初級藥師考試復(fù)習(xí)總結(jié)病理生理學(xué)

1、緒論一、病理生理學(xué)的定義 ?是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué) , 主要研究患病機體的功能和 代謝的變化和原理 ,探討疾病的本質(zhì) , 為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。二、病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)1. 與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中多學(xué)科密切交叉相關(guān)的綜合性邊緣學(xué)科。2. 溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的“橋梁”學(xué)科。三、病理生理學(xué)的組成1. 總論 ?疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律。2. 基本病理過程 ? 主要是指不同器官、 系統(tǒng)在不同的疾病中出現(xiàn)的共同的 病理變化。3. 各論 ?心、肺、肝、腎、腦的病理生理學(xué)。第二節(jié) 疾病概論一、健康與疾病1. 健康概念 : 健康不僅是沒有疾病和病痛 , 而且是軀體上、 精神

2、上社會上處 于完好狀態(tài)。2. 疾病概念 : 是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個 損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程。二、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機制1. 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 損傷與抗損傷 是推動疾病發(fā)展的基本動力局部和整體 任何疾病 , 基本上都是整體疾病2. 疾病發(fā)生發(fā)展基本機制神經(jīng)機制 有些致病因素直接損害神經(jīng)系統(tǒng) , 有的致病因素通過神經(jīng)反 射引起相應(yīng)組織器官的功能代謝變化。 體液機制 致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化 , 作用于全身或局 部造成內(nèi)環(huán)境的紊亂。有內(nèi)分泌、旁分泌和自分泌三種形式。 組織細(xì)胞機制 致病因素引起細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙。細(xì)胞膜功能障 礙主

3、要表現(xiàn)為膜上的各種離子泵功能失調(diào)。 分子機制 分子病理學(xué)。3. 疾病的轉(zhuǎn)歸 有康復(fù)和死亡兩種形式。(1) 康復(fù) 分成完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。完全康復(fù) 痊愈不完全康復(fù) 經(jīng)機體代償后主要癥狀消失 , 有時可留有后遺癥 , 如粘連 和瘢痕。緩解(2) 死亡死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止 , 但是并不意味各組織、器官 同時均死亡。腦死亡的概念 , 枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標(biāo)志。為人的實質(zhì)性 死亡, 可終止復(fù)蘇搶救。腦死亡的提出為器官移植創(chuàng)造了良好的時機和合法的依據(jù)。( 七) 血鈉濃度正常的血容量不足 ?等滲性脫水 , 特點是鈉、水等比例丟失 ,血容量減少 , 血鈉濃度在正常范圍。1.

4、 發(fā)病原因與機制 : 任何原因致短時間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于嘔吐 , 腹瀉, 大面積燒傷 , 大量抽放胸、腹水。( 八) 水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程。二、鉀代謝障礙使用外源性胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機制鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 , 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鉀增 多三、鎂代謝障礙( 一) 低鎂血癥 指血清鎂濃度低于 0.75mmol/L。1. 原因和機制 :(1) 攝入不足(2) 吸收障礙 (3) 鎂排出過多經(jīng)消化道排出過多 , 見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流 ;經(jīng)腎排出過多 , 見于應(yīng)用利尿藥 , 低鉀、低鎂低鈣 (4) 細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入 細(xì)胞過多 : 見于應(yīng)用胰島素治療時。(5) 其他原因 :

5、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低鉀血癥等。( 二) 高鎂血癥 指血清鎂濃度高于 1.25mmol/L。（1）鎂攝入過多 ;（2）腎排鎂過少 ;（3）細(xì)胞內(nèi)鎂外移過多。四、鈣磷代謝障礙正常成人血清鈣 2.252.75mmol/ 。鈣和磷是相反的 , 鈣和 VD是正相關(guān)的。 PTH（甲狀旁腺激素 ）（ 三） 低磷血癥 血清無機磷濃度低于 0.8mmol/L 。第四節(jié) 酸堿平衡紊亂一、酸、堿的概念及酸、堿物質(zhì)的來源能釋放出 H+的物質(zhì)為酸 ,能接收 H+的物質(zhì)為堿。 （釋H+者為酸,接受 H+者 為堿）（ 一） 酸的來源 揮發(fā)酸:糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是 C02,CO2與 H20結(jié)合

