康達臨床課件

1、1第九章孢子蟲（第九章孢子蟲（sporozoa） 病原生物學系tel. 86862774office: 先知樓1402室2孢子蟲孢子蟲屬頂復門孢子蟲綱，營寄生屬頂復門孢子蟲綱，營寄生生活；有較復雜的生活史，包括無性的生活；有較復雜的生活史，包括無性的裂體生殖和有性的配子生殖兩種生殖方裂體生殖和有性的配子生殖兩種生殖方式。有醫(yī)學重要性的蟲種主要有式。有醫(yī)學重要性的蟲種主要有瘧原蟲、瘧原蟲、剛地弓形蟲、隱孢子蟲和耶氏肺孢子蟲剛地弓形蟲、隱孢子蟲和耶氏肺孢子蟲等等。3 第一節(jié)瘧原蟲第一節(jié)瘧原蟲 屬真球蟲目瘧原蟲科，宿主范圍從兩棲類上屬真球蟲目瘧原蟲科，宿主范圍從兩棲類上至哺乳類?？杉纳梭w的瘧原蟲有

2、五種，它們是：至哺乳類。可寄生人體的瘧原蟲有五種，它們是：間日瘧原蟲間日瘧原蟲( (plasmodium vivaxplasmodium vivax) ) 我國主要蟲種我國主要蟲種惡性瘧原蟲惡性瘧原蟲( (p.falciparump.falciparum) ) 我國主要蟲種我國主要蟲種 三日瘧原蟲三日瘧原蟲( (p.malariaep.malariae) ) 我國我國少見少見卵形瘧原蟲卵形瘧原蟲( (p.ovalep.ovale) ) 我國罕見我國罕見 諾氏瘧原蟲（諾氏瘧原蟲（p.knowlesip.knowlesi) ) 4there are situations where some of

3、 the sporozoites do not immediately start to grow and divide after entering the hepatocyte, but remain in a dormant (休眠）休眠）stage (or hypnozoite) for weeks or months. the factors that will eventually trigger growth are not known; this explains how a single infection can be responsible for a series of

4、 waves of parasitaemia or relapses.瘧原蟲研究中的里程碑瘧原蟲研究中的里程碑法國學者法國學者laveran于于18801880年從惡性年從惡性瘧患者血液中發(fā)瘧患者血液中發(fā)現(xiàn)瘧原蟲，現(xiàn)瘧原蟲，19071907年獲諾貝爾生理年獲諾貝爾生理與醫(yī)學獎。與醫(yī)學獎。英國學者英國學者ross1897年年證實按蚊是瘧疾的傳證實按蚊是瘧疾的傳播媒介，并闡明瘧原播媒介，并闡明瘧原蟲在按蚊體內的生活蟲在按蚊體內的生活周期，周期，19021902年獲諾貝年獲諾貝爾生理與醫(yī)學獎。爾生理與醫(yī)學獎。raffaele等（1934）發(fā)現(xiàn)瘧原蟲紅外期；lysenko等（1977）發(fā)現(xiàn)間日瘧原蟲子

5、孢子進入肝細胞后發(fā)育速度不同，提出子孢子休眠學說；5形態(tài)形態(tài)于不同生活史階段有不同形態(tài)。于不同生活史階段有不同形態(tài)。 瘧原蟲在紅細胞內發(fā)育各期形態(tài)：三瘧原蟲在紅細胞內發(fā)育各期形態(tài)：三個期，六種形體個期，六種形體滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體（trophozoite)：為瘧原蟲在紅細胞內為瘧原蟲在紅細胞內最早出現(xiàn)的攝食和生長階段。按發(fā)育先后順最早出現(xiàn)的攝食和生長階段。按發(fā)育先后順序有早期（?。┖屯砥冢ù螅┳甜B(yǎng)體之分。序有早期（?。┖屯砥冢ù螅┳甜B(yǎng)體之分。裂殖體（裂殖體（schizont)：由晚期滋養(yǎng)體發(fā)育而來。由晚期滋養(yǎng)體發(fā)育而來。有未成熟裂殖體和成熟裂殖體之分。有未成熟裂殖體和成熟裂殖體之分。配子體（配子體（g

