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文檔簡介
1、 目 錄 一、甲狀腺疾病流行病學(xué) 二、甲狀腺及下丘腦-垂體-甲狀腺調(diào)節(jié)軸 三、甲狀腺激素生理作用 四、甲狀腺功能臨床檢測 五、甲狀腺疾病 流行病學(xué)流行病學(xué) 中國十城市甲狀腺疾病流行病學(xué)調(diào)查 2010年,中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會公布了中國首次十城市(北京、成都、 廣州、貴陽、濟南、南京、上海、沈陽、武漢、西安)的甲狀腺疾病流行病 學(xué)調(diào)查結(jié)果。該調(diào)查涉及15,181名(20歲以上)城市社區(qū)居民。 調(diào)查結(jié)果顯示: u甲狀腺功能亢進患病率為3.7%(臨床甲亢1.1%、亞臨床甲亢2.6%) u甲狀腺功能減退患病率從2006年的3.8%上升到6.5%(臨床甲減0.9%、亞 臨床甲減5.6%) u甲狀腺結(jié)節(jié)患
2、病率從10.2%增至18.6%(甲狀腺單發(fā)結(jié)節(jié)11.6%、甲狀腺多 發(fā)7%) 甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺體,能 分泌具有生理活性的甲狀腺素(T4) 和三碘甲狀腺原氨酸(T3)以及無生 理活性的反T3(rT3)。 血液中的T4來源于甲狀腺,而80-90% 的T3和rT3是T4在外周組織經(jīng)5-脫碘酶, 脫去一個碘原子而生成的。 甲狀腺及相關(guān)激素 3,5,3,5-四碘甲狀腺原氨酸 (T4) 3,3,5-三碘甲狀腺原氨酸 (T3) 3,3,5-三碘甲狀腺原氨酸 (rT3) 下丘腦下丘腦垂體垂體甲狀腺軸的調(diào)節(jié)機制甲狀腺軸的調(diào)節(jié)機制 血液中的甲狀腺激素對垂體 功能具有反饋調(diào)節(jié)反饋調(diào)節(jié)的作用。 血液中甲狀腺
3、激素,尤其 是T4濃度濃度的升高,可反 饋性抑制TSH分泌。 反之,當甲狀腺激素濃度 降低時,對下丘腦的抑制減 弱,TSH分泌增強,從而興奮 甲狀腺,使之分泌更多的甲 狀腺激素。 血液中TSH和甲狀腺激素水平 可以反饋影響下丘腦TRH的 釋放,TSH、甲狀腺激素增加, 可以使TRH分泌減少。 下丘腦下丘腦 垂體垂體 甲狀腺甲狀腺 促甲狀腺激素釋放激素(TRH) 促甲狀腺激素(TSH) T3/T4 T3/T4 甲狀腺激素生理作用甲狀腺激素生理作用 促進代謝促進代謝 骨骼、腦和生殖器官出生后頭四個月影響最大, 呆小病就是甲狀腺激素缺乏產(chǎn)生的一種疾病。 生長發(fā)育生長發(fā)育 促進正常功能,提高神經(jīng)興奮性
4、。甲亢病人有神 經(jīng)過敏、急躁、震顫等癥狀。 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 加強心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性,類似于 腎上腺素的作用。 心心 臟臟 其他功能其他功能 甲狀腺功能臨床檢測甲狀腺功能臨床檢測 甲狀腺功能試驗甲狀腺功能試驗 甲功試驗檢測項目甲功試驗檢測項目 甲狀腺疾病一般有輕微的臨床表現(xiàn),需要實驗室檢查加以診斷。 A.促甲狀腺激素 -TSH B.甲狀腺激素 - T4、T3、rT3 - FT4、FT3 C.自身免疫性甲狀腺抗體 -TGA、TMA、Anti-TPO - TRAb 促甲狀腺激素()促甲狀腺激素() 正常范圍:0.34.5mIU/L(CLIA) 在大多數(shù)情況下,結(jié)合臨床.3mIU/L,可初
