病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題

1、病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題1 論述水腫發(fā)生的機(jī)制？（論述題，可以拆成簡(jiǎn)答題）水腫發(fā)病的基本機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)毛細(xì)血管流體靜壓增高 血漿膠體滲透壓降低 微血管壁通透性增加 淋巴管回流受阻以上因素會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留腎小球?yàn)V過(guò)率下降 近端小管重吸收鈉水增加（心房鈉尿肽分泌減少、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留2 論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？（論述題）低滲性脫水高滲性脫水

2、等滲性脫水原因失鈉大于失水失水大于失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度（mmol/L）<130>150130150血漿滲透壓（mmol/L）<280>310280310體液減少主要部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液口渴早期無(wú)，重度脫水者有明顯有體溫升高無(wú)有（脫水熱）有時(shí)有血壓易降低正常，重癥者降低易降低尿量正常，晚期減少減少減少尿鈉極少或無(wú)正常，晚期減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯防治補(bǔ)等滲液補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉補(bǔ)2/3等滲液尿量比較：早期根據(jù)晶體滲透壓，晚期根據(jù)血容量，尿量由ADH決定尿鈉比較：早期根據(jù)失鈉失水的比較看ADS變化，晚期根據(jù)血容量，尿鈉由ADS決定等滲性脫

3、水因可以發(fā)展為低滲性脫水或高滲性脫水，所以兩者的表現(xiàn)都有可能3. 簡(jiǎn)述急性低血鉀和急性重度高血鉀時(shí)產(chǎn)生骨骼肌無(wú)力的發(fā)生機(jī)制的有何不同（簡(jiǎn)答題）急性低鉀血癥（骨骼肌、胃腸道平滑肌）： 急性重度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低 細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高K+i/ K+e比值變大 K+i/ K+e比值更小膜內(nèi)外鉀濃度差增大 Em值下降或幾乎接近于Et水平靜息狀態(tài)下鉀外流增加 Em值過(guò)小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活靜息電位（Em）負(fù)值增大 細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮Em-Et 距離增大 表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹細(xì)胞處于超級(jí)化阻滯狀態(tài)，興奮性降低表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹4. 簡(jiǎn)述高鉀血癥與低鉀血癥對(duì)心臟，骨骼肌的

4、影響有何不同及相應(yīng)機(jī)制？（論述題）低鉀血癥對(duì)心肌的影響及機(jī)制：興奮性 血鉀心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性 鉀外流Em負(fù)值Em-Et距離減小興奮性自律性血鉀細(xì)胞膜對(duì)K+通透性復(fù)極化4期K+外流減慢Na+內(nèi)流相對(duì)加快心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞自動(dòng)去極化加速自律性 傳導(dǎo)性 血鉀心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性鉀外流Em-Et距離過(guò)小鈉通道失活鈉內(nèi)流減慢0期去極化幅度及速度減小傳導(dǎo)性收縮性或血鉀對(duì)Ca2+抑制作用減弱細(xì)胞膜對(duì)鈣通透性復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流興奮-收縮偶聯(lián)收縮性 嚴(yán)重低鉀細(xì)胞內(nèi)缺鉀心肌細(xì)胞變性壞死收縮性心律失常血鉀心電圖改變，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常 竇性心動(dòng)過(guò)速自律性 血鉀 插入異位起搏期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)

5、過(guò)速 興奮性3期復(fù)極化延緩超常期延長(zhǎng)心律失常低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響及機(jī)制：骨骼肌興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮：細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低K+i/ K+e比值變大膜內(nèi)外鉀濃度差增大靜息狀態(tài)下鉀外流增加靜息電位（Em）負(fù)值增大Em-Et 距離增大細(xì)胞處于超級(jí)化阻滯狀態(tài)，興奮性降低表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹高鉀血癥對(duì)心肌的影響及機(jī)制：興奮性或急性輕度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度升高K+i/ K+e比值變小靜息期細(xì)胞外鉀內(nèi)流Em負(fù)值減小Em-Et距離減小興奮性急性重度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或幾乎接近于Et水平Em值過(guò)小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活興奮性自律性血鉀細(xì)胞膜對(duì)K+

6、通透性復(fù)極化4期K+外流加快Na+內(nèi)流相對(duì)減慢心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞自動(dòng)去極化減慢自律性傳導(dǎo)性 血鉀Em負(fù)值減小Em與Et接近鈉通道失活鈉內(nèi)流減慢0期去極化幅度及速度減小傳導(dǎo)性收縮性血鉀抑制復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流心肌細(xì)胞膜內(nèi)Ca2+濃度降低收縮性 心律失常 傳導(dǎo)延緩和單向阻滯 血鉀 有效不應(yīng)期縮短興奮折返嚴(yán)重心律失常高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響及機(jī)制：急性輕度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度升高K+i/ K+e比值變小靜息期細(xì)胞外鉀內(nèi)流Em負(fù)值減小Em-Et距離減小興奮性急性重度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或幾乎接近于Et水平Em值過(guò)小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活細(xì)胞處于去極化