6、 生成 H2C03（碳酸）, 是機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì) , 因其經(jīng)肺排出體 外, 故稱為揮發(fā)酸 ;固定酸 :此類酸性物質(zhì)不能經(jīng)肺排出 , 需經(jīng)腎排出體外 ,故稱為固定酸或 非揮發(fā)酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機酸。在正常機體內(nèi) , 有機酸最終氧化成C02。但在疾病狀態(tài)下 ,可因有機酸含量過多 , 影響機體的酸堿平衡。( 二) 堿的來源體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源是食物中所含的有機酸鹽 , 其在體內(nèi)代謝的過程 中可以轉(zhuǎn)變成碳酸氫鈉。二、單純型酸堿平衡紊亂( 一) 代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液 H+增加和 (或)HCO3 ( 碳酸氫根 ) 丟失而引起的【以血漿 HCO3 減少為特征】的酸堿平衡

7、紊亂。1. 原因和機制 :機制 原因(1)HCO3直接丟失過多 嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流 ; 型腎小管性 酸中毒;大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺 ; 大面積燒傷(2) 固定酸產(chǎn)生過多 乳酸酸中毒、酮癥酸中毒(3) 外源性固定酸攝入過多 水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多(4) 腎臟泌氫功能障礙 嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、型腎小 管性酸中毒(5) 血液稀釋 , 使 HCO3 濃度下降 快速大量輸入無 HCO3的液體或生理 鹽水,使血液中 HCO3 稀釋,造成稀釋性代酸(6) 高血鉀 細(xì)胞外液 K+增多時 ,K+與細(xì)胞內(nèi) H+交換, 引起細(xì)胞外液 H+增加( 二) 呼吸性酸中毒是指

8、 CO2排出障礙或吸入過多引起的 【以血漿 H2C03濃度升高為特征】 的 酸堿平衡紊亂。病因不外乎肺通氣障礙和 C02吸入過多 ,以前者多見 ,見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾患及呼吸機使用不當(dāng)?shù)取? 三) 代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或 H+丟失而引起的【以血漿 HCO3 增多為特征】的 酸堿平衡紊亂。1. 原因和機制 :(1) 酸性物質(zhì)丟失過多 : 主要有兩種途徑 : 經(jīng)胃丟失 :見于劇烈嘔吐、胃液引流等 , 由于胃液中的 Cl 、H+丟失,均 可導(dǎo)致代謝性堿中毒。 經(jīng)腎丟失 : 見于大量長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多 , 這些原因均可使腎臟丟失大量 H+

9、,同時重吸收大量 HCO3 而導(dǎo)致代謝性堿中毒。(2) HCO3 過量負(fù)荷 : 見于 NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血 , 因為庫存 血中的枸櫞酸鹽在體內(nèi)可代謝成 HCO3 。(3) H+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 : 低鉀血癥時因細(xì)胞外液 K+濃度降低 , 引起細(xì)胞內(nèi)液 的 K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 , 同時細(xì)胞外液的 H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 , 導(dǎo)致代謝性堿中毒。( 四) 呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿【 H2C03濃度原發(fā)性減少】為特征的酸堿平衡 紊亂。1. 原因和機制凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧、某些肺疾患刺激肺牽張感受器 , 呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙

10、 ,機體代謝旺盛 , 以及人工呼吸機使用不當(dāng)均可引起肺通 氣過度,C02 排出增多 ,導(dǎo)致呼堿。三、混合型酸堿平衡紊亂1. 雙重性酸堿平衡紊亂(1) 酸堿一致型 :呼酸合并代酸 ; 呼堿合并代堿。(2) 酸堿混合型呼酸合并代堿 ; 呼堿合并代酸 ; 代酸合并代堿。但是,注意: 【沒有:呼酸合并呼堿 !】2. 三重性酸堿平衡紊亂 ?【超級復(fù)雜 ,放棄?！?1) 呼酸中毒合并 AG(AG 為陰離子間隙 , 是指血漿中未測定的陰離子與未 測定的陽離子的差值 ) 增高型代酸和代堿。(2) 呼堿合并 AG增高型代酸和代堿。第五節(jié) 缺氧一、缺氧的概念及其在臨床上的重要性因氧供不足或用氧障礙 , 導(dǎo)致組織代

11、謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的 病理過程稱為缺氧。健康成年人需氧量約為 0.25L/min供血供氧完全停止 ,68 分鐘內(nèi)就可能發(fā)生腦死亡。二、缺氧的類型、原因及發(fā)病機制及各型缺氧的血氧變化特點類型 定義 ?即發(fā)病機制 見于1. 低張性缺氧 吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈2. 血液性缺氧 由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變 , 以致血液攜帶氧能力降 低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出 貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥3. 循環(huán)性缺氧 由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧 休克、 心力衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足4.

