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文檔簡介
1、肺炎概述(pneumonia)概念:是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質炎癥。流行病學:發(fā)病率增加;病死率增加 ;重癥患者增加。我國肺炎居各種死因的第五位,全球居第二位,僅次于心血管病。病因:感染最常見-細菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、寄生蟲等;其他尚可由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。發(fā)病機制: 空氣吸入;血流播散;鄰近感染蔓延;上呼吸道定植菌的誤吸;胃腸道定植菌的誤吸。病理:肺泡毛細血管充血、水腫,肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤,多數治療后不留斑痕。分類解剖分類 大葉性肺炎 小葉性肺炎 間質性肺炎病因分類 細菌性肺炎非典型肺炎 病毒性肺炎 真菌性肺炎 其他病原體 患病環(huán)境分類
2、 社區(qū)獲得性肺炎 醫(yī)院獲得性肺炎 解剖分類(一)大葉性(肺泡性)肺炎:病原菌肺泡經肺泡間孔其他肺泡擴延肺段、肺葉炎變。通常不累及支氣管。致病菌多為肺炎球菌。 (二)小葉性(支氣管性)肺炎 病原體經支氣管引起細支氣管、終未細支氣管肺泡的炎癥。 多繼發(fā)于其他疾病,如支氣管炎、支氣管擴張,以及長期臥床的危重患者。 其病原體有肺炎球菌、葡萄球菌、病毒、支原體、及軍團菌等。 (三)間質性肺炎:以肺間質為主的炎癥可由細菌或病毒引起多并發(fā)于小兒麻疹或成人慢性支氣管炎。因病變僅在肺間質,故呼吸道癥狀較輕,異常體征較少。X線通常表現不規(guī)則條索狀陰影、網狀影,由肺門向外展。 病因分類 (一)細菌性肺炎v需氧革蘭染
3、色陽性球菌:如肺炎鏈球菌、金黃色葡 萄球菌、甲型溶血性鏈球菌。v需氧革蘭染色陰性菌:如肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌屬等。v厭氧桿菌如棒狀桿菌、梭形桿菌等 細菌性肺炎仍是最常見的肺炎,約占肺炎的80%。近20年來,肺炎球菌的比例不斷增加,且新的病原菌(如軍團菌)肺炎的發(fā)生率亦逐年增加,耐藥菌增加。(二)病毒性肺炎:如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨細胞病毒等。(三)非典型肺炎:由肺炎支原體、衣原體、軍團菌。(四)真菌性肺炎:如白色念珠菌、曲菌、放線菌等。(五)其它病原體所致肺炎:如立克次體、弓形體、原蟲、寄生蟲等。(六)其他:尚可由理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所
4、致。 (一)社區(qū)獲得性肺炎 (CAP):是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。 病原體主要為肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、金葡菌、嗜肺軍團桿菌、衣原體、支原體和病毒。 患病環(huán)境分類(感染方式) (二)醫(yī)院獲得性肺炎(HAP,NP):是指患者入院時不存在、也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫(yī)院(老年護理院、康復院)內發(fā)生的肺炎。v占全部院內感染的第3位。v多繼發(fā)于有各種原發(fā)疾病的危重患者。v革蘭陰性桿菌所占比例高,常為混合感染,耐藥菌株多,病死率高,治療困難。致病菌癥狀、體征X線征象首選抗生素其它選擇肺炎球菌急起病、寒戰(zhàn)、高熱