7、阻滯狀態(tài)，不能興奮5. 簡(jiǎn)述代謝性酸中毒的機(jī)體的代償機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）血液的緩沖作用：血漿中增多的H+可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致HCO3-及其他緩沖堿減少細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起高血鉀肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度增高或pH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低腎的調(diào)節(jié)：加強(qiáng)泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)6. 簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的機(jī)體的代償機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）血液的緩沖作用：血漿中增多的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)的弱酸

8、所緩沖，導(dǎo)致HCO3-及非HCO3-升高細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)H+逸出，而細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低血鉀肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度降低，可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量明顯減少，CO2排出減少，PaCO2代償性升高腎的調(diào)節(jié)：泌H+、NH4+及回收HCO3- 減少，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所下降7.簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響？（簡(jiǎn)答題）心血管系統(tǒng)的改變：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，心肌收縮力降低以及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝性酸中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力，知覺(jué)遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞

9、麻痹而死亡骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時(shí)，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥鉀代謝：高鉀血癥8. 簡(jiǎn)述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響？（簡(jiǎn)答題）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：因血pH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足抽搐低鉀血癥9. 論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）代謝性酸中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功

10、能抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙、乏力，知覺(jué)遲鈍，甚至嗜睡或昏迷；代謝性堿中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能興奮，出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙。發(fā)生機(jī)制主要與腦組織-氨基丁酸含量的變化有關(guān)：酸中毒時(shí)腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使-氨基丁酸生成增多，-氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時(shí)腦組織-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。10. 論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類(lèi)型及其機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）嘔吐引起代謝性堿中毒H+丟失：劇烈嘔吐胃腔內(nèi)HCl丟失血漿中HCO3-得不到H+中和被回收入血血漿HCO3-K+丟失：劇烈嘔吐胃液內(nèi)K+大量丟失

11、血鉀細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移細(xì)胞外液H+腎小管上皮細(xì)胞K+、泌H+、重吸收HCO3- Cl-丟失：劇烈嘔吐胃液內(nèi)Cl-大量丟失血氯遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、重吸收HCO3-缺氯性堿中毒細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐脫水、細(xì)胞外液容量繼發(fā)性醛固酮分泌遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、重吸收HCO3-11.何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？（簡(jiǎn)答題）目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止。12簡(jiǎn)述貧血患者引起哪種類(lèi)型的缺氧其機(jī)制以及血氧指標(biāo)？(簡(jiǎn)答題)貧血患者引起血

12、液性缺氧，雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)隨著氧向組織的釋出，氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致血液與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。PaO2正常 CO2 max SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO213簡(jiǎn)述氰化物引起哪種類(lèi)型的缺氧其機(jī)制以及血氧指標(biāo)？（簡(jiǎn)答題）氰化物可通過(guò)消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，迅速與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價(jià)鐵的還原型細(xì)胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起組織用氧障礙，即組織性缺氧。Pa

13、O2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2正常 CvO2 CaO2-CvO214簡(jiǎn)述CO引起哪種類(lèi)型的缺氧其機(jī)制以及血氧指標(biāo)？（論述題）CO引起血液性缺氧，其機(jī)制為：血紅蛋白與CO結(jié)合后形成HbCO，不能再與O2結(jié)合，而失去攜氧的能力；CO與血紅蛋白分子中的某個(gè)血紅素結(jié)合后，見(jiàn)增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力，使氧離曲線左移，氧的釋放減少；CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，而使血液釋氧量減少，而加重組織缺氧。PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO215簡(jiǎn)述缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償變化及其損傷性變化？(簡(jiǎn)答題)血

14、液系統(tǒng)的代償性變化：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多 2,3-DPG增多，紅細(xì)胞釋氧能力增強(qiáng)血液系統(tǒng)的損傷性變化：血液黏滯度增高，循環(huán)阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，引發(fā)心力衰竭；紅細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的2,3-DPG妨礙血紅蛋白與氧結(jié)合，使動(dòng)脈血氧含量過(guò)低，供應(yīng)組織的氧嚴(yán)重不足。16簡(jiǎn)述缺氧時(shí)組織細(xì)胞的代償變化及其損傷性變化？（簡(jiǎn)答題）細(xì)胞的代償性變化：細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 糖酵解增強(qiáng) 肌紅蛋白增加 低代謝狀態(tài)。細(xì)胞的損傷性變化：細(xì)胞膜損傷：膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動(dòng)性下降及膜受體功能障礙 線粒體損傷：酶活性降低，ATP生成減少 溶酶體損傷：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶體酶釋放，溶解細(xì)胞。17簡(jiǎn)述缺氧時(shí)導(dǎo)致