5、步診斷為甲亢, 甚至可以省略、測定。 原發(fā)性甲亢: 原發(fā)性甲減: 亞臨床甲亢:、正常, 亞臨床甲減:、正常, TSH是甲狀腺疾病治療中的監(jiān)測指標,可作為甲狀腺疾病的篩查,包括 新生兒先天性甲減篩查的指標。 甲減用甲狀腺素治療后需周才能使恢復(fù)正常;甲亢用藥 物治療后需月或更長才能使恢復(fù)正常。 影響TSH水平的因素: u脈沖式分泌,禁食,疾病及手術(shù) u晝夜節(jié)律周期:夜間入睡后有分泌高峰 u受的刺激和甲狀腺激素的反饋抑制 u糖皮質(zhì)激素能短暫抑制刺激下的S釋放 u碘過量和碘缺乏均會影響甲狀腺素的合成與分泌,進而影響水平 u下丘腦的生長抑制和多巴胺抑制分泌, (多巴胺由腦內(nèi)分泌,是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),用來
6、幫助細胞傳送脈沖的 化學(xué)物質(zhì)) T3、T4、FT3、FT4 :全部由甲狀腺分泌而來。 7075與甲狀腺結(jié)合球蛋白()結(jié)合 1520與甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白()結(jié)合 510與白蛋白結(jié)合 :15 20甲狀腺分泌,80為在外周組織脫碘而來。 7075與甲狀腺結(jié)合球蛋白()結(jié)合 2530和白蛋白結(jié)合 不與結(jié)合 T3、T4 被水解后進入血液,99.98%的T4和99.8%的T3以非共價健與血漿蛋 白結(jié)合,其余為FT4(0.02%)、FT3(0.2%)。 FT3、FT4是實際進入靶細胞與受體結(jié)合而發(fā)揮作用的激素物質(zhì)。其正常 值不受TBG(甲狀腺素結(jié)合蛋白)濃度的影響,是反應(yīng)甲狀腺功能的靈敏指 標。 目前國內(nèi)外學(xué)
7、者一致認為:TSH、FT3、FT4的聯(lián)合檢測明顯優(yōu)于T3、T4。 FT3、FT4生理作用與臨床應(yīng)用 FT3FT3的臨床意義的臨床意義 FT4FT4的臨床意義的臨床意義 正常范圍:1.21-4.18pg/ml(CLIA) 升高: 甲亢、亞臨床甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合癥、T3型甲亢、甲狀腺腫、 甲狀腺瘤、甲亢或甲減治療的療效監(jiān)測。 降低:甲減、非甲狀腺疾病、低T3綜合癥、藥物影響、新生兒甲減。 正常范圍:8.9-17.2pg/ml(CLIA) 升高: 甲亢、T4型甲亢、甲狀腺素不敏感綜合癥,低T3綜合癥、某些藥物影響 (如乙胺碘呋酮)、非甲狀腺疾病。 降低:甲減、亞臨床甲減、新生兒甲減、甲亢藥物
8、治療過量可導(dǎo)致下降。 T3T3、T4T4的臨床意義的臨床意義 正常范圍:T4:52-127ng/ml T3:0.69-2.15ng/ml(CLIA) 甲亢、甲減的診斷: 雖然FT3、FT4才具生物活性,但T3、T4依然有用,在等保 持相對穩(wěn)定的情況下,T3、T4測定穩(wěn)定和靈敏。 T3與T4的比值可用于區(qū)別亞急性甲狀腺炎和Graves病. 用于一些甲狀腺疾病的輔助鑒別(如低T3綜合征) 影響影響T3T3、T4T4變化的非甲狀腺因素變化的非甲狀腺因素 1、凡引起升高(降低)的因素,可使T3和T4升高(降低),對T3 的影響小于對T4的影響。 升高:妊娠,雌激素,肝硬化、傳染性肝炎,先天性TBG增多
9、癥 降低:糖皮質(zhì)激素、雄激素,遺傳性TBG減少癥,腎病綜合征,轉(zhuǎn)移性惡 性腫瘤,肢端肥大癥 2、某些藥物可引起T3、T4、FT3、FT4的升高,如:乙胺碘呋酮、心得安、 苯妥因。 類型類型變化變化病因病因 低T3綜合癥T3、T4正常T4脫碘成T3能力減弱 低T3、T4綜合癥FT3,F(xiàn)T4可正常 多系統(tǒng)衰竭的病中常見,因蛋 白合成減少導(dǎo)致T4和TBG結(jié)合降 低 高T4綜合癥 肝臟疾病和各種藥物反 應(yīng)(含碘的各類藥物等) T4,T3和TSH正常 TBG水平升高導(dǎo)致 全身性疾病或慢性疾病常導(dǎo)致全身性疾病或慢性疾病常導(dǎo)致T3T3、T4T4異常異常 家族性異常白蛋白血癥者: 甲狀腺素與異常的甲狀腺激素結(jié)
