脈血氧含量動脈血氧含量 降低降低 降低降低 發(fā)紺發(fā)紺 (cyanosis) 概念： 毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或 超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色 的現(xiàn)象，稱為發(fā)紺。 缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。 血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。 n重度貧血患者，血紅蛋白可降至重度貧血患者，血紅蛋白可降至5

9、0g/L(5g/dl)50g/L(5g/dl)以下，以下， 出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。 n紅細(xì)胞增多時紅細(xì)胞增多時 ，血中還原血紅蛋白超過，血中還原血紅蛋白超過 50g/L(5g/dl)50g/L(5g/dl)，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。 二、血液性缺氧（二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 是指由于血紅蛋白量減少或性質(zhì)改變，致 血液攜氧能力降低而導(dǎo)致的缺氧。 由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血 紅蛋白的影響，因此動脈血氧分壓正常， 故又稱為等張性缺氧（isotonic hypoxia）。 1. 原因原因 血紅蛋白數(shù)量減少

10、：血紅蛋白數(shù)量減少： 貧血（貧血（anemiaanemia） 血紅蛋白性質(zhì)改變：血紅蛋白性質(zhì)改變：一氧化碳中毒 特點：不知不覺中毒（病例2）、櫻桃紅色（病 例3） 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等氧化劑可使血紅素 中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白 （methemoglobin, HbFe3+OH）, 導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白血癥， 腸源性發(fā)紺（腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis）：）：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá) 到1.5 g/dl時，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源 性紫紺。（病例4） 高鐵血紅蛋白

11、血癥高鐵血紅蛋白血癥 血紅蛋白與氧的親合力異常增高 (pH升高通過升高通過Bohr效應(yīng)效應(yīng) 增強(qiáng)增強(qiáng)Hb與與O2的親和力的親和力) 0 20 40 60 80 100 020406080100 2,3-DPG pH CO2 溫度 2,3-DPG pH CO2 溫度 氧分壓氧分壓 (mmHg) 氧飽和度氧飽和度 (%) - 血紅蛋白在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下的氧離曲線及其影響因素血紅蛋白在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下的氧離曲線及其影響因素 2. 血液性缺氧血氧變化特點 動脈血氧分壓動脈血氧分壓 血氧容量血氧容量 動動- -靜脈血氧含量靜脈血氧含量差差 皮膚黏膜皮膚黏膜 正常正常 正常正常 降低降低 正?；蚪档驼；蚪档?動脈氧

12、飽和度動脈氧飽和度 動脈血氧含量動脈血氧含量 貧血性缺氧貧血性缺氧 碳氧血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白血癥 降低降低 降低降低 降低降低 貧血性缺氧貧血性缺氧 高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥 碳氧血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥 蒼白蒼白 青石板色青石板色 櫻桃紅色櫻桃紅色 貧血性缺氧貧血性缺氧 高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥 三、循環(huán)性缺氧（三、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia） 由于血流速度減慢，血流量減少，單位時 間內(nèi)供給組織的氧量減少而引起的缺氧， 又稱低血流性缺氧（hypokinetic hypoxi

13、a） 分類： 局部性的：如血管狹窄或阻塞 全身性的：如心力衰竭、休克 缺血性缺氧（ischemic hypoxia） 淤血性缺氧（stagnant hypoxia） 1.原因原因 缺血性缺氧 因動脈血液灌流不足引起的缺氧 局部性如動脈血栓形成、動脈粥樣硬化以及血 管痙攣等，全身性血液循環(huán)障礙常見于休克 淤血性缺氧 靜脈回流障礙引起的組織器官血液淤滯而導(dǎo)致 的缺氧 見于靜脈栓塞或受壓(局部性)和心力衰竭 2. 血氧變化特點血氧變化特點 動脈血氧分壓動脈血氧分壓 血氧容量血氧容量 動動- -靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差 皮膚黏膜皮膚黏膜 正常正常 增高增高 正常正常動脈氧飽和度動脈氧飽和度 動脈血

14、氧含量動脈血氧含量 正常正常 正常正常 易出現(xiàn)發(fā)紺易出現(xiàn)發(fā)紺 靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低降低 四、組織性缺氧（四、組織性缺氧（histogenous anoxia） 由于組織細(xì)胞利用氧的能力障礙而引 起的缺氧稱為組織性缺氧。 1. 原因原因 線粒體功能受抑制：某些藥物或毒物阻斷呼吸鏈。 （病例5） 呼吸酶合成減少：輔酶缺乏：VB1，VB2，VPP 線粒體損傷：高溫、放射線（病例6）、細(xì)菌毒素 NADH 琥珀酸琥珀酸 FMN FAD 胍乙腚胍乙腚 巴比妥巴比妥 魚藤酮魚藤酮 CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2 抗霉素抗霉素A 苯乙雙胍苯

