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1、第四章 外科病人的體液失調水的平衡：四個方面1 體內與體外的平衡： 2消化道內外平衡成人每日水的出入量為2 000 2500ml。 消化液每日分泌量7000 10,000 ml，腎臟對水的調節(jié)受抗利尿激素（ ADH ）的影響， 絕大部分重吸收，僅有 150ml 經恢復和維持血容量正常體液容量（水平衡） 容量失調 腎素-醛固酮系統(tǒng)滲透壓 恢復和維持滲透壓濃度失調 下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)ADH 的分泌量受血漿滲透壓和血容量的影響， 糞便排出。腎臟要排出代謝廢物，最少排尿量為 500600ml/ 日。 3血管內外平衡（ Starling 平衡學說）最低限度需水量 =最低限度尿量 +不顯性失

2、水 -內生水 4細胞內外平衡： Na + -K +泵- 24mmol/L ；H - /H體液平衡 電解質含量 成分失調 體液的緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) HCO3 2CO31.2mmol/L ；HCO32CO320。酸堿平衡 動脈血漿 pH7.400.05 肺的呼吸：改變肺泡通氣量控制揮發(fā)酸 CO2 釋放血中 PaCO2 改變，也即調節(jié)了 H2CO3近端腎小管的 Na-H+交換打 破腎的排泄（主要）： 遠端腎小管的泌 H+和 HCO 3-重吸收形成 NH4 排出 平衡 失調 產 NH 3結合 H尿的酸化，排 H調節(jié)細胞內液 ICF（M40%/F35%）：陽離子 K + 、Mg 2+等，陰離子

3、HPO42-、蛋白質等人體的體液分布+等，陰離子： Cl -、HCO3-、蛋白質等。 Body water and its distribution 細胞外液 血漿 plasma 5% ：正常血漿滲透壓 290-310mmol/l 功能性細胞外液 陽離子： NaECF20% 組織間液Interstitial 15% 非功能性細胞外液（ 1-2%）酸堿平衡公式（ Henderson-Hassalbalch 方程式），正常動脈血 pH 為：pH=pKa+lgHCO 3 -代謝性PaCO3呼吸性24=6.1+lg =6.01+lg24/1.2=6.1+1.3=7.40.3 40補液：（詳見課件及病例

4、討論）補液實施原則：先快后慢，先濃后淡，先鹽后糖，見尿補鉀，邊輸入、邊分析、邊估計、邊調整。每日補液量 =當日基礎需要量 +1/2 以往喪失量 +當日額外丟失量禁食期間的補液：按正常需要量補給（ 20002500ml/ 日），禁食 23 天以上才應補鉀。外傷及手術前后的補液：按正?；A需要量 +當天額外丟失量補充。小兒補液：基礎需要量：第一個 10kg 體重為 100ml/kg ，第二個 10kg 為 50ml/kg ，第三個 10kg 為 25ml/kg 。等滲性、低滲性、高滲性脫水的比較等滲性脫水（急性脫水 /混合性脫水） 低滲性脫水（慢性脫水 /繼發(fā)性脫水） 高滲性脫水（原發(fā)性脫水）發(fā)病

5、原因 水和鈉等比例丟失而未予補充 體液丟失而單純補水 水攝入不足或丟失過多發(fā)病機制 細胞外液等滲，細胞內外液均有丟失，主要丟失細胞外液 細胞外液低滲，細胞外液丟失為主，失鈉失水 細胞外液高滲，細胞內液丟失為主，失水失鈉臨床表現 惡心、乏力、厭食、少尿，口渴。 一般無口渴，有惡心、嘔吐、軟弱無力、頭暈、視覺模糊、 按缺水程度不同分三度：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。 起立時容易暈倒。循環(huán)血少、腎濾少，代謝物潴留，可神志 輕度 -缺水量為體重 2-4%，除口渴無其他癥狀。短期失液達體重 5%（細胞外液 25%）， 中度 -4-6%，極度口渴；乏力、尿少、尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失彈性，淡漠、