6、ametocyte)：由經(jīng)數(shù)次裂體增殖后由經(jīng)數(shù)次裂體增殖后的裂殖體發(fā)育而來，有雌、雄之分。的裂殖體發(fā)育而來，有雌、雄之分。6早期滋養(yǎng)體早期滋養(yǎng)體 環(huán)狀體環(huán)狀體thin blood film giemsa stained7大滋養(yǎng)體大滋養(yǎng)體 阿米巴樣體阿米巴樣體8裂殖體期（裂殖體期（schizonts）9未成熟裂殖體未成熟裂殖體10成熟裂殖體成熟裂殖體 mature schizonts11成熟裂殖體成熟裂殖體12成熟裂殖體成熟裂殖體13間日瘧原蟲間日瘧原蟲雌雌配子體配子體14間日瘧原蟲雄配子體間日瘧原蟲雄配子體15惡性瘧原蟲惡性瘧原蟲 環(huán)狀體環(huán)狀體16惡性瘧原蟲惡性瘧原蟲 大滋養(yǎng)體大滋養(yǎng)體 17惡

7、性瘧原蟲成熟裂殖體惡性瘧原蟲成熟裂殖體 18惡性瘧原蟲雌配子體惡性瘧原蟲雌配子體19惡性瘧原蟲雄配子體惡性瘧原蟲雄配子體2021生活史生活史 寄生人體的瘧原蟲生活史基本相同，均寄生人體的瘧原蟲生活史基本相同，均需要需要人和按蚊人和按蚊兩種宿主。在人體內先后寄生兩種宿主。在人體內先后寄生于肝細胞和紅細胞內，進行裂體增殖；在紅于肝細胞和紅細胞內，進行裂體增殖；在紅細胞內除進行裂體增殖外，還形成配子體，細胞內除進行裂體增殖外，還形成配子體，開始有性生殖的初始發(fā)育；在蚊體內完成配開始有性生殖的初始發(fā)育；在蚊體內完成配子生殖，繼以孢子增殖。因此，人體是瘧原子生殖，繼以孢子增殖。因此，人體是瘧原蟲的中間宿

8、主，而按蚊則是瘧原蟲的終宿主。蟲的中間宿主，而按蚊則是瘧原蟲的終宿主。2223紅外期紅外期 肝細胞內裂殖體肝細胞內裂殖體24在蚊體內的發(fā)育在蚊體內的發(fā)育25雄配子形成雄配子形成（exflagellation）26動合子（動合子（ookinete）27卵囊（卵囊（oocyst）28孢子增殖孢子增殖 無性繁殖無性繁殖29子孢子（子孢子（sporozoite）形成形成30雌性按蚊雌性按蚊 終宿主終宿主 蟲媒蟲媒31 四種瘧原蟲寄生在紅細胞的不同發(fā)育期四種瘧原蟲寄生在紅細胞的不同發(fā)育期: : p.v 網(wǎng)網(wǎng)織紅細胞織紅細胞 p.f 各期各期紅細胞紅細胞 p.m 衰老衰老紅細胞紅細胞 p.o 網(wǎng)網(wǎng)織紅細胞

9、織紅細胞 完成一代紅內期裂體增殖所需時間不同完成一代紅內期裂體增殖所需時間不同: : p.v 48 h p.f 36-48 h p.m 72 h p.o 48 h32瘧原蟲休眠子學說：瘧原蟲休眠子學說：p.v 和和 p.o 的子孢子具有遺傳學上不同的的子孢子具有遺傳學上不同的兩種類型，即速發(fā)型子孢子和遲發(fā)型子孢子。兩種類型，即速發(fā)型子孢子和遲發(fā)型子孢子。當子孢子進入肝臟后，速發(fā)型子孢子繼續(xù)發(fā)當子孢子進入肝臟后，速發(fā)型子孢子繼續(xù)發(fā)育并完成紅外期裂體增殖；而遲發(fā)型子孢子育并完成紅外期裂體增殖；而遲發(fā)型子孢子需經(jīng)過一段或長或短（數(shù)月至年余）的休眠需經(jīng)過一段或長或短（數(shù)月至年余）的休眠后，才完成紅外期