5、、銹色痰、胸痛、肺實變體征肺葉或肺段實變,無空洞青霉素G紅霉素、林可霉素、一代頭孢菌素(頭孢噻吩、頭孢唑啉鈉)、氟喹諾酮類(氧氟沙星、環(huán)丙沙星葡萄球菌急起病、寒戰(zhàn)、高熱、膿血痰、毒血癥狀明顯肺葉或小葉浸潤、多變、早期空洞、膿胸、肺氣囊腫耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林)加氨基糖苷類青霉素G、頭孢唑啉鈉、頭孢噻吩、頭孢呋辛鈉、克林霉素、萬古霉素、紅霉素、舒它西林、多粘菌素B、阿莫西林-克拉維酸鉀癥狀、體征X線征象首選抗 生素其它選擇克雷白桿菌急起病、寒戰(zhàn)、高熱、全身衰弱、痰稠,可呈磚紅色、膠凍狀肺葉或小葉實變、蜂窩狀膿腫、葉間隙下墜氨基糖苷類加半合成廣譜青霉素(如哌拉西林)二、三代頭孢菌素、氟喹諾
6、酮類、舒它西林綠膿桿菌院內感染、毒血癥狀明顯、膿痰,可呈藍綠色彌漫性支氣管肺炎、早期膿腫同上頭孢哌酮鈉、頭孢他啶、氟喹諾酮類、亞胺培南-西拉司丁鈉癥狀、體征X線征象首選抗 生素其它選擇大腸桿菌原有慢性病、發(fā)熱膿痰、呼吸困難支氣管肺炎、膿腔、膿胸同前氟喹諾酮類、三代頭孢菌素、多粘菌素B流感嗜血桿菌似急性肺炎、高熱、呼吸困難、衰竭支氣管肺炎、肺實變、無空洞氨芐西林阿莫西林、二、三代頭孢(如頭孢呋辛鈉),舒它西林、氯霉素加氨基糖苷類、氧氟沙星、阿莫西林-克拉維酸鉀軍團菌高熱、肌痛、相對緩脈肺下葉斑片狀浸潤、進展迅速、無空洞紅霉素利福平、四環(huán)素、SMZ、TMP、多西環(huán)素癥狀、體征X線征象首選抗 生素其
7、它選擇厭氧菌吸入感染、高熱、痰臭、毒血癥狀明顯支氣管肺炎、膿胸、膿氣胸、多發(fā)性肺膿腫青霉素克林霉素甲硝唑、舒它西林、阿莫西林-克拉維酸鉀支原體緩起病、可小流行、發(fā)熱、乏力、肌痛下葉間質性、支氣管肺炎,3-4周自行消散紅霉素四環(huán)素類念珠菌、曲菌久用廣譜抗生素或免疫抑制劑史、起病緩、粘痰兩肺中下野紋理加深,空洞內可有曲菌球氟康唑、兩性霉素B氟胞嘧啶 、酮康唑 肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎 (streptococcus Pneumoniae) 又稱肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)v 是由肺炎鏈球菌感染所引起。v 常見,約占院外感染肺炎的半數。v 起病急驟,臨床以高熱、寒戰(zhàn)
8、、咳嗽、 血痰及胸痛為特征,青壯年男性多見。v 近年來不典型。革蘭陽性雙球菌成雙、短鏈排列有莢膜 毒力 莢膜多糖的侵襲力 抗原性 86個血清型不產生毒素,不造成組織原發(fā)性破壞易殺滅病因肺炎鏈球菌 肺炎球菌寄生在口鼻咽部在某些誘因作用下入侵致病發(fā)病機制 誘 因導致局部/全身免疫功能低下病毒感染酗酒、淋雨、過度勞累合并基礎疾病秋冬季病 理充血期紅肝變期灰肝變期消散期。臨床表現癥狀v急性感染中毒癥狀發(fā)熱、乏力、頭痛、食欲不振等。v呼吸道癥狀:咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難,咯血體征:v急性病容,呼吸增快、 鼻翼煽動、發(fā)紺。v呼吸道體征:早期無 實變時有叩診濁音,觸覺語顫增強,支氣管呼吸音,濕性啰音。合并
9、胸腔積液有相應的積液體征。臨床表現誘因 健康人,有受涼淋雨、疲勞、醉灑、病毒感染史,大多有數日上呼吸道感染的前驅癥狀。 癥狀v全身癥狀:起病多急驟,高熱、寒戰(zhàn), 體溫通常在數小時內升至3940度,呈稽 留熱,伴乏力、食欲不振,感全身肌肉酸 痛等。v 呼吸道癥狀:咳嗽、痰少,可帶血或 呈鐵銹色,呼吸困難,患側胸部疼痛。體征v急性熱病容,口周或鼻周單純皰疹,發(fā)紺, 呼吸困難,心率增快,有時心律不齊,腹脹、 腹部壓痛,神經精神癥狀等。v肺部體征:早期無明顯異常,實變期叩診濁音、 觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征, 消散期可聞及濕羅音。 本病自然病程大致1-2周。發(fā)病510天體溫可自行驟降或逐漸消