10、合劑(如:內(nèi)源性T4抗體、異常的血清白 蛋白樣蛋白)大量結(jié)合,F(xiàn)T4正常,T4升高。 rT3rT3 正常范圍:0.31-0.95ng/ml(CLIA) 升高:甲亢、低T3綜合癥、某些非甲狀腺疾?。毙孕墓?、肝硬化、糖尿病 惡性腫瘤尿毒癥等) 下降:甲減、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等 甲亢治療的療效觀查: rT3低于正常時提示用藥過量。 甲減治療的療效觀查: rT3高于正常時提示用藥過量。 甲亢甲減治療后變化順序甲亢甲減治療后變化順序 甲亢治療后激素變化:甲亢治療后激素變化: 變化順序:T4(FT4),T3(FT3 ),rT3,TSH。 T3T3,TSHTSH正常與否應(yīng)作甲亢控制的指標,而單純正常與
11、否應(yīng)作甲亢控制的指標,而單純T4T4低于正常,不能作低于正常,不能作 為藥物性甲減的標志。為藥物性甲減的標志。 甲減治療后激素變化:甲減治療后激素變化: 變化順序:T3,rT3,T4,TSH。 如如rT3rT3,T3T3明顯升高,雖明顯升高,雖T4T4正常,仍提示用藥量過大。正常,仍提示用藥量過大。 甲亢甲減服藥后變化速度:甲亢甲減服藥后變化速度: T4 FT4 T3(rT3) FT3 TSH 甲狀腺球蛋白(甲狀腺球蛋白(TGTG) 注意:TGA的存在可導(dǎo)致TG測定出現(xiàn)錯誤結(jié)果,故臨床醫(yī)生應(yīng)了解患者體 內(nèi)TGA的情況。 正常范圍:55ng/ml(CLIA) 甲狀腺球蛋白,是甲狀腺濾泡上皮細胞分
12、泌的糖蛋白,在所有正常人血清中檢測到低水平 的TG,血清TG沒有晝夜節(jié)律和季節(jié)變化。 TG濃度主要由3個因素決定: 1、甲狀腺大?。涸谏頎顟B(tài)下,甲狀腺大小是決定TG水平的主要因素。 2、甲狀腺損害:活檢、外傷、出血、放射線損傷及炎癥等 3、激素影響:TSH、人絨毛膜促性腺激素及TSH受體抗體(TRAb)。 TG在甲狀腺濾泡狀癌、甲狀腺乳頭狀癌和間變癌都可出現(xiàn)不同程度的升高;而甲狀腺髓樣 癌血TG可正常或降低。甲狀腺機能亢進癥、甲狀腺瘤、亞急性甲狀腺炎以及慢性淋巴細胞 性甲狀腺炎等甲狀腺疾病都可出現(xiàn)血中TG水平升高。 TG被認為是甲狀腺體形態(tài)完整性的特殊標志物,甲狀腺濾泡壁的損傷可導(dǎo)致大量的T
13、G進入 血液。 在先天性甲狀腺功能低下患者中,檢測在先天性甲狀腺功能低下患者中,檢測TGTG可鑒別甲狀腺完全缺損,發(fā)育不全或者其他病理可鑒別甲狀腺完全缺損,發(fā)育不全或者其他病理 狀況狀況 TGTG測定可用于鑒別亞急性甲狀腺炎和假甲狀腺毒癥,后者因測定可用于鑒別亞急性甲狀腺炎和假甲狀腺毒癥,后者因TSHTSH抑制,抑制,TGTG含量低含量低 甲狀腺球蛋白抗體甲狀腺球蛋白抗體(TGA) (TGA) 正常范圍:30IU/ml(CLIA) 甲狀腺濾泡壁的損傷可導(dǎo)致大量的TG進入血液,進而刺激機體產(chǎn)生TGA。它 是甲狀腺疾病中首先發(fā)現(xiàn)的自身抗體,具有高度種屬特異性,是診斷自身免疫甲 狀腺疾病常用指標。
14、臨床意義: 1、自身免疫性甲狀腺炎陽性率大于30% 2、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎及Graves病60%可升高 3、甲狀腺癌陽性率為30% 4、亞急性甲狀腺炎陽性率為46% 5、某些非甲狀腺疾病,如類風(fēng)濕疾病,紅斑狼瘡等也可陽性,正常人也有2%-10%出現(xiàn)陽 性,特別是女性和老年人 Graves病病TGA抗體的陽性結(jié)合率約為抗體的陽性結(jié)合率約為60%,經(jīng)治療后濃度下降提示治療有效。甲亢病人,經(jīng)治療后濃度下降提示治療有效。甲亢病人 測得測得TGA陽性且濃度較高,提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳,且停藥后易復(fù)發(fā)。陽性且濃度較高,提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳,且停藥后易復(fù)發(fā)。 甲狀腺微粒體抗體甲狀腺微粒體抗