12、 組織性缺氧 由細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧 組織中毒 （ 如氰化物中 毒） 、細(xì)胞損傷 （ 如放射線、細(xì)菌毒素等造成線粒體損傷 ） 及呼吸酶合成障礙等導(dǎo) 致氧利用障礙三、各型缺氧的血氧變化特點四、缺氧時機體的功能代謝變化（ 一 ） 代償反應(yīng)1. 呼吸系統(tǒng) : 出現(xiàn)呼吸加強 , 低張性缺氧時呼吸代償明顯。2. 循環(huán)系統(tǒng) : 表現(xiàn)出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛 細(xì)血管增生。3. 血液系統(tǒng) : 表現(xiàn)紅細(xì)胞增多和氧離曲線右移。4. 組織細(xì)胞 : 慢性缺氧時 , 細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多 , 糖酵解增多 , 肌紅蛋白 增多。（ 二 ） 功能代謝障礙1. 缺氧性細(xì)胞損傷 : 主要包括細(xì)胞膜、

13、線粒體及溶酶體的損傷。2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 : 頭痛、情緒激動、思維、記憶和判斷力下降 易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁 , 嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致驚厥、 昏迷甚至死亡 可能與神經(jīng)介質(zhì)合成減少、 ATP生成不足、酸中毒、溶酶體的釋放以及細(xì)胞水腫 等有關(guān)。3. 外呼吸功能障礙 : 主要表現(xiàn)為肺水腫 , 可能由缺氧引起肺血管收縮導(dǎo)致 肺動脈高壓以及肺毛細(xì)血管通透性增高所致。4. 循環(huán)系統(tǒng)功能障礙 : 主要表現(xiàn)為心功能障礙 , 甚至發(fā)生心力衰竭。 以外呼 吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。第六節(jié) 發(fā)熱一、概述1. 病理性體溫升高 包括發(fā)熱和過熱兩種。(1) 發(fā)熱: 是指在致熱源作用下 , 體溫

14、調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起體溫調(diào) 節(jié)性體溫升高。當(dāng)體溫超過正常值 0.5 時, 稱為發(fā)熱。(2) 過熱: 是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性的體溫升高。 沒有致熱源體溫調(diào)節(jié)障礙 : 如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷 ( 如腦外傷造成 ); 散熱障礙 : 如皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等 ; 產(chǎn)熱器官功能異常 :如甲狀腺功能亢進(jìn) , 導(dǎo)致產(chǎn)熱的增多等。 發(fā)熱與過熱的比較體溫升高類型 發(fā)熱原因 中樞調(diào)定點 類型 防治原則發(fā)熱 有致熱原 上移 主動調(diào)節(jié)性升高 針對致熱原過熱 調(diào)節(jié)障礙散熱障礙產(chǎn)熱障礙 不上移 被動非調(diào)節(jié)性升高 物理降溫2. 生理性體溫升高 如劇烈運動、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等 , 屬于生

15、理性反應(yīng)。 二、病因和發(fā)病機制發(fā)熱是由外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子 , 后者間接 或直接作用于體溫中樞 , 使體溫調(diào)定點上移 ,從而將體溫上調(diào)( 一) 發(fā)熱激活物【馬上總結(jié)】發(fā)熱的病因 ?重要! 注意關(guān)鍵詞。 發(fā)熱激活物 1. 外致熱原 (1) 細(xì)菌 G+菌 全菌體及其代謝產(chǎn)物 G-菌 全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素 分枝菌 全菌體及細(xì)胞壁中的肽聚糖(2) 病毒 全病毒體和其所含的血細(xì)胞凝集素(3) 真菌 全菌體及菌體內(nèi)所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)(4) 螺旋體 鉤端螺旋體 溶血素和細(xì)胞毒因子 回歸熱螺旋體 代謝裂解產(chǎn)物 梅毒螺旋體 外毒素(5) 瘧原蟲 裂殖子和代謝產(chǎn)物2.體內(nèi)產(chǎn)物(1)