15、乙雙胍 8-氫氫-羥基喹啉羥基喹啉 萘醌萘醌 氰化物氰化物 一氧化碳一氧化碳 硫化氫硫化氫 疊氮化合物疊氮化合物 NADH 琥珀酸琥珀酸 FMN FAD 胍乙腚胍乙腚 巴比妥巴比妥 魚藤酮魚藤酮 CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2 抗霉素抗霉素A 苯乙雙胍苯乙雙胍 8-氫氫-羥基喹啉羥基喹啉 萘醌萘醌 氰化物氰化物 一氧化碳一氧化碳 硫化氫硫化氫 疊氮化合物疊氮化合物 2. 血氧變化特點 動脈血氧分壓動脈血氧分壓 血氧容量血氧容量 動動-靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差 皮膚黏膜皮膚黏膜 正常正常 降低降低 正常正常動脈氧飽和度動脈氧飽和度 動脈血氧含量動脈血氧含量 正常正常

16、 正常正常 鮮紅鮮紅 靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量增高增高 各型缺氧的血氧和皮膚黏膜改變各型缺氧的血氧和皮膚黏膜改變 缺氧缺氧 類型類型 PaO2SaO2 血氧血氧 容量容量 血氧血氧 含量含量 動靜脈血動靜脈血 氧含量差氧含量差 皮膚黏膜皮膚黏膜 乏氧性乏氧性 缺氧缺氧 NN或或發(fā)紺發(fā)紺 血液性血液性 缺氧缺氧 NN或或N或或 或或N 蒼白蒼白,咖啡咖啡, 櫻桃紅櫻桃紅 循環(huán)性循環(huán)性 缺氧缺氧 NNNN 蒼白蒼白 發(fā)紺發(fā)紺 組織性組織性 缺氧缺氧 NNNN鮮紅色鮮紅色 缺氧時對機(jī)體的影響缺氧時對機(jī)體的影響 一、呼吸系統(tǒng)一、呼吸系統(tǒng) 低氧通氣反應(yīng)（hypoxic

17、 ventilation reaction， HVR） 主動脈體主動脈體 頸動脈體頸動脈體 肺通氣肺通氣 肺泡通氣量肺泡通氣量 PaO2 PaO2 PaCO2 CO2 對中感器對中感器 肺血流量肺血流量 心輸出量心輸出量 胸廓運動胸廓運動 胸內(nèi)負(fù)壓胸內(nèi)負(fù)壓 靜脈回流靜脈回流 氧攝取氧攝取 氧運輸氧運輸 參與呼吸參與呼吸 的肺泡數(shù)的肺泡數(shù) 呼吸面積呼吸面積氧彌散氧彌散 肺血管收縮肺血管收縮 局部血流量局部血流量 肺動脈壓肺動脈壓肺上部血流肺上部血流 通氣通氣/ /血流血流 PaO2 肺泡氣氧分壓與肺通氣量之間的關(guān)系 0 10 20 30 40 50 020406080100 肺泡氣氧分壓肺泡氣氧

18、分壓 (mmHg) 通氣量通氣量 (L/min) 呼吸系統(tǒng)的損傷性變化 中樞性呼吸衰竭 嚴(yán)重的急性缺氧可直接抑制呼吸中樞，出 現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。 PaO2過低可直接抑制呼吸中樞。當(dāng)PaO2210g/L，女性Hb190g/L)即為高原 紅細(xì)胞增多癥，是常見的慢性高原病。 多發(fā)生于海拔3500m以上地區(qū)，由于血 液黏滯度異常增高、微循環(huán)障礙，組 織嚴(yán)重缺氧，易導(dǎo)致血栓形成或局部 組織壞死等各種并發(fā)癥。 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組 織血供織血供 嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系