10、的裂體增殖。處于休眠期后，才完成紅外期的裂體增殖。處于休眠期的子孢子稱為休眠子（的子孢子稱為休眠子（hypnozoite)。33致病致病1. 潛伏期潛伏期( (incubation period)： 指瘧原蟲從侵入指瘧原蟲從侵入人體到出現(xiàn)臨床癥狀的間隔時間，包括紅外期發(fā)人體到出現(xiàn)臨床癥狀的間隔時間，包括紅外期發(fā)育和紅內期經(jīng)幾代裂體增殖達到一定數(shù)量所需的育和紅內期經(jīng)幾代裂體增殖達到一定數(shù)量所需的時間。時間。潛伏期長短與蟲種、感染子孢子數(shù)量和機體潛伏期長短與蟲種、感染子孢子數(shù)量和機體的免疫力有關，一般的免疫力有關，一般p.v 11-25 d p.f 7-27 d p.m 18-25 d p.o 1

11、1-16 d342. 2. 瘧疾發(fā)作瘧疾發(fā)作（paroxysm)：瘧疾發(fā)作是由紅內期瘧疾發(fā)作是由紅內期裂體增殖所致。典型發(fā)作表現(xiàn)為裂體增殖所致。典型發(fā)作表現(xiàn)為寒戰(zhàn)寒戰(zhàn) 高熱高熱 出汗退熱出汗退熱三個連續(xù)階段。過程如下：三個連續(xù)階段。過程如下： 被瘧原蟲寄生紅細胞破裂被瘧原蟲寄生紅細胞破裂釋放出大量裂殖子、原蟲代謝物和紅細胞碎片釋放出大量裂殖子、原蟲代謝物和紅細胞碎片被巨噬細胞、中性粒細胞被巨噬細胞、中性粒細胞吞噬后，刺激產生內源性吞噬后，刺激產生內源性熱原質熱原質下丘腦體溫調節(jié)中樞發(fā)熱下丘腦體溫調節(jié)中樞發(fā)熱35注意：1. 1. 紅內期裂體增殖是發(fā)作的基礎，故發(fā)作具紅內期裂體增殖是發(fā)作的基礎，故

12、發(fā)作具有周期性，與紅內期裂體增殖周期一致；有周期性，與紅內期裂體增殖周期一致；2. 2. 若有不同種瘧原蟲混合感染或同種不同批若有不同種瘧原蟲混合感染或同種不同批次重復感染，則發(fā)作間隔可無規(guī)律；次重復感染，則發(fā)作間隔可無規(guī)律；3. 3. 發(fā)作次數(shù)主要取決于機體免疫力增強的速發(fā)作次數(shù)主要取決于機體免疫力增強的速度和患者是否獲得及時、有效的治療；度和患者是否獲得及時、有效的治療；363.3.瘧疾的再燃瘧疾的再燃( (recrudescence)和復發(fā)和復發(fā)( (relapse)再燃再燃：初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由于體內殘存的少量紅內期瘧原蟲在一定條件于體內殘存

13、的少量紅內期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖并再次引起瘧疾發(fā)作。再燃下重新大量繁殖并再次引起瘧疾發(fā)作。再燃與宿主抵抗力和特異性免疫力的下降及瘧原與宿主抵抗力和特異性免疫力的下降及瘧原蟲的抗原變異有關。蟲的抗原變異有關。復發(fā)復發(fā)：指初發(fā)患者紅內期瘧原蟲已被消滅，指初發(fā)患者紅內期瘧原蟲已被消滅，未經(jīng)再感染，經(jīng)數(shù)周至年余，又出現(xiàn)的瘧疾未經(jīng)再感染，經(jīng)數(shù)周至年余，又出現(xiàn)的瘧疾發(fā)作。休眠子學說可較好地解釋瘧疾的復發(fā)。發(fā)作。休眠子學說可較好地解釋瘧疾的復發(fā)。 374. 4. 并發(fā)癥（并發(fā)癥（complications)貧血貧血( (anemia): 瘧疾發(fā)作數(shù)次后，患者常出現(xiàn)貧血，瘧疾發(fā)作數(shù)次后，患者常出現(xiàn)貧