15、肺血管收縮的主要機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管受體引起血管收縮；體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮；缺氧直接對(duì)平滑肌作用：缺氧時(shí)平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開(kāi)放，鈣內(nèi)流增加引起肺血管收縮。18簡(jiǎn)述缺氧時(shí)心輸出量增加的主要機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）心率加快：缺氧致胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，刺激肺牽張感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快；心肌收縮力增加：缺氧使交感神經(jīng)作用于心肌細(xì)胞腎上腺素能受體，引起正性肌力作用；回心血流增多：缺氧致胸廓運(yùn)動(dòng)增大有利于增多回心血流。19簡(jiǎn)述藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡(jiǎn)答題）

16、藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。主要中樞效應(yīng)是引起興奮、警覺(jué)及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)并啟動(dòng)HPA軸；外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。20簡(jiǎn)述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡(jiǎn)答題）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。主要中樞效應(yīng)是出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學(xué)習(xí)與記憶能力下降；外周效應(yīng)表現(xiàn)為GC分泌增多，對(duì)抵抗刺激，保護(hù)機(jī)體起重要作用。21簡(jiǎn)述何為急性期反應(yīng)蛋白定義及其生物學(xué)功能？（簡(jiǎn)答題）應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等

17、原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。生物學(xué)功能：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產(chǎn)生；促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù)。22. 簡(jiǎn)述何為HSP定義及其生物學(xué)功能？（簡(jiǎn)答題）熱休克蛋白指應(yīng)激反應(yīng)時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類(lèi)高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。生物學(xué)功能：幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)和移除，從而在分子水平上起防御保護(hù)作用。23. 簡(jiǎn)述何為應(yīng)激時(shí)潰瘍及其發(fā)生的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）應(yīng)激性潰瘍指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指

18、腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。機(jī)制：基本條件：黏膜缺血應(yīng)激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血液重分布胃和十二指腸黏膜小血管強(qiáng)烈收縮血液灌流顯著減少黏膜缺血碳酸氫鹽及黏液產(chǎn)生減少細(xì)胞之間的緊密連接及胃黏膜屏障破壞胃腔內(nèi)H+進(jìn)入黏膜組織（因黏膜缺血）H+不能被HCO3-中和或隨血流運(yùn)走H+積聚于黏膜內(nèi)黏膜損傷必要條件：糖皮質(zhì)激素的作用糖皮質(zhì)激素增多抑制胃黏液合成和分泌，蛋白質(zhì)合成減少，分解增加黏膜細(xì)胞再生減慢黏膜屏障對(duì)H+的抵御作用降低補(bǔ)充條件：酸中毒，膽汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，-內(nèi)啡肽釋放增加以上條件導(dǎo)致胃黏膜損傷，引起應(yīng)激性潰瘍。24. 簡(jiǎn)述全身適應(yīng)綜合征的概念，分期及各期的特點(diǎn)？（簡(jiǎn)答題）全身適

19、應(yīng)綜合征指由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面紊亂與損害的過(guò)程稱為全身適應(yīng)綜合征，分為警覺(jué)期、抵抗期和衰竭期三期。警覺(jué)期：為機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多；抵抗期：表現(xiàn)為以交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，對(duì)特定應(yīng)激原的抵抗程度增強(qiáng)，但機(jī)體的防御貯備能力逐漸被消耗；衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體的抵抗能力耗竭，出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。25. 簡(jiǎn)述何為自由基以及IRI時(shí)自由基生成增多的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）自由基

20、指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。機(jī)制：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。其主要通過(guò)以下途徑生成：黃嘌呤氧化酶形成增多 中性粒細(xì)胞聚集及激活 線粒體功能受損 兒茶酚胺增加和氧化。26. 簡(jiǎn)述自由基引起IRI的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）自由基性質(zhì)極為活潑，一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。具體表現(xiàn)在以下幾方面：膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)，造成多種損害：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成減少ATP生成 蛋白質(zhì)功能抑制 核酸及染色體破壞27.