10、退,使用有效的抗菌藥物后可使體溫在13天內恢復正常。1.血白細胞計數(1020)109/L,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移,或細胞內可見中毒顆粒。2.痰直接涂片鏡檢,革蘭染色及莢膜染色 痰培養(yǎng)實驗室檢查漱口深部咳出的痰盡快送檢3.其他 血培養(yǎng)、胸腔積液培養(yǎng)等。痰經纖支鏡或人工氣道吸引防污染毛刷支氣管肺泡灌洗經皮細針吸引血和胸腔積液吸引 確定病原體致關重要!X線檢查 早期僅見肺紋理增粗,在實變陰影中可見支氣管氣道征,可有片狀區(qū)域吸收較快,呈現“假空洞”征,多數病例在起病34周后才完全消散。v嚴重敗血癥或毒血癥患者,易發(fā)生感染性休克,尤其是老年人,表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺。v并發(fā)
11、胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液。v還可并發(fā)膿胸、心包炎、腦膜炎和關節(jié)炎、心肌炎等。并發(fā)癥近年來已很少見診 斷青壯年,急性起病典型的癥狀、體征X線、實驗室檢查病原菌檢測肺炎球菌初步診斷確診 評估嚴重程度 以下情況會增加肺炎的嚴重性:1.病史; 年齡65歲,存在基礎疾病,免疫功能低下。2. 體征:R30次/分,P120次/分,P30次/分PaO2 60mmHg ,PaO2/FiO2 300 ,需行機械通氣BP90/60mmHg胸片顯示雙葉或多葉受累,或入院后48小時內病變擴大50少尿,尿量20ml/h,或80ml/4h,或急性腎衰需透析 鑒 別 診 斷1肺結核全身結核中毒癥狀呼吸道癥狀胸片特征
12、病原學檢測痰TB 抗結核治療有效 鑒別診斷 2肺癌一般無急性中毒癥狀肺癌的表現痰中帶血血白細胞計數不高痰中發(fā)現癌細胞可確診。肺癌可伴發(fā)阻塞性肺炎經抗生素治療炎癥消退,腫瘤陰影漸趨明顯治療不易吸收 反復出現血白細胞鑒別診斷 3急性肺膿腫早期臨床表現與肺炎球菌肺炎相似。但隨病程進展咳出大量膿臭痰,X線顯示膿腔伴氣液平面。鑒別診斷 4急性肺栓塞肺栓塞伴呼吸困難、咳嗽、胸痛、 發(fā)熱、胸片陰影需與肺炎鑒別多有易患因素癥狀:不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥等體征:肺動脈高壓,右心功能不全。疑診檢查:血氣、胸片、心電圖、D-二聚體確診檢查:CTPA、核素V/Q、核磁、肺動脈造影 鑒別診斷 5非感染性肺浸潤v肺
13、水腫v 肺間質纖維化v肺不張v肺嗜酸性粒細胞浸潤治 療一、抗菌藥物治療:二、支持療法:三、并發(fā)癥的處理四、感染性休克的治療 初始經驗用藥 根據藥敏結果調整 首選青霉素G靜脈滴注,每68小時1次。 青霉素過敏者,輕者可用紅霉素、林可霉素, 重癥患者亦可改用其他如頭孢唑啉鈉、氟喹諾酮類、頭孢噻肟、頭孢曲松等。 多重耐藥菌株感染可用萬古霉素。 抗菌藥物療程通常為57天,或在退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服,維持數日。 一、抗菌藥物治療治 療 臥床休息,注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等,注意防止休克。不用阿司匹林或其他解熱藥,以免過度出汗,脫水及干擾真實熱
14、型,引起臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日12L。治 療二、支持治療 有效治療3天后體溫仍不降或降而復升者,應考慮肺炎球菌的肺外感染,如膿胸、心包炎或關節(jié)炎等。 約10%20%肺炎球菌肺炎伴發(fā)胸腔積液,應酌情取胸液檢查以確定其性質。三、并發(fā)癥處理1、補充血容量:一般先給右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或平衡鹽液。有明顯酸中毒者,應予以5%碳酸氫鈉200ml靜脈滴注。2、血管活性藥物的應用:在輸液的同時,可加用諸如多巴胺、阿拉明等血管活性藥物以幫助恢復血壓,保證重要器官的血液供應,使收縮壓維持在90100mmHg。3、控制感染:加大青霉素劑量,每日400萬1000萬U靜脈滴注;或用第二代、三代頭孢菌素。四
