糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點分析

1、糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點分析【關(guān)鍵詞】 糖尿病近年來隨著全球糖尿病患病率逐漸增加，受到人們的關(guān)注。糖尿病患者易并發(fā)感染，尤其肺部感染，且臨床表現(xiàn)重、并發(fā)癥多，易致重癥肺炎，也是糖尿病患者死亡的一大重要原因。作者回顧性調(diào)查了糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎與非糖尿病社區(qū)獲得性肺炎各70例，對照分析其臨床特點及淋巴細胞亞群結(jié)果的差異，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料2004年1月至2006年5月本院診斷為社區(qū)獲得性肺炎（CAP）患者，根據(jù)有無糖尿病史，分為糖尿病組與非糖尿病組各70例。糖尿病組男34例，女36例；平均年齡(57.5±8.5)歲。非糖尿病組男36例，女3

2、4例；平均年齡(54.4±10.6)歲。1.2 研究方法所有患者均測定血白細胞記數(shù)及分類、血氣分析，并行影像學檢查（X線、CT）。詳細登記住院天數(shù)、發(fā)熱天數(shù)、并發(fā)癥等。所有患者均取空腹靜脈血1ml用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，流式細胞儀單克隆抗體免疫熒光法測定T淋巴細胞亞群。1.3 診斷標準糖尿病診斷符合1997年美國糖尿病協(xié)會（ADA）的診斷標準。社區(qū)獲得性肺炎診斷符合1999年中華醫(yī)學會制定的社區(qū)獲得性肺炎的診斷與治療指南。1.4 統(tǒng)計學處理數(shù)據(jù)以±標準差(x±s)表示，計量資料用t檢驗，計數(shù)資料用2檢驗。2 結(jié)果 兩組有關(guān)臨床指標比較見表1。糖尿病組32.

3、9%出現(xiàn)并發(fā)癥，其中5例為膿胸，7例為多臟器功能衰竭,3例感染性休克，非糖尿病組并發(fā)癥發(fā)生率為17.1%，糖尿病組明顯高于非糖尿病組。糖尿病組CD4/CD8明顯低于非糖尿病組。結(jié)果顯示CD4/CD8比值與住院天數(shù)呈負相關(guān)（P<0.05）。糖尿病組平均住院天數(shù)明顯長于非糖尿病組，且其中5例治療無效、病情加重、合并多臟器功能衰竭而自動放棄治療出院。表1 兩組有關(guān)臨床指標的比較（略）3 討論3.1 糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點糖尿病患者由于其本身病理、生理方面的因素，合并社區(qū)獲得性肺炎后可有以下特點：（1）臨床表現(xiàn)不典型。如本資料所示，48.7%體溫正常，常不被引起重視而延誤

4、就診，且易誤診、漏診而加重病情；（2）病情重。常以胸悶、神志不清等就診，病情發(fā)展迅速且常多肺葉受累，低氧血癥率高；（3）并發(fā)癥多。如膿胸、多臟器功能衰竭、感染性休克等；（4）炎癥吸收慢。非糖尿病者平均住院天數(shù)為(13.46±5.51)d，而糖尿病患者則明顯延長。糖尿病患者糖化血紅蛋白增高，血紅蛋白氧離曲線左移，不利于氧的釋放；且肺毛細血管基底膜增厚、肺毛細血管減少，使組織缺氧。低氧血癥使肺表面活性物質(zhì)減少，通氣/血流比例失調(diào)，局部組織抗感染能力減弱，為肺部感染的基礎(chǔ)，且使感染難以控制。高血糖狀態(tài)使血漿滲透壓升高，抑制白細胞的趨化活性、黏附能力和吞噬能力以及細胞內(nèi)殺傷作用，抗體生成減少

5、，且高血糖環(huán)境促使細菌超常生長、繁殖，故肺炎吸收慢、住院時間延長。 因此糖尿病患者一旦發(fā)生社區(qū)獲得性肺炎，應(yīng)警惕重癥肺炎及多發(fā)并發(fā)癥可能，重視血氣及影像學檢查及病原學監(jiān)測，盡早開始治療。3.2 糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的細胞免疫按CD分子不同，T淋巴細胞分為CD4和CD8兩大亞群。通過T細胞抗原受體，CD4細胞識別結(jié)合于主要組織相容性復合體（MHC）II類分子的抗原，CD8細胞識別結(jié)合于MHC I類分子的抗原。循環(huán)中總T淋巴細胞減少及CD4細胞百分率、CD4/CD8比值降低是免疫缺陷的重要指征。維持CD4/CD8比值的平衡是機體免疫功能正常的表現(xiàn)，CD4/CD8比值降低可引起白介素-2(I

6、L-2)受體表達減少，機體免疫功能降低，而易引發(fā)各種感染，并可導致血管平滑肌細胞增生，而引發(fā)或加重微血管病變。有文獻報道無論是1型糖尿病還是2型糖尿病都存在細胞免疫功能紊亂。本組資料顯示，糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎CD4/CD8比值較之非糖尿組明顯降低，且CD4/CD8比值與住院天數(shù)呈負相關(guān)。已有研究發(fā)現(xiàn)T淋巴細胞介導對細胞的免疫損傷可能在糖尿病發(fā)生發(fā)展中起重要作用。高血糖狀態(tài)可使體內(nèi)前炎癥因子及CD4和CD8活化，高血糖及自由脂肪酸水平升高提供機體氧化的環(huán)境及激活炎癥反應(yīng)的徑路，使感染易發(fā)生而又不易痊愈。因此，臨床上糖尿病合并社區(qū)獲得性肺炎患者在抗炎、控制血糖的同時可考慮應(yīng)用免疫制劑以縮短

7、病程、加快病情緩解?！緟⒖嘉墨I】 1 中華結(jié)核和呼吸雜志編輯部.社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南.中華結(jié)核和呼吸雜志，1999，22（4）:199201.2 Chen KY,Hsueh PR,Liaw YS,et al.A 10-year experience with bacteriology of acute thoracic empyema:Emphasis on Klebsiella pneumoniae in patients with diabetes mellitus.Chest，2000,117:1685.3 Stentz FB，Kitabchi AE.Activated T lymph