21、 簡(jiǎn)述何為鈣離子超載及IRI時(shí)鈣離子超載的發(fā)生機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）鈣超載指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。機(jī)制：缺血-再灌注損傷時(shí)Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。其主要通過(guò)以下途徑產(chǎn)生：Na+-Ca2+交換異常：細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活蛋白激酶C活化對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活 生物膜損傷：細(xì)胞膜損傷對(duì)Ca2+通透性增加線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。28. 簡(jiǎn)述鈣離子超載對(duì)引起IRI的

22、機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，造成組織細(xì)胞功能和代謝障礙：促進(jìn)氧自由基生成 加重酸中毒 破壞細(xì)胞器膜 線粒體功能障礙 激活其他酶的活性。29. 論述自由基與鈣離子超載之間的相互關(guān)系？（論述題）氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重細(xì)胞損傷。氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載的機(jī)制：通過(guò)膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)破壞正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞膜通透性增加，鈣內(nèi)流增加；抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+-Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導(dǎo)致胞漿Na+、Ca2+濃度升高造成鈣超載；抑制線粒體功能，使ATP生成減少，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足，促進(jìn)鈣超載的發(fā)生。鈣超載促進(jìn)氧自由基

23、生成的機(jī)制：線粒體攝鈣過(guò)多而功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多；增強(qiáng)Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，促進(jìn)自由基生成。30. 論述休克一期的微循環(huán)的改變及改變的機(jī)制？（論述題）微循環(huán)改變?yōu)椋何⒀h(huán)血管收縮，毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液經(jīng)直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織細(xì)胞缺血缺氧。機(jī)制：機(jī)體失血使有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多入血，使得皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮，毛細(xì)血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時(shí)兒茶酚胺增

24、多使動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧；此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。31. 論述休克一期的微循環(huán)改變的代償意義？（論述題)血流重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管-受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無(wú)明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)?！白陨磔斞保杭⌒晕㈧o脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮，減少血管床容積，增加回心血量，起“自身輸血”作用，是休克時(shí)增加回心血量的第一道防線?！白陨磔斠骸保好?xì)血管前

25、阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時(shí)增加回心血量的第二道防線。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管阻力增大，使血壓減輕。32. 論述休克二期的微循環(huán)的改變及改變的機(jī)制？（論述題)微循環(huán)改變?yōu)椋盒菘顺掷m(xù)一定時(shí)間，內(nèi)臟微血管的終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，同時(shí)微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過(guò)直捷通路，而是大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞淤血缺氧。機(jī)制：酸中毒：酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽

26、類(lèi)物質(zhì)生成增多，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張；且細(xì)胞解體釋出K+增多，抑制Ca2+通道，鈣內(nèi)流減少血管反應(yīng)性與收縮性降低，引起微血管擴(kuò)張；血液流變學(xué)的改變：血液流速明顯降低，血液黏度增高，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌塞毛細(xì)血管或在微靜脈附壁黏著，使毛細(xì)血管后阻力增加；內(nèi)毒素等的作用：LPS和其他毒素可通過(guò)多種途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。33. 論述休克二期的微循環(huán)改變的后果? (論述題)“自身輸液”停止內(nèi)臟毛細(xì)血管血液淤滯毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高 組胺、激肽、前列腺素等作用毛細(xì)血管通透性增高 靜脈容量血管擴(kuò)張血管床容積增大回心血量減少“自身輸血”停止惡性循環(huán)形成：

27、自身輸血、自身輸液停止 缺血、缺氧、酸中毒微血管舒張 血漿外滲 血管床容積增大 交感-腎上腺髓質(zhì)興奮血壓下降心輸出量減少回心血量減少34. 簡(jiǎn)述DIC的發(fā)生機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)：見(jiàn)于產(chǎn)科意外、大手術(shù)及嚴(yán)重創(chuàng)傷、腫瘤組織的壞死等情況；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：見(jiàn)于抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素、酸中毒等原因；血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接激活凝血酶原。35. 簡(jiǎn)述影響DIC的發(fā)展的因素？（簡(jiǎn)答題）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除凝血酶、纖維蛋白原等促凝物質(zhì)的能力降低；肝功能?chē)?yán)重

28、障礙，使體內(nèi)凝血、抗凝、纖溶平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂；血液高凝狀態(tài)：孕婦妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質(zhì)減少，使血液處于高凝狀態(tài)；酸中毒也使血液處于高凝狀態(tài)；微循環(huán)障礙時(shí)，紅細(xì)胞聚集，血小板黏附聚集，利于DIC的發(fā)生發(fā)展；不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑等藥物，使血液黏滯度增高。36. 簡(jiǎn)述DIC中發(fā)生出血的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；纖溶系統(tǒng)激活，纖溶酶增加，使纖維蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能發(fā)生障礙引起出血；FDP形成抑制纖維蛋白單體的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、釋放等功能。37. 試述DIC與休克的關(guān)系（論述題）DIC和

