消化性潰瘍史興華

1、121. 定義消化性潰瘍。2. 敘述消化性潰瘍的發(fā)病機制。3. 認(rèn)識消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)。4. 識別特殊類型消化性潰瘍及其并發(fā)癥。5. 描述消化性潰瘍的治療要點。6. 對消化性潰瘍病人進行護理。3一、消化性潰瘍的定義消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer, gu）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer, du）。潰瘍的形成與多種因素有關(guān)，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。4二、消化性潰瘍的流行病學(xué) 本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%的人口一生中患過此病。 臨床上du較gu多見，兩者之比

2、約為 31。 du好發(fā)于青壯年，gu的發(fā)病年齡一般較du約遲10年。 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。5由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果6 侵襲因素: 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽門螺桿菌（hp）感染 非甾體類抗炎藥（nsaid） 其他：膽鹽、胰酶、乙醇等。 7 自身防御-修復(fù)因素： 粘液/碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細胞更新 前列腺素和表皮生長因子等81幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍患者中hp感染率高； du為90%，gu為70%80%。 根除hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。9 hp具鞭毛結(jié)構(gòu)，可在胃內(nèi)粘液層中自由活

3、動， 并依靠其粘附素與胃粘膜上皮細胞緊密接觸，直接侵襲胃粘膜； hp分泌一種高活性的尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生nh3，而中和胃酸，既形成了有利于hp定居和繁殖的中性環(huán)境，又損傷了上皮細胞膜10 能產(chǎn)生細胞毒素使上皮細胞空泡變性，造成粘膜損害和炎癥；其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng) 11幽門螺桿菌電鏡圖12 幽門螺桿菌胃泌素胃酸學(xué)說； 十二指腸胃上皮化生學(xué)說 ； 十二指腸碳酸氫鹽分泌減少； 胃黏膜的屏障功能削弱。 132非甾體類抗炎藥非甾體類抗炎藥(nsaid) 服用nsaid病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。 nsaid可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細胞膜彌散入黏膜上

4、皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)高濃度nsaid產(chǎn)生細胞毒而損害胃黏膜屏障。 nsaid還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素e合成，削弱后者對黏膜的保護作用。143胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時，胃酸的損害作用才會發(fā)生。 154其他因素其他因素 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。 遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，o型血者易得du。 胃十二指腸運動異常：部分gu病人胃排空延緩，可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃

5、黏膜；部分du病人胃排空增快，可使十二指腸酸負(fù)荷增加。 應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍，長期精神緊張、焦慮或情緒容易波動的人或過度勞累，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流調(diào)節(jié)，而使?jié)儼l(fā)作或加重。16 四、病理 消化性潰瘍大多是單發(fā)，也可多個,呈圓形或橢圓形； du多發(fā)生在球部，前壁比較常見；gu多在胃角和胃竇小彎； du直徑多小于10mm，gu則稍大。17 潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者則可貫穿肌層，甚至漿膜層，穿破漿膜層時可致穿孔，血管破潰引起出血； 潰瘍邊緣常有增厚，基底光滑、清潔，表面覆有灰白或灰黃色纖維滲出物。18五、臨床表現(xiàn)五、臨床表現(xiàn) 慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律

6、性疼痛慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛1. 癥狀癥狀（1）腹痛：腹痛： gudu疼痛性質(zhì)疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛鈍痛、灼痛或劇痛疼痛部位疼痛部位劍突下正中或偏左劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右上腹正中或稍偏右疼痛發(fā)生時間疼痛發(fā)生時間進食后半進食后半1h，疼痛較少發(fā)生，疼痛較少發(fā)生于夜晚于夜晚進食后進食后13h，午夜至凌，午夜至凌晨晨3點常被痛醒點常被痛醒疼痛持續(xù)時間疼痛持續(xù)時間12h飯后飯后24h，到下次進餐，到下次進餐后為止后為止一般規(guī)律一般規(guī)律進食進食 疼痛疼痛緩解緩解疼痛疼痛進食進食緩解緩解19 （2）其他：消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食