15、體(TMA)(TMA) 正常范圍: 10IU/ml(CLIA) TMA是包含Anti-TPO、TGA等多種已知和未知抗體的多克隆抗體,是 自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標。 臨床意義: 1、自身免疫性甲狀腺炎陽性率30% 2、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎陽性率達60-95% 3、Graves病50-85%升高 4、亞急性甲狀腺炎低度陽性 5、某些慢性疾病如慢性肝炎,SLE病人時陽性 甲狀腺過氧化物酶抗體甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)(Anti-TPO) Anti-TPO對自身免疫性甲狀腺疾病的診斷、治療和預(yù)后評估具有一 定的臨床價值。提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳,停藥后復(fù)發(fā)提示抗甲狀腺
16、藥物治療效果不佳,停藥后復(fù)發(fā) TGATGA和和Anti-TPOAnti-TPO陽性婦女流產(chǎn)幾率比正常的高陽性婦女流產(chǎn)幾率比正常的高2 2倍倍 90%以上的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本氏)患者具有高以上的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本氏)患者具有高Anti-TPO濃度,濃度, 70%的的Graves疾病患者其疾病患者其Anti-TPO濃度升高。濃度升高。 TPO是催化甲狀腺激素合成的重要酶,在T3和T4合成的碘化過程中起催 化作用,當TPO從細胞內(nèi)向細胞外泄露后,可刺激機體產(chǎn)生Anti-TPO抗體。 Anti-TPO是一組針對甲狀腺過氧化物酶不同抗原決定簇的多克隆抗體, 以IgG為主。 近來的研究
17、證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分,Anti-TPO是TMA的 主要活性成分。 Anti-TPOAnti-TPO在自身免疫性甲狀腺病在自身免疫性甲狀腺病(AITD)(AITD)中的診斷意義中的診斷意義 n不同病患者血清TPOAb 濃度異常, 與對照組 存在差異(P0.05 ), 尤其以Graves病(GD)組 TPOAb濃度最高。 結(jié)論:不同AITD患者均 可出現(xiàn)TPOAb的異常。 其臨床檢測有助于AITD 的診斷。 胡華杰.現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué)J,2010,22(5):527-528. 促甲狀腺激素受體抗體促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)(TRAb) 甲狀腺生長免疫球蛋白TGI:它是一類能和TS
18、H受體結(jié)合 引起甲狀腺腫大,但不引起甲狀腺激素的合成和釋放的球 蛋白。 甲狀腺刺激抗體(Thyroid Stimulating Antibodies, TSAb):是TRAb的一個類型,具有刺激TSH受體、引起甲 亢的功能,是Graves病的致病性抗體。 甲狀腺刺激阻斷抗體(Thyroid Stimulating Blocking Antibodies,TSBAb):也是TRAb的一個類型,具有占據(jù) TSH受體、阻斷TSH與受體結(jié)合而引起甲減的功能,是部分 自身免疫甲狀腺炎發(fā)生甲減的致病性抗體。 促 甲 狀 腺 激 素 受 體 抗 體 注意:個別自身免疫性甲狀腺疾病患者臨床可能出現(xiàn)甲亢與甲減的