14、血，以惡性瘧最甚，且貧血的程度常超過瘧原蟲直接破以惡性瘧最甚，且貧血的程度常超過瘧原蟲直接破壞紅細胞的程度。壞紅細胞的程度。 瘧疾貧血的原因：瘧疾貧血的原因： 瘧原蟲直接破壞紅細胞；瘧原蟲直接破壞紅細胞； 脾功能亢進，吞噬破壞脾功能亢進，吞噬破壞大量紅細胞；大量紅細胞； 免疫病理損害；免疫病理損害； 骨髓造血功能抑制；骨髓造血功能抑制； 脾腫大（脾腫大（splenomegaly）：常見。長期不愈或反復常見。長期不愈或反復感染者尤甚。病理學上主要是脾充血和單核感染者尤甚。病理學上主要是脾充血和單核- -巨噬巨噬細胞增生。細胞增生。38瘧疾性腎病（瘧疾性腎?。╩alaria nephritis）：

15、系抗原系抗原/ /抗體復抗體復 合物誘導的合物誘導的iiiiii型超敏反應所致。型超敏反應所致。腦型瘧疾（腦型瘧疾（cerebral malaria）：為最嚴重的并發(fā)癥。為最嚴重的并發(fā)癥。 出現(xiàn)原因出現(xiàn)原因 無免疫力或延誤治療，血液中原蟲數(shù)無免疫力或延誤治療，血液中原蟲數(shù) 量劇增量劇增 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 常見有腦型和超高熱型，表現(xiàn)為持續(xù)常見有腦型和超高熱型，表現(xiàn)為持續(xù) 高熱、抽搐、昏迷、重度貧血、腎功高熱、抽搐、昏迷、重度貧血、腎功 能衰竭等兇險征象，死亡率高。多由能衰竭等兇險征象，死亡率高。多由 惡性瘧原蟲引起。惡性瘧原蟲引起。39瘧疾免疫瘧疾免疫1. 1. 先天性免疫：先天性免疫：受遺傳控

16、制受遺傳控制 受體：受體：d duffyuffy血型物質與血型物質與p.vp.v 異常血紅蛋白：鐮型紅細胞的血紅蛋白異常血紅蛋白：鐮型紅細胞的血紅蛋白 對對p.fp.f有抗力有抗力2. 2. 獲得性免疫：獲得性免疫：具有種、株和期特異性具有種、株和期特異性體液免疫和細胞免疫共同參與，以后者為主；體液免疫和細胞免疫共同參與，以后者為主；表現(xiàn)為表現(xiàn)為帶蟲免疫帶蟲免疫( (premunition)premunition)的特征的特征40實驗診斷實驗診斷1. 1. 病原學診斷病原學診斷 血涂片染色鏡檢：血涂片染色鏡檢：從外周血查見瘧原蟲從外周血查見瘧原蟲是瘧疾確診的依據(jù)。厚、薄血膜，姬氏或瑞氏是瘧疾確