16、 抗原抗體復(fù)合物(2) 類固醇內(nèi)生致熱原 (EP) 白細(xì)胞介素 -1 、白細(xì)胞介素 -6 、干擾素、腫瘤壞死因子三、發(fā)熱的時相發(fā)熱的時相分為體溫上升期、 高溫持續(xù)期 (高峰期) 、體溫下降期 (退熱期)四、發(fā)熱時代謝與功能的改變體溫升高時物質(zhì)代謝加快。體溫每升高 1, 基礎(chǔ)代謝率提高 13%。1. 物質(zhì)代謝與能量代謝改變 : 糖代謝 , 脂肪代謝 , 蛋白質(zhì)代謝 , 水、鹽及維生 素代謝, 能量代謝。2. 功能改變 : 中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、防御功能 改變。第七節(jié) 應(yīng)激一、概述1. 應(yīng)激是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。2. 應(yīng)激原凡是能引起應(yīng)激反應(yīng)的

17、各種因素皆可為應(yīng)激原。二、應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)1. 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) (主要表現(xiàn) )(1) 交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。(2) 下丘腦- 垂體- 腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)激活。糖皮質(zhì)激素、醛固酮、性激 素2. 細(xì)胞體液反應(yīng) 主要是細(xì)胞在應(yīng)激原作用下 , 表達(dá)具有保護(hù)作用的蛋白質(zhì) , 如急性期反應(yīng)蛋白 ,熱休克蛋白 , 酶或細(xì)胞因子等。(1) 熱休克蛋白為熱應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。(2) 急性期反應(yīng)蛋白 : 應(yīng)激時由應(yīng)激原誘發(fā)的機體快速啟動的防御性非特 異反應(yīng),稱急性期反應(yīng) ;伴隨急性期反應(yīng) ,血漿某些增多的蛋白質(zhì)稱急性期反應(yīng)蛋 白。(1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) : 緊張、專注程度升高 ; 過度則

18、產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等。(2) 免疫系統(tǒng) : 急性應(yīng)激反應(yīng)時 , 機體非特異性抗感染力加強 ; 但持續(xù)強烈應(yīng)激 可造成免疫功能抑制或紊亂。(3) 心血管系統(tǒng) :1 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 ,強心、縮血管 (部分收縮, 部分舒張 )。2 總外周阻力視應(yīng)激情況而定 , 但交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮 , 也可致 心室纖顫 ;3 一般應(yīng)激 , 冠脈流量增加 , 但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣 , 心肌缺血。(4) 消化系統(tǒng) :慢性應(yīng)激時 ,可致厭食;由于交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮 ,易造成胃黏 膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。(5) 血液系統(tǒng) :1 急性應(yīng)激時 , 外周血白細(xì)胞增多、核左移 , 血小

19、板增多 , 凝血因子增多 , 機體抗感染和凝血功能增強 ;2 慢性應(yīng)激時 , 可出現(xiàn)貧血。(6) 泌尿生殖系統(tǒng) :由于交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活 , 故尿少、 尿比重升高 ; 生殖系統(tǒng)功能障礙。第八節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂一、概述2. 機體的抗凝功能抗凝系統(tǒng)包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝系統(tǒng)。(1) 細(xì)胞抗凝系統(tǒng)指單核- 吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物以及可溶 性纖維蛋白單體的吞噬。(2) 體液抗凝系統(tǒng)包括: 絲氨酸蛋白酶抑制物、以蛋白質(zhì) C為主體的蛋白酶類抑制物質(zhì)及組 織因子途徑抑制物 (TFPI) 。3. 纖溶系統(tǒng)及其功能 主要包括纖溶酶原、纖

20、溶酶、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。纖溶系統(tǒng)作用 :使纖維蛋白凝塊溶解 ,保證血流通暢 ;參與組織修復(fù)和血管 再生。 (溶栓系統(tǒng) )4. 血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用 產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì) ; 調(diào)節(jié)凝血與抗凝功能 ; 調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能 ; 調(diào)節(jié)血管緊張度 ;參與炎癥反應(yīng)的調(diào)解 ; 維持微循環(huán)的功能等。二、凝血與抗凝血功能紊亂1. 凝血因子的異常。 2. 血漿中抗凝因子的異常。3. 血漿中纖溶因子的異常。 4. 血細(xì)胞的異常。 5. 血管的異常。三、彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)是臨床常見的病理過程。基本特點是 ( 微血栓 +出血 ):1. 微血栓形成 : 由于某些致病因子的作用 ,