29、休克可互為因果，形成惡性循環(huán)。DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細(xì)胞功能代謝障礙：廣泛微血栓形成，回心血量減少；廣泛出血，使血容量減少；受累心肌損傷，心輸出量減少；補(bǔ)體、激肽、組胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量減少；FSP某些成分增強(qiáng)組胺、激肽作用，舒張微血管。休克可引起DIC，即休克可引起凝血系統(tǒng)過(guò)度激活和凝血酶大量生成：休克動(dòng)因，如內(nèi)毒素的作用、創(chuàng)傷導(dǎo)致組織因子的釋放等啟動(dòng)內(nèi)、外凝血系統(tǒng)；缺氧、酸中毒，損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)外凝血途徑；各型休克進(jìn)入微循環(huán)淤血性缺氧期后，血液濃縮、血液凝固性升高，加上血流變慢、血細(xì)胞聚集、酸中毒加重、

30、腸源性內(nèi)毒素產(chǎn)生增多等，可引起DIC發(fā)生；肝腎灌流不足，清除凝血及纖溶產(chǎn)物功能降低，也可促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展。38. 論述心力衰竭發(fā)生的機(jī)制（論述題)心肌收縮功能降低心肌收縮相關(guān)蛋白的改變：心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌結(jié)構(gòu)改變心室擴(kuò)張心肌能量代謝障礙：能量生成障礙能量?jī)?chǔ)備減少能量利用障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位延緩：ATP肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP橫橋拆除障礙心室舒張勢(shì)能減少：心肌收縮功能降低心室順應(yīng)性降低：僵硬度心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)39. 論述心力衰竭時(shí)機(jī)體代償方式（論述題)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

31、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：兒茶酚胺分泌心肌收縮性、心率、心排出量腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活：血管緊張素分泌心臟本身的代償反應(yīng)：心率加快：血壓對(duì)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器刺激心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)心輸出量心腔剩余血量右心房、腔靜脈壓力對(duì)容量感受器刺激交感神經(jīng)興奮缺氧刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激呼吸中樞交感神經(jīng)興奮心率心輸出量心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：當(dāng)心臟功能受損每搏輸出量心臟舒張末期容積前負(fù)荷心肌纖維初長(zhǎng)度（2.2m）心肌收縮力代償性每搏輸出量心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑：心肌肥大：向心性肥大：長(zhǎng)期過(guò)度壓力負(fù)荷作用收縮期室壁張力心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生心肌細(xì)胞增粗心室壁增厚、心腔容積正?；驕p小室壁厚度與心腔半

32、徑之比離心性肥大：長(zhǎng)期過(guò)度容量負(fù)荷作用舒張期室壁張力心肌肌節(jié)串連性增生心肌細(xì)胞增長(zhǎng)心腔容積收縮期室壁應(yīng)力肌節(jié)并聯(lián)性增生室壁增厚室壁厚度與心腔半徑之比基本正常心肌細(xì)胞表型改變心臟以外的代償反應(yīng)：增加血容量：交感神經(jīng)興奮：心排出量、有效循環(huán)血量交感神經(jīng)興奮腎血流量近端小管重吸收鈉水血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活：促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收抗利尿激素釋放增多：ADH分泌釋放增加、滅活減少血漿ADH促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收抑制鈉水重吸收激素減少：PGE2、ANP合成分泌鈉水潴留血流重新分布：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮皮膚、腎、內(nèi)臟器官血流量、心腦血流量不變或略增加防止血壓下降，

33、保證重要器官血容量紅細(xì)胞增多：循環(huán)性缺氧、乏氧性缺氧腎間質(zhì)細(xì)胞分泌EPO紅細(xì)胞、血紅蛋白生成提高血液攜氧能力，改善機(jī)體缺氧組織利用氧的能力增加：調(diào)整組織細(xì)胞代謝、功能、結(jié)構(gòu)細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)40. 高血壓導(dǎo)致心力衰竭的機(jī)制（論述題）長(zhǎng)期高血壓左心室后負(fù)荷（或壓力負(fù)荷）增加心肌過(guò)度肥大：心肌收縮減弱：能量代謝障礙、收縮相關(guān)蛋白破壞、興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大不平衡生長(zhǎng)舒張功能障礙：Ca2+復(fù)位延緩、肌球肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙、舒張勢(shì)能減弱、心室順應(yīng)性降低各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)41. 簡(jiǎn)述心源性肺水腫發(fā)生的機(jī)制（簡(jiǎn)答題）毛細(xì)血管靜脈壓升高：當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時(shí)，或左心衰患者若輸液不當(dāng)引起肺血容量急劇