17、診的依據(jù)。厚、薄血膜，姬氏或瑞氏染色。染色。2. 2. 免疫學診斷免疫學診斷cab檢測：檢測：感染后感染后2-32-3周出現(xiàn)，周出現(xiàn)，4-84-8周達高峰周達高峰cag 檢測：檢測：3. 3. 分子生物學檢測：分子生物學檢測：核酸探針、核酸探針、pcr等等41流行流行42流行環(huán)節(jié)流行環(huán)節(jié)傳染源：傳染源：外周血中有配子體的患者和帶蟲者。外周血中有配子體的患者和帶蟲者。 血中帶有紅內期瘧原蟲者可經(jīng)血中帶有紅內期瘧原蟲者可經(jīng)輸血傳播。輸血傳播。傳瘧媒介：傳瘧媒介：按蚊，包括按蚊，包括中華按蚊、嗜人按蚊、中華按蚊、嗜人按蚊、 微小按蚊微小按蚊和和大劣按蚊大劣按蚊。易感人群：易感人群：除個別情況外，人普

18、遍易感。除個別情況外，人普遍易感。43防治防治瘧疾防治策略：瘧疾防治策略：加強和落實滅蚊和傳染源防治的綜合加強和落實滅蚊和傳染源防治的綜合措施，解決治療抗氯喹瘧疾藥物的研制，嚴格執(zhí)行流措施，解決治療抗氯喹瘧疾藥物的研制，嚴格執(zhí)行流動人口瘧疾管理和堅持瘧疾監(jiān)測。動人口瘧疾管理和堅持瘧疾監(jiān)測。1. 1. 預防預防：蚊媒防制，預防服藥蚊媒防制，預防服藥2. 2. 抗瘧藥抗瘧藥：依對瘧原蟲生活史各期作用的不同，分為依對瘧原蟲生活史各期作用的不同，分為作用于作用于紅外期休眠子的根治藥：伯喹紅外期休眠子的根治藥：伯喹作用于作用于紅內期裂體增殖期的控制臨床發(fā)作藥：氯喹、紅內期裂體增殖期的控制臨床發(fā)作藥：氯喹

19、、青蒿素、青蒿青蒿素、青蒿酯、蒿甲醚等；酯、蒿甲醚等；作用于作用于配子體的阻斷傳播藥：伯喹、乙胺嘧啶等配子體的阻斷傳播藥：伯喹、乙胺嘧啶等作用于作用于紅外期裂體增殖期的病因性預防藥：乙胺嘧啶等紅外期裂體增殖期的病因性預防藥：乙胺嘧啶等44病例報告45小結：小結：瘧原蟲紅內期不同發(fā)育階段的形態(tài)特征；瘧原蟲紅內期不同發(fā)育階段的形態(tài)特征；瘧疾的發(fā)作、再燃和復發(fā)機制；瘧疾的發(fā)作、再燃和復發(fā)機制；瘧疾的主要并發(fā)癥；瘧疾的主要并發(fā)癥；瘧疾貧血的機制；瘧疾貧血的機制；瘧疾的主要防治原則瘧疾的主要防治原則46 機會性致病原蟲所謂機會性致病寄生蟲所謂機會性致病寄生蟲 ( (opportunistic paras

20、ite)，是指在宿主免疫功能正常時，它們是指在宿主免疫功能正常時，它們在宿主體內處于隱性感染狀態(tài)；當宿主免疫功在宿主體內處于隱性感染狀態(tài)；當宿主免疫功能受累時，則出現(xiàn)異常繁殖、致病力增強的寄能受累時，則出現(xiàn)異常繁殖、致病力增強的寄生蟲。生蟲。常見有剛地弓形蟲、耶氏肺孢子蟲、隱常見有剛地弓形蟲、耶氏肺孢子蟲、隱孢子蟲等。孢子蟲等。47第二節(jié) 剛地弓形蟲(toxoplasma gondii)屬真球蟲目弓形蟲科。屬真球蟲目弓形蟲科。 形態(tài)形態(tài) 生活史中包括滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體生活史中包括滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體和卵囊。對人體致病及與傳播有關的發(fā)育期為滋養(yǎng)體、包和卵囊。對人體致病及與傳播有