21、凝血因子和血小板被激活。 大量 促凝物質(zhì)入血 ,凝血酶增加 ,進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓2. 出血 : 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板 , 繼發(fā)性纖維蛋白溶 解功能增強 , 導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨 床表現(xiàn)。特別注意 : 血栓形成或單純性出血都不能被稱為 DIC。1. DIC 的原因和發(fā)病機制 最常見的是感染性疾病 , 其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等。 其次為惡性腫瘤。產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見。機制:(1) 組織因子釋放 , 啟動凝血系統(tǒng)。(2) 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 , 凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。(3) 血細(xì)胞的大量破壞 , 血小板被激活。(4)

22、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。2.DIC 的功能代謝變化(1) 出血: 出血常為 DIC患者最初的表現(xiàn)。(2) 器官功能障礙 : 微血栓形成引起器官缺血 , 嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能衰 竭。(3) 休克:急性DIC時常出現(xiàn)休克 ,而休克晚期又可出現(xiàn) DIC,故二者互相影 響, 互為因果。(4) 貧血 :DIC 時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起 的貧血, 稱為微血管病性溶血性貧血。第九節(jié) 休克一、概述休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙 , 使全身組織血液灌流嚴(yán)重不足 , 以 致細(xì)胞損傷 , 各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。 二、 休克的病因及分類1. 休克的病因(1) 失血與

23、失液 (2) 燒傷 (3) 嚴(yán)重創(chuàng)傷(4) 嚴(yán)重感染:G+菌、 G-菌、立克次體、病毒等 .特別是 G-菌, 主要是內(nèi)毒 素起重要作用。(5) 過敏: 過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等 ,可引起過敏性休 克。(6) 強烈的神經(jīng)刺激 : 劇烈的疼痛刺激、高位脊髓麻醉等。(7) 心臟和大血管病變 : 大面積心梗 , 心肌炎和嚴(yán)重的心律紊亂等 , 可引起 心排出量減少 , 有效循環(huán)血量和灌注量下降 ,導(dǎo)致心源性休克。2. 休克的分類(1) 按病因分類 : 分為失血性休克、 失液性休克、 燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、 感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克等。(2) 按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)

24、分類 :低血容量性休克 : 見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。 血管源性休克 : 見于過敏、感染及強烈的神經(jīng)刺激等。 心源性休克 : 見于大面積心肌梗死及心律失常等。三、休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制 微循環(huán):微動到微靜 .微循環(huán)的組成 : 由微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動 - 靜脈吻合支和微靜脈組成。 根據(jù)微循環(huán)變化的特點休克分為三期 :( 一)休克期 (微循環(huán)缺血性缺氧期 )1. 微循環(huán)的改變(1) 微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮 ;(2) 微循環(huán)少灌少流 , 灌少于流 ; 微動脈、后微動脈的血量稱為灌 , 微靜脈的 回流血量稱為流(3)

25、真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 , 直捷通路和動 - 靜脈吻合支開放。2. 微循環(huán)改變的機制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮 , 使兒茶酚胺增加 作用于受體, 使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣 ; 作用于受體, 使A-V 短路開放 ; 微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。其他體液因子如血管緊張素等 , 也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血 缺氧的作用。( 二)休克期 (微循環(huán)淤血性缺氧期 )1. 微循環(huán)的改變 : 淤血 +滲出血液濃縮(1) 血管運動現(xiàn)象消失 , 微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕 ;(2) 真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放 ? “多灌少流”。(1) 酸中毒 : 由于微循環(huán)持續(xù)

26、的缺血缺氧 , 導(dǎo)致乳酸酸中毒 , 平滑肌對兒茶 酚胺的反應(yīng)性降低 , 使微血管舒張。(2) 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多 : 組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積。(3) 血液流變學(xué)改變。(4) 內(nèi)毒素等的作用。( 三)休克期(微循環(huán)衰竭期 ,亦稱 DIC)1. 微循環(huán)的改變 ( 不灌不流 , 淤血加重 )(1) 微血管反應(yīng) : 微血管舒張 , 微循環(huán)血流停止 , 血管平滑肌松弛、麻痹 , 對 血管活性藥物失去反應(yīng)性。(2)DIC 的發(fā)生 : 血液進(jìn)一步濃縮 , 血細(xì)胞積聚、 纖維蛋白原濃度增加 , 血液 處于高凝狀態(tài) , 易于發(fā)生 DIC。但并不是所有的休克都一定發(fā)生 DIC, 也就是說 DIC并非休