34、增加，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升超過(guò)30mmHg，肺抗水腫的代償能力不足以抵抗，發(fā)生肺水腫；毛細(xì)血管通透性加大：由于毛細(xì)血管流體靜壓升高引起細(xì)胞間隙增大，肺淤血導(dǎo)致肺泡通氣/血流比例失調(diào)，PaO2下降，使毛細(xì)血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；進(jìn)入肺泡的水腫液稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，加大肺泡表面張力，使肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中，加重肺水腫。42. 勞力性呼吸困難的定義與機(jī)制（簡(jiǎn)答題）勞力性呼吸困難指輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。機(jī)制：體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血流增多，肺淤血加重；體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重

35、；體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難。43. 端坐呼吸的定義與機(jī)制（簡(jiǎn)答題）端坐呼吸指患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。機(jī)制：端坐位時(shí)下肢血液回流減少，肺淤血減輕；膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。44. 夜間陣發(fā)性呼吸困難的定義與機(jī)制（簡(jiǎn)答題）夜間陣發(fā)性呼吸困難指左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。機(jī)制：患者入

36、睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)增多，加重肺淤血；入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。45. 論述阻塞性通氣不足不同部位出現(xiàn)的呼吸困難的形式以及相應(yīng)的機(jī)制？（論述題）阻塞性通氣不足以氣管分叉為界分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞又分為胸內(nèi)和胸外。若阻塞位于胸外，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，加重狹窄；呼氣時(shí)因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸

37、困難。若阻塞位于中央氣道胸內(nèi)部位，吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，阻塞減輕；呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，加重氣道狹窄，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑小于2mm無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞，因細(xì)支氣管受周?chē)鷱椥越M織牽拉，吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張，口徑變大，管道伸長(zhǎng)；呼氣時(shí)小氣道縮短變窄，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。46. 等壓點(diǎn)的定義以及慢性阻塞性肺疾病通過(guò)等壓點(diǎn)改變引起呼吸性呼吸困難的機(jī)制（論述題）在呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點(diǎn)。慢性支氣管炎時(shí)：氣道管壁增厚，支氣管痙攣，黏液堵塞小氣道小氣道阻塞用力呼氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶處形成較大壓差阻塞部位以后的氣道壓低于正常等壓點(diǎn)由大氣

38、道上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道用力呼氣時(shí)，小氣道外壓大于小氣道內(nèi)壓加重氣道阻塞肺氣腫時(shí)：蛋白酶與抗蛋白酶失衡 肺泡擴(kuò)張而數(shù)量減少細(xì)支氣管、肺泡壁彈性纖維降解 細(xì)支氣管上肺泡附著點(diǎn)減少，牽拉力下降肺泡回縮力降低 細(xì)支氣管縮小變形胸內(nèi)壓升高 阻力增加，氣道阻塞壓迫小氣道使其阻塞 胸內(nèi)壓升高用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)上移至小氣道小氣道閉合，加重阻塞呼氣性呼吸困難47. 部分肺泡通氣不足的原因和血?dú)庾兓ㄕ撌鲱}）支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙可使部分肺泡通氣不足。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯降低，流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換，導(dǎo)致血氧分壓及

39、血氧含量下降；健康肺區(qū)代償性通氣增加，使流經(jīng)健側(cè)肺泡氧分壓增加，但血氧含量?jī)H有輕度增加，兩部分血液混合后的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。48. 部分肺泡血流不足的原因和血?dú)庾兓ㄕ撌鲱}）肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血和肺血管收縮可使部分肺泡血流量減少。病變區(qū)肺通氣量與血流比例顯著大于正常，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，但其氧含量卻增加很少；而在肺病變區(qū)，血流量增多，而又不能充分動(dòng)脈化，其氧分壓和氧含量顯著降低，兩部分血液混合后的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。49. 論述ARDS病人發(fā)生呼

40、吸衰竭的類(lèi)型以及相應(yīng)的發(fā)病機(jī)制？（論述題）ARDS病人主要發(fā)生I型呼吸衰竭，其主要發(fā)病機(jī)制為肺泡通氣血流比例失調(diào)。滲透性肺水腫引起肺彌散功能障礙，肺不張、支氣管痙攣引起肺內(nèi)分流，肺內(nèi)DIC及肺血管收縮引起死腔樣通氣，以上因素均可導(dǎo)致PaO2降低。由于PaO2降低對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激和肺充血、水腫對(duì)肺泡毛細(xì)血管旁J感受器的刺激，使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS病人易發(fā)生I型呼吸衰竭。50. 論述慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的類(lèi)型以及相應(yīng)的發(fā)病機(jī)制？（論述題）慢性阻塞性肺疾病可引起I型和II型呼吸衰竭。機(jī)制：阻塞性通氣障礙：支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點(diǎn)上移；限