19、統(tǒng)功能障礙 腦水腫和腦細(xì)胞受損腦水腫和腦細(xì)胞受損 急性缺氧：輕度可有欣快感 （病例7）、煩躁不安.嚴(yán)重 有頭痛、思維力、記憶力、 判斷力降低或喪失以及運動 不協(xié)調(diào)等。 慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、 注意力不集中及精神抑郁等。 嚴(yán)重缺氧：可導(dǎo)致驚厥、昏 迷甚而死亡。 ATPATP生成不足生成不足 酸中毒酸中毒 腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張 神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低 神經(jīng)遞質(zhì)合成減少神經(jīng)遞質(zhì)合成減少 細(xì)胞內(nèi)鈣超載細(xì)胞內(nèi)鈣超載 溶酶體酶釋放溶酶體酶釋放 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫 間質(zhì)水腫間質(zhì)水腫 血腦屏障受損血腦屏障受損 機(jī)制：機(jī)制：表現(xiàn)：表現(xiàn)： 五、組織和細(xì)胞五、組織和細(xì)胞 代償性反應(yīng) 攜氧蛋白表達(dá)增加

20、肌紅蛋白、腦紅蛋白、胞紅蛋白增加 組織細(xì)胞對氧利用的能力增強(qiáng) 組織細(xì)胞對氧的消耗減少 1. 細(xì)胞中存在攜氧蛋白，它們與氧的親和力高于血紅 蛋白，可有效地促進(jìn)氧分子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，增強(qiáng)細(xì)胞 對氧的攝取能力。在細(xì)胞氧供-需不平衡時，攜氧蛋白 釋放所結(jié)合的氧供細(xì)胞利用。 肌紅蛋白 慢性缺氧使肌肉中Mb增多。 Mb和氧的親和力較大。 當(dāng)PO2為10mmHg時，Hb的 SaO2約為10，而肌紅蛋 白的氧飽和度可達(dá)70。 氧分壓進(jìn)一步降低時，Mb 釋出大量的氧供細(xì)胞利用。 肌紅蛋白的增加可能具有 儲存氧的作用。 2.組織、細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng) 細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積增加 呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性增

21、強(qiáng) 琥珀酸脫氫酶 細(xì)胞色素氧化酶 如胎兒在母體內(nèi)處于相對缺氧的環(huán)境，其細(xì)胞線 粒體的呼吸功能為成年動物的3倍，至出生后 1014天，線粒體呼吸功能才降至成年動物水平。 3.組織細(xì)胞對氧的消耗減少 葡萄糖代謝能力加強(qiáng)，節(jié)約用氧 葡萄糖攝取增強(qiáng)，葡萄糖攝取能力貯備增強(qiáng) 無氧酵解增強(qiáng) 嚴(yán)重缺氧時，ATP生成減少，ATPADP比值下降，磷酸果糖激 酶活性增強(qiáng)，糖酵解過程加強(qiáng)，在一定的程度上可補(bǔ)償能量的 不足。 關(guān)鍵酶表達(dá)增強(qiáng) 低代謝狀態(tài) 組織和細(xì)胞的損傷性變化主要表現(xiàn)為 細(xì)胞膜損傷 線粒體損傷 溶酶體損傷 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞膜的變化 膜通透性膜通透性 Na+i Na+-K 泵 泵 ATP 消耗消耗 Mt呼

22、吸呼吸ATP生生 成成 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫堵塞微血管堵塞微血管 加重微循環(huán)缺氧加重微循環(huán)缺氧 ATPi Na+外排外排 Na+內(nèi)流內(nèi)流 嚴(yán)嚴(yán) 重重 缺缺 氧氧 K+外流外流 K+i 酶合成酶合成 鈣超載 鈣超載 mt鈣攝取鈣外流 CaCa2+ 2+增多可抑制線 增多可抑制線 粒體的呼吸功能；粒體的呼吸功能； 可激活磷脂酶，使可激活磷脂酶，使 膜磷脂分解，溶酶膜磷脂分解，溶酶 體酶釋出；體酶釋出； 增加自由基產(chǎn)生增加自由基產(chǎn)生 線粒體的變化 細(xì)胞內(nèi)的氧約有80%90%在線粒體內(nèi)用于氧化磷酸 化生成ATP，輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能 是增強(qiáng)的。 細(xì)胞內(nèi)的氧約有10%20%在線粒體外利用，間接影 響生物合成、降解及生物轉(zhuǎn)化（解毒）作用。嚴(yán)重 缺氧首先影響線粒體外氧的作用，使神經(jīng)介質(zhì)的生 成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低。 當(dāng)線粒體部位氧分壓降到臨界點(1mmHg)時，可 降低線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少。 嚴(yán)重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基 質(zhì)外溢等結(jié)構(gòu)改變。 溶酶體的變化 缺氧導(dǎo)致乳酸性酸中毒，pH降低可引起磷脂酶活性增 高，使溶酶體膜磷脂被分解，膜通透性增高，結(jié)果使 溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進(jìn)而導(dǎo) 致細(xì)胞本身及其周圍組織的