7、欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。20 2體征體征潰瘍活動期可有劍突下固定而局限的壓痛點，緩解期則無明顯體征。213特殊類型的消化性潰瘍特殊類型的消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍應(yīng)激性潰瘍22 （1） 無癥狀性潰瘍：約15%35%消化性潰瘍，病人無任何癥狀，尤以老年人多見。 （2）老年人消化性潰瘍：胃巨大潰瘍多見，臨床表現(xiàn)多不典型，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心與嘔吐、消瘦、貧血等癥狀較突出。 23 （3）復(fù)合性潰瘍：指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數(shù)du發(fā)生先于gu。約占全部 消化性潰瘍的5%。（4）幽門管潰瘍：較為少見，常伴

8、胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)為餐后立即出現(xiàn)較為劇烈而無節(jié)律性的中上腹疼痛，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)幽門梗阻、穿孔、出等并發(fā)癥。 西安交通大學(xué) 王文茹24（5）球后潰瘍：指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，藥物治療效果差。25（6）應(yīng)激性潰瘍：指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)等致應(yīng)激的情況下，在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。26 出血出血 穿孔穿孔 幽門梗阻幽門梗阻 癌變癌變 4. 并發(fā)癥并發(fā)癥27（1）出血：發(fā)生于約15%25%的病人，du比gu容易發(fā)生。常因服用nsaid而誘發(fā)。 28 （2）穿孔：約

9、見于2%10%的病例。消化性潰瘍穿孔的后果有 3 種： 急性穿孔（游離穿孔）：潰瘍穿透漿膜層達游離腹腔； 慢性穿孔（穿透性潰瘍）：潰瘍穿透并與鄰近器官、組織粘連； 亞急性穿孔 ：鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時，只引起局限性腹膜炎。 29（3）幽門梗阻：約見于2%4%的病例。 上腹飽脹和逆蠕動的胃型，以及空腹時檢查胃內(nèi)有振水音、抽出胃液量200ml，是幽門梗阻的特征性表現(xiàn)。30（4）癌變：少數(shù)gu可發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，du則極少見。對長期gu病史，年齡在45歲以上，經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科治療46周癥狀無好轉(zhuǎn)，大便隱血試驗持續(xù)陽性者，應(yīng)懷疑是否癌變。311胃鏡檢查和粘膜活檢胃鏡檢查和粘膜活檢 呈圓形或

10、橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時可見皺襞向潰瘍集中。 內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動期、愈合期和瘢痕期32內(nèi)鏡下活動期潰瘍出血內(nèi)鏡下活動期潰瘍出血33潰瘍內(nèi)鏡下改變潰瘍內(nèi)鏡下改變342x線鋇餐檢查線鋇餐檢查 直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。35龕影龕影3637十二指腸球部畸形十二指腸球部畸形383幽門螺桿菌檢測幽門螺桿菌檢測 侵入性：快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、聚合酶鏈反應(yīng)非侵入性： 13c-或14c-尿素呼吸試驗、血清學(xué)試驗等。4. 大便隱血試驗 隱血試驗陽性提示潰瘍有活動; 如g

11、u病人持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌變的可能。39 根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點，可作出初步診斷。但確診需要依靠x線鋇餐檢查和胃鏡檢查。 40消除病因、控制癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥降低胃酸的藥物治療 抗hp治療保護胃粘膜治療41 1 1降低胃酸的藥物治療降低胃酸的藥物治療 抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低， 如常用堿性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等。 42 h2受體拮抗劑（h2ra）：主要通過選擇性競爭結(jié)合h2受體，使壁細胞分泌胃酸減少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。43 質(zhì)子泵抑制劑（ppi）：使壁細胞分泌胃酸