19、交替變化。 甲狀腺生長抑制免疫球蛋白TGII:它能夠抑制甲狀腺的生 長,造成甲狀腺萎縮。 促甲狀腺激素受體抗體促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)臨床意義臨床意義 TRAbTRAb存在提示患者甲亢是由于自身免疫引起,而不是毒性存在提示患者甲亢是由于自身免疫引起,而不是毒性 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。 GravesGraves病患者抗甲狀腺藥物治療期間病患者抗甲狀腺藥物治療期間TRAbTRAb濃度常明顯下濃度常明顯下 降,藥物治療后降,藥物治療后TRAbTRAb低濃度或消失提示疾病緩解,可考慮低濃度或消失提示疾病緩解,可考慮 終止治療。終止治療。 懷孕最后三個月期間的懷孕最后三個月期間的TRA
20、bTRAb測定。由于測定。由于TRAbTRAb是是IgGIgG類抗體類抗體 ,可通過胎盤并引起新生兒甲狀腺疾病,因此有甲狀腺疾,可通過胎盤并引起新生兒甲狀腺疾病,因此有甲狀腺疾 病史的患者在懷孕期間測定病史的患者在懷孕期間測定TRABTRAB對于評估新生兒甲狀腺疾對于評估新生兒甲狀腺疾 病危險程度非常重要。病危險程度非常重要。 對不同的甲狀腺疾病,TRAb有不同的陽性檢測率,監(jiān)測血清 TRAb含量 對甲狀腺疾病的診斷、鑒別診斷、療效觀察、預(yù)后判斷有重要的臨床價值。 宋武戰(zhàn)等.放射免疫學(xué)雜志J,2007,20(5):399-401. TRAbTRAb在甲狀腺疾病中的臨床應(yīng)用在甲狀腺疾病中的臨床應(yīng)
21、用 結(jié)論:TRAb是一種快速、敏感性和特異性較高的方法,有助于臨床對 Graves病診斷 、 療效觀察和停藥復(fù)發(fā)監(jiān)測。 李躍松等.山東醫(yī)藥J,2010,50(52):29-31. TRAbTRAb在在GravesGraves病中的臨床應(yīng)用病中的臨床應(yīng)用 在Graves病中,TRAb的ROC曲線下面積為0.931、Cut-off值為1.67IU/L, 此時對Graves病診斷的敏感度為94、特異性為85。治療前后及復(fù)發(fā) 前后TRAb濃度的變化有統(tǒng)計學(xué)意義(P 99% 橋本氏甲狀腺炎Graves 病 甲狀腺腫(Goiter) 亞急性甲狀腺炎 甲狀腺結(jié)節(jié)病 甲狀腺癌 甲狀腺機能減退 甲狀腺機能亢進
22、下丘腦/垂體病變 1% TSH 正常降低升高 FT4 降低正常升高 FT4 降低正常升高 甲減 亞臨床 甲減 繼發(fā)性 甲亢 中樞性 甲減 FT3甲亢 升高正常 T3型甲 亢 亞臨床 甲亢 甲狀腺功能測定途徑甲狀腺功能測定途徑 甲狀腺功能 基本正常 甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進 甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進 神經(jīng)過敏 心悸 脈搏增快 易疲勞 肌無力 體重減輕 腹瀉 不耐高溫 皮膚發(fā)熱 出汗 顫抖 眼睛的變化 甲狀腺腫大 甲亢的特性癥狀如下: GravesGraves病病 Graves病,又稱彌漫性毒性甲狀腺腫。 診斷:1、確診甲亢:FT4、FT3水平增高,TSH水平降低,高代謝綜合征 2、甲狀腺