21、關的發(fā)育期為滋養(yǎng)體、包囊和卵囊。囊和卵囊。滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體：呈呈半月形，一端較尖，一端較鈍半月形，一端較尖，一端較鈍。細胞內寄生滋。細胞內寄生滋養(yǎng)體可有多種繁殖方式，包括內二芽殖、二分裂及裂體增養(yǎng)體可有多種繁殖方式，包括內二芽殖、二分裂及裂體增殖等，形成有殖等，形成有宿主細胞膜包饒的蟲體集合，稱為假包囊宿主細胞膜包饒的蟲體集合，稱為假包囊( (pseudocyst)，其中的滋養(yǎng)體又稱速殖子其中的滋養(yǎng)體又稱速殖子( (tachyzoite)。包囊包囊( (cyst)：圓形或橢圓形，具一層堅韌的囊壁。囊內的圓形或橢圓形，具一層堅韌的囊壁。囊內的滋養(yǎng)體稱為滋養(yǎng)體稱為緩殖子（緩殖子（bradyzoite)

22、。卵囊卵囊( (oocyst)：成熟含兩個孢子囊，每個孢子囊內含四個成熟含兩個孢子囊，每個孢子囊內含四個新月形子孢子。新月形子孢子。4849形形 態(tài)態(tài)1. 1. 滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體速殖子（速殖子（tachyzoites）和緩殖和緩殖子（子（bradyzoites）統(tǒng)稱統(tǒng)稱滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體3 3 x 6m，弓形、新月形或香弓形、新月形或香蕉形，一端較尖，一端鈍圓蕉形，一端較尖，一端鈍圓姬氏染色的蟲體胞漿呈淡藍色，姬氏染色的蟲體胞漿呈淡藍色，核核1 1個，紫紅色，位于蟲體中個，紫紅色，位于蟲體中央央速殖子一般分布在中間宿主有速殖子一般分布在中間宿主有核細胞內或游離于體液中核細胞內或游離于體液中50q 細胞內

23、寄生的剛地弓形蟲細胞內寄生的剛地弓形蟲q 數(shù)個至數(shù)個至1010多個速殖子寄生在多個速殖子寄生在1 1個細胞內的蟲體集合體稱為個細胞內的蟲體集合體稱為假包囊假包囊（pseudocyst）2. 2. 假包囊假包囊513. 3. 包囊包囊圓形或橢圓形圓形或橢圓形直徑直徑5-100 5-100 m，具有一層具有一層富有彈性的囊壁富有彈性的囊壁囊內個體為緩殖子，數(shù)目囊內個體為緩殖子，數(shù)目為幾個或數(shù)百個為幾個或數(shù)百個多見于腦、骨骼肌、視網(wǎng)多見于腦、骨骼肌、視網(wǎng)膜、心、肺、肝、腎等處膜、心、肺、肝、腎等處 52a zoitocyst of toxoplasma gondii filled with brad

24、yzoites; this zoitocyst is in cardiac muscle.534.4. 卵囊卵囊 卵囊主要是體外生活階段卵囊主要是體外生活階段 卵圓形，雙層囊壁，表面卵圓形，雙層囊壁，表面光滑。大小為光滑。大小為101012 12 m 成熟卵囊含成熟卵囊含2 2個卵圓形的孢個卵圓形的孢子囊，分別由子囊，分別由4 4個長形彎曲個長形彎曲的子孢子組成的子孢子組成54生活史生活史需兩個宿主，貓科動物為終宿主兼中間宿主，需兩個宿主，貓科動物為終宿主兼中間宿主，其它動物（人）為中間宿主；經(jīng)歷世代交替。其它動物（人）為中間宿主；經(jīng)歷世代交替。 在終宿主體內的發(fā)育：在終宿主體內的發(fā)育：55在