6、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。則脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或 根據缺鈉程度分三度： 眼窩下陷。常有煩躁不安。等血容量不足癥狀出現。 輕度 -血鈉 135mmol/L ，疲乏、頭暈、手足麻木。尿鈉減少。 重度 -6%，上述 +躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。失液達體重 6-7%（細胞外液 30-35%）， 中度 -血鈉 130mmol/L ，輕度癥 +惡心、嘔吐、脈細速，血壓不穩(wěn)或休克表現。伴發(fā)代酸。失胃液 H+則伴代堿脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，幾乎無鈉氯重度 -血鈉 120mmol/L ，神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。診斷

7、血清鈉 135-145mmol/L 血鈉濃度 135mmol/L ，濃度越低，病情越重。 血納濃度 150mmol/L（結合病史 血液濃縮，紅細胞計數、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯增高 紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高 紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高與臨床表現） 尿比重增高 尿比重高尿比重 1.010，尿 Na+和 Cl- 常明顯減少病理分析 血容量腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓腎素 -醛固 細胞外液滲透壓 ADH 腎重吸收 尿量（早期）細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水酮系統(tǒng)水鈉重吸收尿量血容量 ADH 水重吸收尿量血容量 血容量 腎素醛固酮興奮重吸收尿少缺

8、水血容量醛固酮剌激垂體后葉 -ADH故出 現口渴，尿少， 尿比重高由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統(tǒng)癥狀。治療 積極處理病因，盡快補充血容量（ 1）按公式： 積極治療原發(fā)疾病 , 糾正高滲缺水去除病因，糾正低滲及擴容補等滲鹽水量 =紅細胞壓積上升值紅細胞壓積正常值體重（kg）0.25補鈉量 (A) (血鈉正常值血鈉測得值 )體重 0.6(女性 0.5)；單位為 mmol，常數為體液百分比。 17mmol Na +相當于 1g 鈉鹽，首日靜滴 5%Glucose及低滲 0.45%NaCl 鹽液，按每喪失體重的 1%補液 400500ml兩天 內補給。補液中 還應包括每天正 常需要量

9、2000ml 。（2）大量脫水時（ 占體重 5）：等滲液 3000ml 生理需 要量 補半，次日補足。另補日需量 4.5g 尿量 40ml / h 后可補鉀（3）血容量 相對穩(wěn)定時：上 述量的 1/ 2- 2/ 3生 理需要量 輕度缺鈉: 盡量口服PS：1. 日生理需要水 量 2000ml ，Na Cl 4. 5g重度缺鈉休克：首先補足血容量2. 平衡鹽溶液：晶體液（復方乳酸氯化鈉、等滲鹽水）：a. 1. 86%乳酸 鈉溶液和復方氯 化納溶液 1：2 膠 體溶液（羥乙基淀粉、右旋糖酐 和血漿）=23：1b. 1. 25%碳酸 氫鈉和等滲鹽水 1：2 然后靜滴高滲鹽水 （一般為 5%NaCl ）

10、200300ml ，滴速100150ml / h3. 注意心肺和高 氯血癥( 等滲鹽水) ，補鉀 糾酸 可靜滴 5 %Na HCO3100200ml 或平衡鹽溶液 200ml尿量達 40ml / h 后，補鉀水中毒（稀釋性低鈉血癥） PS ：鈉的特點多進多排，少進少排，不進不排機體攝入水排除 水，水在體內潴 留，血漿滲透壓 下降，循環(huán)血 量增多，細胞內 外液增加病因：ADH增高、腎功 不全、補液過度 等臨床常有腦 水腫癥狀，如頭 痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、 定向力失常、譫 妄，甚至昏迷； 慢性者無力、惡 心、嘔吐、嗜睡實驗室血液 稀釋：紅細胞計 數、血紅蛋白量、血細胞比容 和血漿蛋白量均 降低

11、；血漿滲透 壓降低，M CV MCH 細胞內外液 量均治療停止攝 水、及利尿劑和 脫水劑應用。滲透性利尿劑：20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈 內20min快速滴注。袢利 尿劑：呋塞米（ 速尿）和依他 尼酸靜注。代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒病因 酸性物質積聚或產生過多，或 HCO3-丟失過多 體內 H 丟失或 HCO-丟失或 HCO-3 增多 肺通氣及換氣功能障礙，肺泡通氣過度， CO2 排出CO2 在血中蓄積， PaCO2 血PaCO2血 pH代償機制 酸中毒肺代償（ H 3H2C O3）Pco2 HCO-HCO-PaCO2排出 CO2呼吸深快血漿 H 呼吸中