23、彌漫性腫大(觸診和超聲檢查證實,少數(shù)病例無甲狀腺腫大) 3、眼征 4、皮膚損害 5、TRAb、TMA、TGA等陽性 1 2是必須條件,35為輔助條件 病因:患者體內(nèi)出現(xiàn)針對甲狀腺濾泡上皮細胞TSH受體的自身抗體,稱為“TSH受 體抗體”(TRAb)。根據(jù)TRAb與TSH受體結(jié)合后的效應(yīng),可以細分為TSH受體刺 激性抗體(TSAb)與TSH受體刺激阻斷性抗體(TSBAb)。 其中TSAb與TSH受體結(jié)合后,模擬TSH的效應(yīng),導(dǎo)致濾泡上皮細胞增生、功 能亢進,是Graves病的致病抗體。 垂體性甲亢垂體性甲亢 垂體瘤致甲亢(TSH瘤致甲亢): 促甲狀腺素瘤(TSH瘤)是常見的神 經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤之一
24、病理:垂體過量分泌TSH致使甲狀腺 合成并分泌過量的甲狀腺激素造成內(nèi) 分泌系統(tǒng)紊亂的一種綜合疾病。常見 促甲狀腺素和甲狀腺激素同時升高。 非垂體瘤致甲亢(垂體型TH抵抗癥): 病理:一種繼發(fā)性甲亢。 TSH和TH同樣升高:TSH的升高不是 由于TRH過量或垂體瘤引起的,而是 垂體對血清中的甲狀腺激素反饋調(diào)節(jié) 抵抗,TSH分泌不受血清中的甲狀腺 激素反饋調(diào)節(jié),造成TSH升高,甲狀 腺激素也高。 診斷:TSH、T4、T3、FT4、FT3、rT3水平升高。 伴腫瘤甲亢(異位伴腫瘤甲亢(異位TSHTSH綜合癥)綜合癥) 病理:引起這一類甲亢的原因在于腫瘤產(chǎn)生類促甲狀腺或促甲狀腺素,致使甲狀 腺產(chǎn)生過量
25、TH造成甲亢。 1、絨毛膜上皮癌 2、葡萄胎 3、肺癌和消化系(胃、結(jié)腸、胰)癌等 臨床表現(xiàn):甲狀腺激素TH升高。 藥源性甲亢藥源性甲亢 藥源性甲亢癥,指認為長期過量服用或誤服甲狀腺激素所致,患者有甲狀腺 功能亢進癥癥狀,只要停服甲狀腺激素,或甲減治療患者減少甲狀腺激素用量, 甲亢癥狀就會逐漸減輕直至消失。 甲狀腺功能減退甲狀腺功能減退 概述:甲狀腺功能減退癥,簡稱甲減(hypothyroidism) ,是由于甲狀腺激素缺乏 或不足或?qū)ζ洳环磻?yīng)致機體代謝活動下降而引起的一種內(nèi)分泌病。 臨床表現(xiàn) : 可有表情呆滯、反應(yīng)遲鈍、聲音嘶啞、聽力障礙,面色蒼白、顏面和/ 或眼瞼浮腫、唇厚舌大、常有齒痕,
26、皮膚干燥、粗糙、脫皮屑、皮膚溫度低、浮 腫,毛發(fā)稀疏干燥,跟腱反射時間延長,脈率緩慢。 其他:本病累及心臟可以出現(xiàn)心包積液,心力衰竭兒童甲減往往表現(xiàn)生長遲緩、 骨齡延遲,青少年甲減表現(xiàn)性發(fā)育延, 重癥病人可以發(fā)生粘液性水腫昏迷。 實驗室診斷:TSH、T4、FT4是笫一線指標。 按病發(fā)位置分類:可分為原發(fā)性,繼發(fā)性,三發(fā)性和周圍性甲減。 疲勞 健忘/思維緩慢 抑郁癥 注意力難以集中 頭發(fā)稀疏/脫發(fā) 體毛脫落 皮膚干燥皺綴 體重增加 怕冷 血清膽固醇增高 眼瞼浮腫 甲狀腺腫大 失音/嗓音低沉 長期咽喉干燥或疼痛 吞咽困難 心搏減慢 月經(jīng)失調(diào) 不育 便秘 肌無力/肌麻痹 甲狀腺機能減退的臨床特征甲狀
27、腺機能減退的臨床特征 原發(fā)性甲減原發(fā)性甲減 概述:甲狀腺本身的病變引起的甲減稱為原發(fā)性甲減,下丘腦-垂體無病變。 病因:由很多原因引起,主要的原因有甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全;甲狀腺激素合成 酶缺陷;長期缺碘;甲狀腺手術(shù);放射性131碘治療;平狀腺炎;抑制甲狀腺激素 生成的藥物;特發(fā)性甲減。 原發(fā)性甲減的診斷: 1、血清TSH增高,增高的水平與病情程度相關(guān) ; 2、血清FT4、FT3、T4、T3、rT3降低; 3、甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)、甲狀腺球蛋白抗體(TGA)陽性。 橋本氏病橋本氏病 概述:又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、橋本氏甲狀腺炎( Hashimotos thyroidit