15、、感染性休克的治療4、糖皮質激素的應用:對病情危重、全身毒血癥嚴重的患者,可短期(35天)靜脈滴注氫化可的松100200mg或地塞米松510mg。5、糾正水、電解質和酸堿紊亂:隨時監(jiān)測和糾正鉀、鈉及氯紊亂以及酸、堿中毒。若血容量已補足而24小時尿量仍400ml、比重15109/L,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移,或細胞內可見中毒顆粒。2.X線表現:實驗室檢查肺段或肺葉實變,或呈小葉狀浸潤可伴有空洞及液平有單個或多發(fā)的液氣囊腔X線陰影的易變性。X 線診 斷初步診斷確 診嚴重的感染中毒癥狀 咳嗽、膿痰、血痰 WBC明顯升高,N升高 X線的特征性改變培養(yǎng)出葡萄球菌治 療v近年來,耐青霉素的葡萄
16、球菌對青霉素G的耐藥率已高達90%左右。v首選耐青霉素酶的半合成青霉素如甲氧西林,或頭孢菌素。v治療MRSA,萬古霉素12g/d靜滴,效果好。v臨床選擇抗菌藥物時應參考藥物敏感試驗。v重度混合感染可使用第三代頭孢菌素或氟喹諾酮類等。 是由肺炎桿菌引起的急性肺部炎癥。見于免疫功能低下、嚴重疾病、手術、創(chuàng)傷性檢查、治療等。 占社區(qū)獲得性桿菌肺炎的18 占醫(yī)院獲得性桿菌肺炎的30 死亡率高,2050。(Klebsiellar pneumonia)病因及發(fā)病機制革蘭陰性桿菌發(fā)病機制 上呼吸道定植菌的誤吸 空氣吸入 胃腸道定植菌的誤吸病 理原發(fā)性:大葉性、小葉性或混合性。繼發(fā)性:小葉性鏡下:肺組織破壞、
17、纖維增生、小血管內血栓形成,空洞、膿腫形成等。波及胸膜治療后炎癥消散不完全 臨床表現 癥 狀急性起病,寒戰(zhàn)、高熱咳嗽、咳痰、呼吸困難,痰量中等、粘稠。特征性痰為磚紅色痰。也可咯血全身衰竭出現早 體 征急性病容呼吸困難、發(fā)紺大葉性肺炎有肺實變 體征,或水泡音。實驗室檢查1.血白細胞計數15109/L,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移,或細胞內可見中毒顆粒。2.X線表現:大葉性或小葉性浸潤,大葉浸潤位于右上肺時,葉間隙呈弧形下墜;可有膿腫形成。診斷及鑒別診斷嚴重的感染中毒癥狀, 全身衰竭。 咳嗽、粘痰、磚紅色痰 X線的特征性改變,WBC明顯升高,N升高初步診斷確診培養(yǎng)出克雷伯桿菌治 療對癥、支
18、持治療抗感染治療 可選用頭孢類、氨基糖苷類、廣譜青霉素、氟喹諾酮類等。重癥聯合用藥:頭孢類氨基糖苷類 頭孢類氟喹諾酮類 亞胺培南療程:34周軍團菌肺炎軍團菌肺炎Legionnaies pneumonia) 軍團菌病是由革蘭陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。該菌株34種、59個血清型,其中嗜肺軍團菌是引起軍團菌肺炎最重要的一種。臨床表現 輕者僅有流感樣癥狀,25天自愈。 重者表現為以肺炎為主的全身多臟器損害。初期疲乏無力、肌痛、頭痛,畏寒、發(fā)熱等,體溫高達3940。呼吸系統(tǒng):胸痛,呼吸困難,咳嗽,咳粘痰帶少量血絲或血痰;消化道癥狀明顯,約半數有腹痛、腹瀉與嘔吐,多為水樣便,無膿