41、制性通氣不足：肺泡表面活性物質(zhì)減少，呼吸肌衰竭；彌散功能障礙：肺泡壁損傷引起的彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；肺泡通氣與血流比例失調(diào)：因氣道阻塞不均引起的部分肺泡通氣不足，因微血栓形成引起的部分肺泡血流不足。51. 論述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制？（論述題）肺泡缺氧、CO2潴留和酸中毒肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈高壓加重右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄持久性慢性肺動(dòng)脈高壓；長(zhǎng)期缺氧紅細(xì)胞增多血液黏度增高增加肺血流阻力加重右心負(fù)荷；某些肺血管病變，如肺小動(dòng)脈炎成為肺動(dòng)脈高壓的原因；缺氧和酸中毒心肌舒縮功能降低；心室舒縮活動(dòng)受限。52. 論述氨中毒學(xué)說(shuō)的血氨增高的原因（論述題）尿素合成減少

42、，氨清除不足：肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)因代謝障礙，ATP產(chǎn)生不足；鳥(niǎo)氨酸循環(huán)酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；鳥(niǎo)氨酸循環(huán)各種底物缺失。以上原因使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高。氨的產(chǎn)生增多：腸道里的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨；經(jīng)尿素的腸-肝循環(huán)彌散入腸道的尿素經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨；肝性腦病患者肌肉活動(dòng)加劇，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增多；堿性環(huán)境或使用碳酸酐酶抑制劑時(shí)，腎臟產(chǎn)氨增加。53. 血氨增高引起肝性腦病的原因（即氨對(duì)腦的毒性作用）（論述題）氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酰胺、-氨基丁酸）增多；干擾腦細(xì)胞的能量代謝：主要干擾葡萄糖的生物氧化，使ATP生成

43、不足或消耗過(guò)多；對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用：氨增高干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+競(jìng)爭(zhēng)入胞，影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜上的正常分布，干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。54. 論述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制？（論述題）腎血流減少：腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腎血管內(nèi)凝血；腎小球病變：腎小球膜受累，濾過(guò)面積減少，導(dǎo)致GFR降低；腎小管阻塞，使原尿不易通過(guò)，引起少尿；管腔內(nèi)壓升高，有效濾過(guò)壓降低，導(dǎo)致GFR減少；原尿回漏：腎小管上皮細(xì)胞變形、壞死、脫落，原尿經(jīng)受損腎小管壁處返漏入周?chē)I間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，GFR降低，出現(xiàn)少尿；腎細(xì)胞損傷。55. 論述

44、急性功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰的區(qū)別要點(diǎn)？（論述題）功能性腎衰器質(zhì)性腎衰尿沉渣鏡檢輕微顯著，褐色顆粒管型，紅白細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞尿蛋白陰性或微量+ +尿鈉（mEq/L）<20>40尿滲透壓（mOsm/kg）>400<350尿比重>1.020<1.015尿/血肌酐比值>40:1<10:1甘露醇利尿效應(yīng)佳差功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰的臨床表現(xiàn)均有少尿和無(wú)尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，但治療方法截然相反，前者必須充分補(bǔ)液，而后者應(yīng)嚴(yán)格限制液體進(jìn)入機(jī)體的量。56. 論述慢性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化（論述題）尿的變化：尿量由早期的多尿、夜尿轉(zhuǎn)為晚期的少尿

45、；尿比重也由早期的低滲尿轉(zhuǎn)為晚期的等滲尿；尿成分也發(fā)生改變，出現(xiàn)蛋白尿、血尿和膿尿。慢性腎功能衰竭早期血中非蛋白氮升高不明顯，晚期因腎單位大量破壞和GFR降低可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：出現(xiàn)鈉水潴留、低鉀血癥或高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒。因鈉水潴留、腎素分泌增多和腎臟降壓物質(zhì)生成減少導(dǎo)致腎性高血壓。因高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。有出血傾向：體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能。發(fā)生腎性貧血：促紅細(xì)胞生成素生成減少；體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血功能和血小板功能；腎毒物引起腸道對(duì)鐵和蛋白等