12、樞抑制呼吸淺慢呼吸中樞抑制呼吸淺慢PaCO2 CO2 排出H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4尿排-HCO3H 排出 血PaCO2（代償途徑同代堿）腎小管上皮細胞（ H 3NH4+NH +）NH+H排出4腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性排 H 3 生成 ，NH，NH腎小管上皮細胞（ H 3NH4 +NH +）NH+NH +）NH+4-HCO3臨床表現 輕度無明顯癥狀 呼吸淺慢，因游離鈣下降而出現腱反射亢進，手足抽搐， 胸悶、呼吸困難、躁動不安，缺氧、 呼吸急促。眩暈，手、足和重者最明顯的是呼吸深快、有酮味。 并有嗜睡，驚厥、精神錯亂或譫妄，常有低血鉀癥狀，尿呈堿性。 頭痛、紫

13、紺，血壓、譫妄、昏迷 口周麻木針刺感，肌震顫及常見疲乏、眩暈、嗜睡、顏面潮紅， 嚴重時腦和器官代謝障礙可發(fā)生昏迷。 腦缺氧致腦水腫、腦疝、呼吸驟停 手足搐搦。心率加快。心率快，血壓低，腱反射弱，神志不清或昏迷。代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，易心律失常、急性腎功能不全和休克。診斷 血氣分析： pH，PaCO2，血氣分析： pH7.35 ，CO2CP 或 HCO 3-22mmol/L ，尿呈酸性。 血 pH、CO2CP、HCO 3- 和 BE血pH，（結合 血 K + 、血 Cl -、血 Ca + + 。病史HCO3- 、CO2CP 正?；蛏?。PaCO2 和 HCO 3- 臨

14、床表現治療 病因治療 -代謝性酸中毒治療的關鍵喪失胃液所致：輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水恢復細胞外液，補充 解除呼吸道梗阻， 積極治療原發(fā)病，糾酸治療-Cl必要時氣管插管或氣管切開。解除過度換氣。-3 1618mmol/L）不需補堿，邊治療邊糾酸邊觀察輕度（ HCO-，中和 HCO 3-必要時補鹽酸精氨酸補充 Cl-重度（ HCO310mmol/L）合并低鉀且 尿量40ml / h 補氯化鉀終止 尿排 H改善肺通氣和換氣功能： 減少 CO2 排出，立即輸液和給堿性藥，臨床上常首次給 5%NaHC3O100-250ml ， 輕度堿中毒 (CO2CP40mmol/L 時可給予 THAM 治療。及抽搐者

15、應用鈣劑。體重（ kg）0.4 給予氯化銨 12g，口服 3/日，或 5%NaHCO 3(ml)=(HCO3 -正常值 mmol/L- 測定值 )kg 體重 0.6B按酸中毒程度：不能口服者用鹽酸精氨酸 20g VD 。伴有呼吸道感染者，應用抗生素治療。輕度(CO2CP1116mmol/L) ，補 5% NaHCO 3 100ml。每 4-6h 監(jiān)測血氣分析及血電解質中度(CO2CP610mmol/L) ，補 5%NaHCO 3 200ml。重度(CO2CP5mmol/L) ，補 5% NaHCO 3 300ml。C.臨床經驗：pH 值下降 0.1 補 5%NaHCO 3 3ml/kg 。BE

16、 負值增加 -補 5%NaHCO 3 1ml/kg 。11.2%乳酸鈉：按公式 : 11.2%Na-L(ml) =(24- 測得 CO2CP 值)kg 體重 0.2細胞外液 20%（0.2），11.2%Na-L 1ml=1mmol ，0.2/1=0.2 。三羥甲基氨基甲烷 (THAM) ：按公式 : 3.63%THAM(ml)=(24- 測得 CO2CP)kg 體重 2總體液量 60%(0.6)，3.63%THAM 1ml=0.3mmol ，0.6/0.3=2 。 鈣 鎂 磷鉀3. 55.5mmol/L, 正常需要量為 23g/d 2.252.75 mmol/L 0.7 01.10 mmol/