19、血;神經精神癥狀;休克;急性腎功能衰竭;電解質紊亂等。 軍團菌抗體滴度4倍以上升高可診斷,抗原檢測。 X線顯示片狀肺胞浸潤,繼而肺實變,常多見于下葉,單側或雙側,可有空洞,胸腔積液。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢,在臨床治療有效時,其X線表現病變仍呈進展狀態(tài),為其X線特征之一。特殊檢查治 療首選紅霉素,每日1-2g,分4次口服,或靜脈滴注,待病情緩解后改為口服,療程通常為2-3周。新型大環(huán)內酯類有效。亦可加用利福平,每日10mg/kg一次口服。氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對本病無效。支 原 體 肺 炎 (mycoplasmal pneumonia) 過去稱原發(fā)非典型肺炎,是由肺炎支原體
20、引起的呼吸道和肺部急性炎癥,約占所有肺炎的10%,非細菌性肺炎的1/3以上。小兒及成人均可患病,可引起散發(fā)呼吸道感染或小流行,冬春及夏秋之交多發(fā),發(fā)病季節(jié)因地區(qū)而異。病因病因肺炎支原體是介于細菌和病毒之間,能在無細胞培養(yǎng)基上生長的最小微生物。發(fā)病機制發(fā)病機制經呼吸道傳播,健康人經吸入空氣中病人的口、鼻分泌物而感染。感染后支原體吸附于纖毛上皮表面,抑制纖毛活動和破壞上皮細胞,引起咽炎、支氣管炎、肺炎。目前認為其致病性可能還與病人對支原體或其代謝產物的過敏反應有關。肺部病變呈片狀或融合性支氣管肺炎間質性肺炎細支氣管炎,肺泡內有少量滲出可并發(fā)胸膜漿液、纖維蛋白滲出病 理臨臨 床床 表表 現現 潛伏期
21、為23周。 部分人感染后無癥狀。 多數緩慢起病,常先有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道感染的癥狀,可伴乏力、肌肉酸痛、頭痛、發(fā)熱等,發(fā)熱多呈低中度,少數可高熱。呼吸道癥狀以持久的刺激性干咳為特點,可有少量粘痰或粘液膿性、血性痰,或伴有胸骨下疼痛。 體征較少,可有頸部、頜下淋巴結腫大、壓痛,少數有皮膚斑丘疹或口唇皰疹,相對緩脈,肺部可聞及呼吸音減弱或干、濕啰音。v 多數病人白細胞計數正常,部分稍增高。v 血沉增快。v 病原學檢測 痰、鼻咽拭子培養(yǎng)分離肺炎支原體技術條件高,臨床推廣應用較難。 約起病2周后,2/3的病人冷凝集試驗陽性,滴度在1:32以上,尤其是滴度逐步增高者有助于診斷。 約半數病人鏈球菌
22、MG抗體陽性(1:401:80)。 血清支原體IgM抗體測定、 抗原檢測以及肺炎支原體特異性核酸檢測均有重要價值。實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查X線檢查 胸部X線無特異性改變,早期顯示肺紋理增粗及網狀陰影,以后可有多種形態(tài)的浸潤性陰影,以下葉多見,呈節(jié)段性斑片狀模糊影。診診 斷斷肺炎伴流感樣癥狀,刺激性干咳,全身癥狀輕。體征與X線表現不平行(X線有明顯病灶,而肺部 無啰音)及大環(huán)內酯類抗生素治療有效可診斷。冷凝集試驗、血清肺炎支原體抗原、IgM抗體測定或肺炎支原體特異性核酸檢測對診斷有重要參考價值。治治 療療 一般治療同細菌性肺炎。抗生素首選紅霉素1.01.5g/d,口服或靜脈滴注。也可用阿
23、奇霉素、羅紅霉素或四環(huán)素類,療程1014日。青霉素及頭孢菌素類抗生素治療無效。預預 后后本病呈良性經過,輕者可自愈,較重者經治療可痊愈。肺肺 膿膿 腫腫(lung abscess) 是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染,早期為肺組織的感染性炎癥,繼而壞死、液化,由肉芽組織包繞形成膿腫。 臨床特征為高熱、咳嗽,膿腫破潰進入支氣管后,咳出大量膿痰,典型者X線顯示肺實質圓形空腔,含氣液平面。v病因 常來自上呼吸道、口腔定植菌或分 泌物的感染,混合感染,吸入性肺膿腫 的厭氧菌感染達80%以上。v發(fā)病機制 吸入性肺膿腫 繼發(fā)性肺膿腫 血源性肺膿腫病因和發(fā)病機制:正常上呼吸道粘液纖毛運載系統(tǒng)咳嗽反射全身與局
