花生四烯酸代謝物及其作用PPT學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1花生四烯酸代謝物及其作用花生四烯酸代謝物及其作用第1頁/共52頁血管系統(tǒng)腎功能第2頁/共52頁TXA2均屬于二十碳酸代謝產(chǎn)物，統(tǒng)稱為前列腺素類化合物，或二十碳酸類化合物第3頁/共52頁第4頁/共52頁2，2游離出來AA一旦從細胞膜磷脂釋放后，立即被代謝第5頁/共52頁第6頁/共52頁第7頁/共52頁第8頁/共52頁PLA2激活，水解細胞膜磷脂，生成AA，進而經(jīng)COX-2催化加氧生成PGs第9頁/共52頁選擇性COX-2抑制劑有很好的解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用而不良反應(yīng)減輕第10頁/共52頁還原而使之失去活性其它：將第20位碳氧化成羥基或進一步氧化成二羧酸、自羧基鏈脫去2碳單位、脫氫等第11頁/共

2、52頁作用而轉(zhuǎn)變成PGE，腎、血管中的PGE2可經(jīng)9-酮基還原酶轉(zhuǎn)變成PGF2；PGE2可轉(zhuǎn)變成PGA2，PGA2可轉(zhuǎn)變成PGB2第12頁/共52頁涉及兩類第二信使：激活或抑制腺苷酸環(huán)化酶(使cAMP增加或減少)，激活PLC (生成IP3、DG，而使細胞內(nèi)Ca2+增高)第13頁/共52頁選擇性的TP受體阻斷劑磺曲苯(Sulotroban)及伐哌前列素(Vapiprost)口服后可使正常人及動脈粥樣硬化患者的血小板聚集被抑制第14頁/共52頁第15頁/共52頁和調(diào)節(jié)免疫；前列腺素可減少IL-2產(chǎn)生，抑制T細胞的有絲分裂，抑制細胞免疫反應(yīng)第16頁/共52頁腺素在體外是NK細胞活性的強抑制劑第17頁

3、/共52頁多，此僅限于培養(yǎng)前12-24h，這可能是由于PGE2促使B細胞與T細胞分化所致第18頁/共52頁4. 前列腺素及其衍生物在細胞介導(dǎo)的器官移植排斥反應(yīng)中有重要作用。PGE2、PGI2可阻止T細胞分化，逆轉(zhuǎn)腎移植排斥反應(yīng)第19頁/共52頁vPG可治療某些免疫功能亢進性疾病第20頁/共52頁2效應(yīng)，在大多數(shù)血管床(內(nèi)臟、冠脈及腎)對低濃度的PGD2呈舒張反應(yīng)，而肺動脈對PGD2呈收縮反應(yīng)第21頁/共52頁加速TXA2是強烈的血管收縮劑第22頁/共52頁2可引起強烈的支氣管痙攣。哮喘患者在噴霧吸入PGE1及PGE2可產(chǎn)生支氣管舒張，但偶見支氣管痙攣第23頁/共52頁使胃腸道平滑肌收縮，但均較

4、PGE類和PGF類的為弱第24頁/共52頁2第25頁/共52頁低，或?qū)χ峦次镔|(zhì)(如緩激肽)的敏感性增加所致3.刺激交感神經(jīng)后，由于組織活動的增加而引起腎上腺素髓質(zhì)及脾的PG釋放。被釋放出來的PG可反饋性地抑制神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)第26頁/共52頁第27頁/共52頁具有某些類似胰島素對糖代謝的作用有甲狀旁腺樣作用，可產(chǎn)生骨鈣動員第28頁/共52頁血栓形成等方面凡傾向于血栓形成的因素均與TXA2生成增多/ PGI2減少有關(guān)，PGI2 - TXA2的平衡失調(diào)與許多心血管疾病有關(guān)第29頁/共52頁肌梗死發(fā)病后存活者的循環(huán)中的血小板轉(zhuǎn)化TXA2的活性增強3. 其它動脈血栓、深靜脈血栓、多發(fā)性靜脈血栓、腎

5、病綜合征、糖尿病患者的血小板生成TXA2增多，糖尿病人血管生成PGI2的能力下降第30頁/共52頁日增；在分娩時，血及羊水中PGs濃度增高；PGE1、PGE2及PGF2是有效的終止早孕的藥物第31頁/共52頁第32頁/共52頁1前列醇、PGE2的衍生物阿巴前列素和恩前列素第33頁/共52頁第34頁/共52頁如磺曲苯、伐哌前列素第35頁/共52頁白三烯在體內(nèi)分布廣，具有高度的生物活性及廣泛的藥理作用，對許多組織和系統(tǒng)都有影響，同時參與了多種疾病的病理過程第36頁/共52頁第37頁/共52頁第38頁/共52頁 第39頁/共52頁神經(jīng)膠質(zhì)細胞等一些組織和細胞存在白三烯受體第40頁/共52頁第41頁/共52頁第42頁/共52頁第43頁/共52頁通 透 性 增 加+ + + + + 第44頁/共52頁屬差異，大鼠和兔的平滑肌對LTC4和LTD4沒有反應(yīng)，而豚鼠、猴和人的平滑肌卻很敏感第45頁/共52頁第46頁/共52頁以上是白三烯特別是LTB4造成炎癥的病理生理基礎(chǔ)第47頁/共52頁第48頁/共52頁標(biāo)，比甲基膽堿的作用強10倍，但在貓只有用高劑量時才出現(xiàn)這種作