17、L 0.961.62mmol/L生理功能 參與、維持細胞的正常代謝， 維持神經肌肉穩(wěn)定性（ 45%離子鈣）對神經活動的控制、 核酸、磷脂、高能磷維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡 55%蛋白結合鈣， 5有機酸結合鈣神經肌肉興奮性傳遞、肌收縮、 酸鍵；參與蛋白質磷維持神經肌肉組織的興奮性 99以 CaCO3CaPO4 存于骨骼 ,心臟激動性、血管張力 酸化；細胞膜組成；維持心肌正常功能等 鉀的特點：多進多排，少進少排，不進也排。 細胞外液 1% 鎂總量 :1000mmol ，約合 23.5g凝血因子等* 血癥 低鉀（血鉀 3.5mmol/ L ） 高鉀（ 5.5mmol/L ） 低鈣（ 2.75mm

18、ol/L 鎂缺乏 鎂過多 低磷 高磷病因 攝入不足； 經腎臟排出增加； 胰腺炎、 壞死性筋膜炎、 腎衰 甲狀旁腺功能亢進 饑餓、吸收障礙綜合征 腎功能不全靜脈補 K +過多,輸庫血多；甲 狀 旁 腺 甲 狀 旁 腺經胃腸道排出增加； K +分布異常。 K +排出減少；細胞內 K +釋出消化道瘺、甲狀旁腺損傷 癥，骨轉移癌 長期胃腸喪失（腸瘺） 硫酸鎂治療子癇功能等 功能等臨床表現 肌無力為最早表現 無特異性 神經肌肉興奮性增高癥狀 疲乏、厭食、惡心、 神經、肌肉及中樞 乏力、疲倦、無特異性 繼 發(fā) 性 導&診斷四肢軀干呼吸軟癱、腱反射減退或消失腸麻痹表現：惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失可有神志淡

19、漠，感覺異常，肢體無力橫紋肌激惹性Na+K+OH-2+Mg 2+H +Ca嘔吐和體重減輕嚴重頭痛、神經系統(tǒng)功能亢進癥狀及體征似鈣缺乏腱反射消失、血壓頭 暈厭食,肌無力致 低 鈣 血癥發(fā)生，心臟 傳導阻滯和節(jié)律異常Na+Ca2+OH-心肌激惹性+Mg2+H +K嚴重微循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、血壓低易激動、 口周指尖麻木及針刺感手足抽搐、肌肉痛肌痛、口渴、多尿病理性骨折面容蒼白、肌震顫、手足搐搦、Chvostek 征(+)心臟傳導功能障礙ECG 改變似高鉀：P-R 間期延長，重：抽搐、精神錯亂異 位 鈣 化可 有 腎 功能 受 損 表代謝性堿中毒、反常性酸性尿： 腱反射亢進 記憶力減退 Q

20、RS 增寬，昏迷 現Na+ Chvostek 征(+) 精神緊張、易激動 T 波增高最危險心搏驟停 呼 吸 肌 無45mmol/L 時 2Na+Trousseau征(+)可能有生命危險力 而 危 及K+嚴重有煩躁不安、 晚期可呼吸抑制、 生命 ECG：T 波高尖，3K+H+Q-T 及 P-R 間期延長，譫妄及驚厥等 嗜睡和昏迷1H+ P 波/消失，甚至心搏驟停Na+QRS 波增寬，一般細胞 : 遠曲腎小管細胞：房室傳導阻滯。H+入細胞內 , Na+-K+ 交換， Na+-H+ 交換胞外堿中毒。 H+入尿液，出現反常性酸性尿ECG：早期 T 波低平，變寬，雙相或倒置，隨后 S-T 段降低， Q-

21、T 間期延長并出現 U 波。治療 積極治療原發(fā)病。 停止鉀的進入。降低血鉀濃度： 治療原發(fā)病治療、 低鈣飲食、 靜脈補充氯化鎂 /硫酸鎂治療原發(fā)病， 長 期 靜 脈 病因治療補鉀：分次補給 常需連續(xù) 35 天 （1） 促進 K +進入細胞內原發(fā)病治療、 0.25mmol/（kgd） 改善腎功能， 及補充鈣輸液者， 每口服補 K +最安全，常用 10%KCl 或枸椽酸鉀 10ml，3/日A 5%NaHCO 3 60100ml，VD 緩解癥狀： 并發(fā)癥治療 停止給鎂制劑 制劑天應補充靜滴 10%KCl 1015ml 5%GS 500ml ，3g/日，滴速 80 100200ml，iv10%葡萄糖酸