46、造血原料的吸收減少或利用障礙。57. 論述急性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化（論述題）少尿型急性腎功能衰竭，分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期少尿期：尿變化：少尿或無(wú)尿，低比重尿（1.010-1.020）；尿鈉高（重吸收障礙）；血尿、蛋白尿、管型尿（腎小球?yàn)V過(guò)障礙，腎小管受損）水中毒：少尿、內(nèi)生水增多、攝入水過(guò)多體內(nèi)鈉水潴留、稀釋性低鈉血癥、細(xì)胞水腫高鉀血癥：常為ARF患者少尿期致死原因，可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心室顫動(dòng)或心臟停跳發(fā)生原因：a.尿量減少使鉀隨尿排出減少 b.組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液 c.酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+外逸 d.低鈉血癥，使遠(yuǎn)端小管Na+-K+交換

47、減少 e.輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物或藥物代謝性酸中毒，抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響體內(nèi)多種酶活性，并促進(jìn)高鉀血癥發(fā)生發(fā)生原因：a.GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積 b.腎小管泌H+和NH3能力降低，使HCO3-重吸收減少 c.分解代謝增強(qiáng)，固定酸產(chǎn)生增多氮質(zhì)血癥：進(jìn)行性加重，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)尿毒癥多尿期：腎小管上皮細(xì)胞已有再生，病情趨向好轉(zhuǎn)機(jī)制：腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟 腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除 代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球?yàn)V出，產(chǎn)生滲透性利尿早期：腎功能尚未徹底恢復(fù)，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒尚存晚期：大量水和電解質(zhì)排出，易發(fā)生脫水、低鉀血癥

48、、低鈉血癥恢復(fù)期：尿量減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿紊亂得到糾正（少尿患者可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能衰竭）非少尿型急性腎功能衰竭特點(diǎn)：尿量不減少 尿比重低而固定，尿鈉含量低 有氮質(zhì)血癥 病程較短，預(yù)后良好 有代謝性酸中毒58. 慢性腎功能衰竭發(fā)生多尿的機(jī)制（論述題）原尿流速快：GFR高，原尿生成增多，流經(jīng)腎小管時(shí)流速快，腎小管來(lái)不及重吸收滲透性利尿：健存腎單位濾出的原尿中溶質(zhì)含量代償性增高，產(chǎn)生滲透性利尿尿濃縮功能降低：Cl-主動(dòng)吸收減少，髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙59.一劃五看簡(jiǎn)易判斷法(論述題)（1）.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)夥治鋈缦拢簆H

49、7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 該病人診斷為？pH 7.33 ，HCO3- 36 mmol/L ，PaCO2 70mmHg1. PH 酸中毒2. PaCO2 結(jié)合原發(fā)?。ǚ涡牟。?慢性呼酸3. HCO3- = 0.35PaCO2±3 = 0.35×(70-40)±3 = 10.5±3mmol/L（7.513.5mmol/L） 預(yù)計(jì)HCO3- = 24HCO3- = 247.513.5mmol/L = 31.5 37.5mmol/L實(shí)測(cè)HCO3-=36 mmol/L在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)故判斷為慢性呼吸性酸

50、中毒（2）.某慢性腎功能不全患者，因尿路感染而住院，血?dú)夥治鋈缦拢簆H 7.32 HCO3- 10 mmol/L PaCO2 2.66 kPa(20mmHg)該病人診斷為？pH 7.32 ，HCO3- 10 mmol/L，PaCO2 20mmHg 1. PH 酸中毒2. HCO3- 結(jié)合原發(fā)?。I功能不全） 代酸3. PaCO2=1.2HCO3- ±2 = 1.2×(2410) ±2= 16.8±2mmol/L（14.818.8mmol/L） 預(yù)計(jì)PaCO2 = 40PaCO2 = 4014.818.8mmol/L= 21.2 25.2mmol/L實(shí)測(cè)P

51、aCO2 =20mmol/L低于代償預(yù)計(jì)值范圍合并呼堿故判斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒（3）.某重度肺心病患者伴水腫應(yīng)用利尿劑，血?dú)夥治鋈缦拢簆H 7.43 HCO3- 38 mmol/L PaCO2 8.1 kPa(61mmHg) 血 Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L 該病人診斷為？pH 7.43正常，HCO3- 38mmol/L ，PaCO2 61mmHg1. PH正常2. PaCO2 結(jié)合原發(fā)?。ǚ涡牟。?慢性呼酸3. HCO3- = 0.35PaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（4.410.4mmol/L） 預(yù)計(jì)HCO3- = 24HCO3- = 244.410.4mmol/L= 28.4 34.4mmol/L實(shí)測(cè)HCO3-=38mmol/L超過(guò)代償預(yù)計(jì)值范圍合并代堿4. AG=Na+( HCO3- + Cl- ) =140(38+74)=28mmol/L16mmol/LAG增高型代酸故判斷為慢性呼酸AG增高型代酸代堿（4）.某慢性腎功能不