12、的關(guān)鍵酶即h+-k+-atp酶失去活性，從而阻滯壁細胞內(nèi)h+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奧美拉唑 20mg 索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg44對hp陰性的潰瘍，服用任何一種h2ra或ppi，du療程一般為46周，gu為68周，并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率、病人年齡、潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險因素，考慮是否進行維持治療。 45 2抗抗hp治療治療對于hp陽性的消化性潰瘍病人，應(yīng)首先給予抗hp治療。常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑（ppi）或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3種抗菌藥物中的2種，組成三聯(lián)療法。 46如：膠體次枸櫞酸鉍（cbs）480mg/d，阿莫西林10002000mg/d

13、及甲硝唑800mg/d，上述劑量分2次服，療程7天。47 3保護胃粘膜治療保護胃粘膜治療 硫糖鋁和cbs：能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護膜。 硫糖鋁常用劑量是1.0g，一日3次； cbs 480mg/d，一療程為4周。 前列腺素類藥物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用。48 對診斷明確的du或gu，首先要區(qū)分hp陽性還是陰性； 如果陽性，則首先抗hp治療，必要時，在抗hp治療結(jié)束后，再給予24周抑制胃酸分泌治療； 對hp陰性，則按常規(guī)療程治療； 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。 49（一）護理評估1病史 2身體評估3實驗室及其他檢查501病史病史 （1）患病及治療經(jīng)過 ；（2）目前病

14、情與一般情況；（3）心理-精神-社會狀況。 512身體評估身體評估（1）全身狀況：有無痛苦表情，有無消瘦、貧血貌，生命體征是否正常。（2）腹部體征：上腹部有無固定壓痛點，有無胃蠕動波，全腹有無壓痛、反跳痛，有無腹肌緊張，有無腸鳴音減弱或消失等。523實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查（1）血常規(guī)：有無紅細胞、血紅蛋白減少。（2）大便隱血試驗：是否為陽性。（3）hp檢測：是否為陽性。（4）胃液分析：bao和mao是增高、減少還是正常。（5）x線鋇餐造影：有無典型的潰瘍龕影，部位如何。（6）胃鏡及粘膜活檢：潰瘍的部位、大小及性質(zhì)如何，有無活動性出血。531疼痛腹痛：與胃酸刺激潰瘍面，引起化學(xué)性炎癥反

15、應(yīng)有關(guān)。2營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量：與疼痛致攝入量減少及消化吸收障礙有關(guān)。541病人能描述引起疼痛的因素。2能應(yīng)用緩解疼痛的方法和技巧，疼痛減輕或消失。3能建立合理的飲食習(xí)慣和結(jié)構(gòu)。551疼痛腹痛（1）幫助病人認(rèn)識和去除病因 對服用非甾體類抗炎藥者，應(yīng)停藥； 避免暴飲暴食和食用刺激性飲食，以免加重對粘膜的損傷； 對嗜煙酒者，勸其戒除。56（2）指導(dǎo)緩解疼痛：注意觀察及詳細了解病人疼痛的規(guī)律和特點，并按其疼痛特點指導(dǎo)緩解疼痛的方法。如du表現(xiàn)為空腹痛或午夜痛，指導(dǎo)病人準(zhǔn)備制酸性食物（蘇打餅干等）在疼痛前進食，或服用制酸劑以防疼痛。也可采用局部熱敷或針灸止痛。57（3）休息與活動：在潰瘍活動期，癥狀較重時，囑病人臥床休息幾天乃至12周，可使疼痛等癥狀緩解。情況許可的病人則應(yīng)鼓勵適當(dāng)下床活動，以分散注意力。58（4）用藥護理： 1）抗酸藥； 2）h2受體拮抗劑 藥物應(yīng)在餐中或餐后即刻服用，也可把一日劑量在睡前服用。 59 奧美拉唑：可引起頭暈，特別是用藥初期； 蘭索拉唑：蕁麻疹、皮疹、瘙癢、頭痛、口苦、肝功能異常等。 4） 硫糖鋁片：本藥宜在每次進餐前1h服用； 膠體次枸櫞酸鉍（cbs）：在餐前半小時服； 抗菌藥物。602營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量 （1）進餐方式： 在潰瘍活動期，以少食多餐為宜，每天進餐45次； 一旦癥狀得到控制，應(yīng)盡快恢復(fù)正常的