22、鈣 1020ml 25硫酸鎂 1ml 磷 10mmol滴/分 B20%GS 100200ml 含鎂 1mmol/5%氯化鈣 10ml，iv，p8-12h 另 可 采 用 補 液 及 緩慢靜注：可 補 充 甘20mmol/h ，濃度 0.3% 。 +正規(guī)胰島素 1IU/5gGS VD p3 4hAT-10 1.25mg ，po，1/日 EDTA 等降鈣措施。 2.55mmol 油磷酸鈉（每天補鉀 4080mmol/L ，即 KCl 36g， C. 緩 VD:10葡萄糖酸鈣 100ml、 腸外營養(yǎng)補鎂 6-7mmol/d葡萄糖酸鈣 10ml1gKCl13.4mmol K +） 11.2 乳酸鈉 5

23、0ml、 口服鈣劑及補充維生素 D（相當于或 安 達 美禁忌將 10%KCl 直接靜注，可致心跳驟停。 25GS 400ml、胰島素 20U，pd 10葡萄糖酸鈣解除癥狀后維持量： 10ml(2) 陽離子交換樹脂 po，15g，Fid 每天補鎂，持續(xù) 13 周糾正堿中毒 1020ml）(3) 透析療法：腹膜 / 血液透析 510mmol/d或氯化鈣溶液抗心律失常 :10 葡萄糖酸鈣 20ml,iv 相當 25硫酸鎂 5-10ml/10 葡萄糖酸鈣 3040ml，VD肌注或稀釋后靜注 糾酸和缺水附件：病例分析患者 XX，女性，34 歲。因“腹部陣發(fā)性絞痛伴嘔吐 4 天”于 2006 年 5 月1

24、8 日急診入院。患者 4 天前無明顯誘因出現腹部陣發(fā)性絞痛， 每次疼痛持續(xù) 1015 分鐘，緩解期約 3045 分鐘，腹痛劇烈時可伴惡心、嘔吐胃內容物，但無腹瀉、腹脹，無畏寒、發(fā)熱，曾自服“腹可安”治療欠效，上述癥狀反復出現。 10 小時 前覺腹部陣發(fā)性絞痛加重，每次疼痛持續(xù)約 30 分鐘以上，而緩解期則縮短，并出現腹脹、頻繁嘔吐，吐出含少量暗褐色液體，且出現發(fā)熱（體溫不詳） 、出汗（濕透兩套襯衫） ，起病來肛門停止排氣排便、食欲差，覺口干舌燥，四肢乏力，略煩躁，尿量較平常稍少，但無體重驟減、無便血。體檢：體溫 39.8 ，脈搏 124 次/ 分，呼吸 22 次/ 分，血壓 80/40mmHg

25、，體重 65 kg 。被動卷曲體位，危重病容。全身皮膚及鞏膜無黃染，皮膚干燥，彈性差，肢端濕冷，全身淺表淋巴結無腫大。頭顱五官無畸形，眼窩凹陷，對光反射正常，口唇干燥。頸、胸無異常，腹部及肛門詳見外科情況，脊柱四肢無異常，未引出病理神經反射。外科情況：腹部高度膨隆，腹式呼吸略減弱，全腹肌緊張，有明顯壓痛及反跳痛， 肝脾肋下觸診不滿意， 肝區(qū)叩擊痛可疑，有移動性濁音，腸鳴音消失。肛門指檢未及腫物，指套有少許暗褐色血污。2 年前因“宮外孕”在當地醫(yī)院作過“宮外孕手術治療”，術后先后腹痛2 次，均自行緩解。輔助檢查：血常規(guī)：WBC20.5109/L ，分葉核細胞 0.90 ，淋巴細胞 0.10, Hb 108 g/L, RBC 3.381012/L, HCT 0.310, PLT 39 109/L, 血型“B”，“Rh (+) ”。生化： Na 140 mmol/L, Cl 101 mmol/