24、部免疫功能下降粘液纖毛運載系統(tǒng)咳嗽反射減弱 發(fā)病部位右肺左肺,仰臥位:上葉后段或下葉背段坐位:下葉后基底段一、吸入性肺膿腫上呼吸道細菌吸入致病繼發(fā)于繼發(fā)于肺部炎癥支氣管異物鄰近器官化膿性病變二、繼發(fā)性肺膿腫三、血源性肺膿腫皮膚感染、癤、癰骨 髓 炎靜脈吸毒者右心菌內膜炎血行播散入肺血行播散入肺多發(fā)肺膿腫多發(fā)肺膿腫病 理阻 塞 細支氣管受感染物阻塞,小血管炎性栓塞化膿 肺組織化膿性炎癥、壞死,形成肺膿腫液化 破潰到支氣管,膿液排出,形成有液平的膿腔吸收 治療后膿腔逐漸消失/殘留少量纖維瘢痕對36個月以上不能愈合的膿腫稱之為慢性肺膿腫誘 因 多數有齒、口、咽喉的感染灶或手術、勞累、受涼等病史臨 床
25、 表 現畏寒 、高熱,體溫達3940度。咳嗽、粘液膿性痰,1/3伴咯血。1014天突然咳出大量膿臭痰及壞死組織, 每日可達300500ml,靜置后分層,體溫 明顯下降,全身毒性癥狀隨之減輕。肺膿腫破潰到胸膜腔,有突發(fā)性胸痛、氣急。 體 征體征與膿腫大小、部位有關。臨床表現血源性肺膿腫 全身中毒癥狀為主,呼吸道癥狀數日后出現。慢性肺膿腫 上述癥狀持續(xù)/間斷存在, 伴貧血、消瘦、杵狀指等。 輔助檢查 白細胞總數達203010 9/L,中性粒細胞在90%以上,核明顯左移,常有毒性顆粒。 細菌學檢查 纖維支氣管鏡檢查:有助于明確病因、病原學診斷以及治療。 X線檢查 早期為大片濃密模糊浸潤陰影,邊緣不清
26、,或為團片狀濃密陰影早期為大片濃密模糊浸潤陰影,邊緣不清,或為團片狀濃密陰影 膿液經支氣管排出,膿腔出現圓形透亮區(qū)及液平面,膿腔內壁光整膿液經支氣管排出,膿腔出現圓形透亮區(qū)及液平面,膿腔內壁光整 或或略有不規(guī)則,經治療逐漸縮小至膿腔消失,最后僅殘留纖維條索略有不規(guī)則,經治療逐漸縮小至膿腔消失,最后僅殘留纖維條索 陰影。陰影。X線檢查診 斷 誘因:昏迷、嘔吐或異物吸入等。 病史:突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等。 輔助檢查:白細胞總數及中性粒細胞顯著增高, X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平。吸入性肺膿腫 皮膚癤、癰等,靜脈吸毒者患菌內膜炎 高熱咳嗽、咳痰、 胸片多發(fā)肺膿腫血源性肺膿腫一、細
27、菌性肺炎:肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰,X線胸片示肺葉或段性實變,沒有空腔形成。二、空洞型肺結核繼發(fā)感染:慢性病,起病緩慢,病程長,可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗或有反復咯血。X線胸片顯示空洞壁較厚,一般無液平面,空洞周圍炎性病變較少,常伴有條索、斑點及結節(jié)狀病灶。當合并化膿性肺部感染時,可出現急性感染癥狀。如一時不能鑒別,可按急性肺膿腫治療。鑒別診斷三、支氣管肺癌:支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染,毒性癥狀多不明顯,應常規(guī)作纖維支氣管鏡檢查,以明確診斷。支氣管鱗癌病變可發(fā)生壞死液化,X線胸片示空洞壁較厚,多呈偏心空洞,內壁凹凸不平,空洞周圍亦少炎癥浸潤,肺門淋巴結可有腫大。四、肺囊腫繼發(fā)感染:肺囊腫繼發(fā)感染時,其周圍肺組織有炎癥浸潤,但炎癥反應相對輕,囊壁較薄,無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰??顾幬锞委熖狄阂魇中g治療治 療肺膿腫一般均對青霉素敏感。療效不佳,改用林可霉素或甲硝唑。治療如有效,宜持續(xù)812周,直至X線上空洞和炎癥消失,或僅有少量穩(wěn)定的殘留纖維化。療效
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