27、克的必經(jīng)時期。四、器官功能變化與多器官功能障礙多器官功能障礙綜合征 (MODS是) 指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時 , 原無器官 功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙。1. MODS 發(fā)病機制(1) 器官微循環(huán)灌注障礙(2) 高代謝狀態(tài) : 交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要原因。(3) 缺血- 再灌注損傷2. 各器官系統(tǒng)的功能變化(1) 肺功能的變化 : 出現(xiàn)急性肺損傷 , 可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。休克早期呼吸中樞興奮 ,呼吸加快 ,通氣過度 ,可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒(2) 腎功能的變化 : 表現(xiàn)為少尿、無尿、高鉀血癥、 代謝性酸中毒

28、和氮質(zhì)血 癥, 血清肌酐、尿素氮增高等。(3) 心功能的變化 ; 非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。(4) 腦功能的變化 : 腦血液供應(yīng)不足 , 腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧, 乳酸等有害代 謝物積聚 , 導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形 成腦疝, 導(dǎo)致患者死亡。(5) 胃腸道功能的變化 : 主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。(6) 肝功能的變化 : 為黃疸和肝功能不全 , 由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。(7) 凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化 : 凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶 時間均延長 , 纖維蛋白原減少 , 并有纖維蛋白 ( 原) 降解產(chǎn)物增加。(8) 免

29、疫系統(tǒng)功能的變化。第十節(jié) 缺血- 再灌注損傷一、概述缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象,稱為缺血 - 再灌注損傷 ( 再灌注損傷 )。二、缺血 - 再灌注損傷的發(fā)生機制( 一 ) 自由基的作用 萬病源發(fā)于自由基過多1. 概念 : 自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團(tuán) 和分子的總稱。2. 自由基的種類 : 其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。(1) 膜脂質(zhì)過氧化增強 :破壞膜的正常結(jié)構(gòu) ; 間接抑制膜蛋白功能 ; 促進(jìn)自由基及其他生物 活性物質(zhì)生成 ; 減少 ATP生成。(2) 抑制蛋白質(zhì)功能。(3) 破壞核酸及染色體。( 二 ) 鈣超載 ( 鈣超載是細(xì)胞不可逆

30、死亡的共同通路 )1. 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代 謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載 , 嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡。2. 鈣超載引起再灌注損傷的機制 :(1) 線粒體功能障礙 (2) 激活多種酶 ;(3) 再灌注性心律失常 ;(4) 促進(jìn)氧自由基生成 ;(5) 肌原纖維過度收縮。( 三) 白細(xì)胞的作用中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷 :(1) 微血管損傷 激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用 , 是造成微血管損傷的主要決 定因素。(2) 改變自身的結(jié)構(gòu)和功能 , 而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷 , 導(dǎo)致局部炎 癥。三、防治缺血 - 再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)3. 清除自由基4. 減輕

31、鈣超負(fù)荷5. 其他第十一節(jié) 心臟病理生理學(xué)一、心力衰竭的原因及誘因心力衰竭概念 : 各種病因使心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障礙 , 使心輸 出量絕對或相對下降 , 以致不能滿足機體代謝需要的臨床綜合征。1. 病因(1) 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 : 均可直接造成心肌細(xì)胞死亡 , 使心肌的舒縮 功能下降。臨床上常見于冠心病、心肌炎、心肌病等。(2) 心臟負(fù)荷過度1) 心臟收縮時承受的負(fù)荷稱為壓力負(fù)荷或后負(fù)荷 , 高血壓、主動脈流出遭 受阻由于射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。 而右室壓力負(fù)荷過重常見于肺 動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。2) 心臟舒張時所承受的負(fù)荷稱為容量

32、負(fù)荷或前負(fù)荷。 常見于主 ( 肺 ) 動脈瓣 或二( 三) 尖瓣關(guān)閉不全、高動力循環(huán)狀態(tài)等。2. 誘因 常見的誘因有 : 全身感染 ; 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 ; 心律失常 ; 妊娠與分娩。二、心力衰竭的發(fā)病機制 引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā) 病, 這是心力衰竭最基本的發(fā)病機制。（ 一） 心肌收縮性減弱1. 收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞2. 心肌能量代謝紊亂 : 主動耗能3. 心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙 : 心肌的興奮是電活動 , 而收縮是機械活動 , 將 兩者耦聯(lián)在一起的是 Ca2+。Ca2+ 在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為收縮的機械活動中發(fā)揮極為重要的中介作 用。任何影響