25、中間宿主體內的發(fā)育：在中間宿主體內的發(fā)育：56終宿主終宿主中間宿主中間宿主中間宿主中間宿主母嬰傳播母嬰傳播57致病致病1. 1. 致病機制蟲株毒力、宿主的免疫狀態(tài)致病機制蟲株毒力、宿主的免疫狀態(tài)蟲株毒力的劃分：蟲株毒力的劃分：根據(jù)侵襲力、繁殖速度、是根據(jù)侵襲力、繁殖速度、是否形成包囊、致死率等否形成包囊、致死率等強毒株強毒株：侵入機體后迅速繁殖，可致急性感染侵入機體后迅速繁殖，可致急性感染和死亡，一般從急性感染的人或動物體內分離和死亡，一般從急性感染的人或動物體內分離出；出；弱毒株弱毒株：侵入機體后增殖緩慢，在組織中形成侵入機體后增殖緩慢，在組織中形成包囊，少致死，常從隱性感染或帶蟲者體內分包

26、囊，少致死，常從隱性感染或帶蟲者體內分離出。離出。58弓形蟲的毒性因子弓形蟲的毒性因子：弓形蟲毒素（toxotoxin) 致死性 弓形蟲素（toxoplasmin) 致畸性弓形蟲因子（toxofactor) 致肝脾腫大、胸腺 縮小、流產、發(fā)育 停滯、中樞神經(jīng)系 統(tǒng)損害等59速殖子是弓形蟲的主要致病階段速殖子是弓形蟲的主要致病階段 因反復的增殖，破壞細胞，引起組織因反復的增殖，破壞細胞，引起組織的炎癥和以單核細胞為主的細胞浸潤。的炎癥和以單核細胞為主的細胞浸潤。緩殖子是引起慢性感染的主要形式，也是中間緩殖子是引起慢性感染的主要形式，也是中間宿主間和中間宿主與終宿主間相互傳播的主要宿主間和中間宿主

27、與終宿主間相互傳播的主要感染蟲期感染蟲期 包囊在宿主體內一般反應較輕。因緩包囊在宿主體內一般反應較輕。因緩殖子增殖體積增大可積壓器官，致功能障礙。殖子增殖體積增大可積壓器官，致功能障礙。死亡蟲體可引起強烈的遲發(fā)型超敏反應。當機死亡蟲體可引起強烈的遲發(fā)型超敏反應。當機體免疫功能低下時，包囊內蟲體可活化并迅速體免疫功能低下時，包囊內蟲體可活化并迅速增殖。增殖。602. 2. 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)先天性弓形蟲病先天性弓形蟲?。航?jīng)胎盤傳播。一般孕前感染：經(jīng)胎盤傳播。一般孕前感染者不會傳給胎兒。孕期前三個月感染者，胎兒危者不會傳給胎兒。孕期前三個月感染者，胎兒危險較大?？芍铝鳟a、早產、死產及各種畸形。受險較

28、大?？芍铝鳟a、早產、死產及各種畸形。受染胎兒有些數(shù)月至數(shù)年后方出現(xiàn)癥狀。染胎兒有些數(shù)月至數(shù)年后方出現(xiàn)癥狀。獲得性弓形蟲病獲得性弓形蟲?。赫疾±鄶?shù)。通常無特異癥：占病例多數(shù)。通常無特異癥狀和體征。可表現(xiàn)為多器官損害，依部位而定。狀和體征。可表現(xiàn)為多器官損害，依部位而定。淋巴結腫大是最常見的臨床表現(xiàn)之一淋巴結腫大是最常見的臨床表現(xiàn)之一，多見于頜，多見于頜下和頸后，常伴有低熱、倦怠、肌肉不適、肝脾下和頸后，常伴有低熱、倦怠、肌肉不適、肝脾腫大等。隱性感染者可因多種因素轉為急性或亞腫大等。隱性感染者可因多種因素轉為急性或亞急性，出現(xiàn)全身性弓形蟲病，多并發(fā)急性，出現(xiàn)全身性弓形蟲病，多并發(fā)弓形蟲腦炎弓形蟲腦炎。61626364免疫免疫機體的免疫狀態(tài)尤其是細胞免疫功能決機體的免疫狀態(tài)尤其是細胞免疫功能決定感染的結局。定感染的結局。宿主抗弓形蟲感染的獲得性免疫力，主要是宿主抗弓形蟲感染的獲得性免疫力，主要是通過由通過由t細胞和巨噬細