28、is ),或稱淋巴性甲狀腺腫。 病因:由遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果,常在同一家族的幾代人中發(fā)生, 為 多因素遺傳,環(huán)境因素為感染和膳食中的碘化物。 發(fā)病機理:以自身甲狀腺組織為抗原的自身免疫性疾病。 橋本氏病的診斷: 1、自身免疫性抗體測定:血清Anti-TPO、TGA常明顯增加,對本病有診斷意義。 2、早期甲狀腺功能可正常,或輕度升高,隨著病程進展,T3、T4可下降,TSH升高。 新生兒甲減新生兒甲減 u碘缺乏引起:地方性甲狀腺功能減低癥是由于孕婦飲食中缺乏碘,使得胎兒在 母體中就發(fā)生缺碘,從而導(dǎo)致甲狀腺功能低下。 u甲狀腺不發(fā)育或者發(fā)育不全:大約有90%的先天性甲狀腺功能減低癥是由于
29、甲狀 腺不發(fā)育或者發(fā)育不全所導(dǎo)致。這種甲狀腺發(fā)育障礙的原因現(xiàn)在還沒有闡明,目 前醫(yī)學(xué)界認為可能與遺傳和免疫介導(dǎo)機制有關(guān)。 u甲狀腺激素合成途徑中,發(fā)生酶缺乏 u促甲狀腺激素缺乏 低低T3T3綜合征綜合征 病理: 當患有某些疾病如肝硬化、心肌梗塞的疾病時,由于心肌、肝臟等處的5脫 碘酶受到影響,活性降低,使得患者出現(xiàn)T3、FT3降低,T4和FT4正常,rT3高的 實驗室檢查結(jié)果。 * *高(低)高(低)TBGTBG血癥血癥 TBG(甲狀腺素結(jié)合球蛋白)是一種糖蛋白,分子量64,000,它與T4親和力強,與 T3親和力較弱。 u在服用雌激素,妊娠等情況先TBG升高,使得FT3、FT4暫時性降低,直
30、到甲狀 腺代償增加T3、T4到FT3、FT4穩(wěn)定。 u服用雄激素能使得TBG降低,F(xiàn)T3、FT4暫時增加,隨后甲功軸的調(diào)節(jié)下保持穩(wěn) 定。 單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫 單純性甲狀腺腫是由于多種原因引起的甲狀腺腫,本病不伴有甲狀腺功能亢 進或減退的表現(xiàn),血清中T3、T4一般正常,常由于某種原因阻礙甲狀腺激素需求 增加或合成減少而導(dǎo)致甲狀腺激素相對或絕對不足,造成代償性甲狀腺腫大。 病因分類和機理: u缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素合成不足,甲狀腺增生代償。 u甲狀腺激素需要量增加:青春發(fā)育期、妊娠期或絕經(jīng)期,甲狀腺激素相對不足。 u甲狀腺激素合成和分泌障礙:某些食物和藥物導(dǎo)致甲狀腺素合成分泌障礙。 臨床表現(xiàn): 甲狀腺激素T3、T4及TSH測定基本正常,部分缺碘病人T4偏低。 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 概述:甲狀腺結(jié)節(jié)中最常見的一種良性病變,由單純性甲狀腺腫發(fā)展而來。 病因:1、缺碘 2、致甲狀腺腫物質(zhì) 3、激素合成障礙 4、高碘 5、基因突變 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的診斷: 1、甲狀腺結(jié)節(jié)和甲狀腺功能基本正常; 2、血清TSH濃度正常; 3、T4正?;蛘呱缘停荰3可以略高以維持甲狀腺功能正常;甲狀腺碘131攝取 率常高于正常,但是高峰時間很少提前出現(xiàn),T3抑制試驗呈可抑制反應(yīng)。 甲狀腺腺瘤
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