33、 Ca2+轉(zhuǎn)運、分布的因素都會干擾心肌的興奮 -收縮耦聯(lián) ,影響心肌 的收縮性。（ 二 ） 心室舒張功能異常1. 鈣離子復(fù)位延緩 : 不能將胞漿內(nèi)的鈣及時排出 , 肌漿網(wǎng)也不能將胞漿內(nèi) 的鈣重攝回去。2. 肌球- 肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 :3. 心室舒張勢能減少 : 凡是削弱心肌收縮性的病因都可通過減少心室舒張 勢能而影響心室的舒張。4. 心室順應(yīng)性降低 : 是指心室在單位壓力變化下所引起的容積的改變 , 即 心室擴(kuò)張的難易程度。引起心室順應(yīng)性下降的常見原因有 : 心肌肥大引起的室壁 增厚、心肌炎癥、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。（ 三） 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 心臟各部的活動處于高度協(xié)調(diào)的工

34、作狀態(tài) , 才能保持心功能的穩(wěn)定。 各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因。三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)(1) 心率加快 (2) 心臟擴(kuò)張 (3) 心肌肥大2. 心外代償反應(yīng)3. 神經(jīng)- 體液的代償反應(yīng)四、心力衰竭臨床表現(xiàn)( 一) 肺循環(huán)充血1. 呼吸困難 : 勞力性呼吸困難 ; 端坐呼吸 ; 夜間陣發(fā)性呼吸困難 ; 心源性哮喘。2. 肺水腫 : 是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn) , 其發(fā)生機制與毛細(xì)血管壓升高、 通透性加大等因素有關(guān)。( 二) 體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血是全心衰或右心衰的結(jié)果 , 主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充 盈,壓力增高 ,內(nèi)臟器官充血、水腫等。( 三) 心排出量

35、不足1. 皮膚蒼白或發(fā)紺2. 疲乏無力、失眠、嗜睡3. 尿量減少4. 心源性休克第十二節(jié) 肺病理生理學(xué) 一、肺功能不全的病因及發(fā)病機制 呼吸衰竭概念 指外呼吸功能嚴(yán)重障礙 , 導(dǎo)致動脈血氧分壓 (PaO2)降低或 伴有二氧化碳分壓 (PaC02)增高的病理過程。診 斷 呼 吸 衰 竭 的 標(biāo) 準(zhǔn) :PaO2<8kPa（60mmHg）,伴 有 或 不 伴 有PaCO2>6.67kPa（50mmH。g）（ 一 ） 呼吸衰竭病因和發(fā)病機制 :二、呼吸衰竭時主要的代謝功能變化（ 一 ） 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒 , 也 可合并代謝性

36、堿中毒 , 常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。（ 二） 呼吸系統(tǒng)變化 PaO2降低時, 反射性的增強呼吸運動 ; 而缺氧對呼吸中樞則有直接的抑制作用 , 當(dāng) PaO2<30mmH時g; 中樞抑制作用可大于反射性興奮作用 , 所以整體而言 , 是使呼吸抑制。PaO2 升高則主要作用于中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮 , 引起呼吸加深 加快。當(dāng) PaO2>80mmH時g則抑制呼吸中樞。呼吸中樞功能障礙時 , 可以出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂 , 如潮式呼吸、間歇呼吸等 ; 呼吸肌疲勞后可出現(xiàn)淺而快的呼吸方式。（ 三） 循環(huán)系統(tǒng)變化一定程度的 PaO2降低和 PaCO2升高, 可興奮心血管運動中樞 , 嚴(yán)重

37、時則對 中樞起抑制作用 , 抑制心臟活動和擴(kuò)張血管 , 導(dǎo)致血壓下降、心收縮力下降及心律 失常等后果。呼衰可累及心臟 , 主要引起右心肥大與衰竭 , 即肺源性心臟病。其發(fā)生機制 有: 肺泡缺氧和二氧化碳滯留所致血液 H+濃度過高 , 可引起肺小動脈壓升 高, 增加右心負(fù)荷 ; 肺小動脈長期收縮和缺氧導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化 ,管腔變窄 ; 長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏稠度增高 , 增加血流阻 力加重右心的負(fù)荷 ; 肺部病變?nèi)绶涡用}炎、 肺毛細(xì)血管的大量破壞、 肺栓塞等也能成為肺 動脈高壓的原因 ; 缺氧和酸中毒減低心肌舒縮功能 ; 呼吸困難時 , 胸內(nèi)壓的改變也可促使右心衰竭。(

38、 四) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感 :1. 當(dāng) PaO2降至 60mmHg時, 可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。2. 當(dāng) PaO2迅速降至 4050mmH以g 下,就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀 , 如頭 痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。3. PaCO2 超過 80mmH時g , 可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼 樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等 ,稱 CO2麻醉。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發(fā)病機制為 :(1) 酸中毒和缺氧對腦血管的作用 :酸中毒使腦血管擴(kuò)張。 PaCO2升高 10mmH約g 可使腦血流量增加 50%。 缺氧也使腦

39、血管擴(kuò)張。 缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧使細(xì)胞 ATP生成減少 , 引起腦細(xì)胞水腫。腦充血、水腫使 顱內(nèi)壓增高 , 壓迫腦血管 , 更加重腦缺氧 , 嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦疝形成。（2）酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 : 呼吸衰竭時腦脊液的 pH 變化比血液更 為明顯。當(dāng)腦脊液 pH低于 7.25 時,腦電波變慢 ,pH低于 6.8 時,腦電活動完全停 止。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性 , 使- 氨基丁酸生 成增多, 導(dǎo)致中樞抑制 ;（ 五 ） 腎功能變化呼吸衰竭時腎可受損 ,輕者尿中出現(xiàn)蛋白、 紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等 ,嚴(yán)重 時可發(fā)生急性腎衰竭。腎衰

40、竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經(jīng)使腎血管 收縮, 腎血流量嚴(yán)重減少所致。（ 六 ） 胃腸變化 嚴(yán)重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用 , 二氧化碳滯留可使胃酸分泌增多 , 故 可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、 、出血與潰瘍形成等病變。第十三節(jié) 肝臟病理生理學(xué)一、概述概念:各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞 , 使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā) 生嚴(yán)重障礙 , 稱為肝功能不全。是肝功能不全的晚期階段。（ 一 ） 肝臟疾病的常見病因和發(fā)生機制1. 生物性因素 病毒性肝炎、細(xì)菌、寄生蟲也可引起肝損傷。2. 理化性因素 藥物和酒精等3. 遺傳性因素4. 免疫性因素 主要是激活了以 T 細(xì)胞為介導(dǎo)的細(xì)胞

41、免疫功能5. 營養(yǎng)性因素 如饑餓、攝入黃曲霉素、亞硝酸鹽等( 二 ) 肝臟細(xì)胞與肝功能障礙1. 肝細(xì)胞損害與肝功能障礙(1) 代謝障礙糖代謝障礙 :肝功能障礙可導(dǎo)致低血糖。發(fā)生機制為 ; 肝糖原貯備減少 ; 肝 糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙 ; 胰島素滅活減少。蛋白質(zhì)代謝障礙 : 清蛋白合成減少 , 出現(xiàn)低蛋白血癥 , 從而引起水腫并影響 清蛋白的運輸功能。(2) 水、電解質(zhì)代謝紊亂 : 肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。(3) 膽汁分泌和排泄障礙 : 肝功能障礙使肝細(xì)胞對膽紅素處理的任意環(huán)節(jié) 發(fā)生異常時 , 可引起高膽紅素血癥或黃疸 ; 對膽汁酸的處理發(fā)生異常時 ,可導(dǎo)致肝 內(nèi)膽汁淤滯。(4) 凝血功

42、能障礙 : 肝細(xì)胞合成大部分凝血因子和抗凝物質(zhì) , 肝功能嚴(yán)重障 礙可誘發(fā) DIC。(5) 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物代謝障礙 : 會增加藥物的毒、副作用 , 易發(fā)生藥物中毒。 解毒功能障礙 酒精性肝硬化。 激素滅活功能減弱 : 醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活減少 , 并引起相 應(yīng)的功能障礙。2. 肝 Kupffer ( 枯否氏細(xì)胞 , 是存在于肝竇內(nèi)的巨噬細(xì)胞 ) 細(xì)胞與腸源性內(nèi) 毒素血癥(1) 肝 Kupffer 細(xì)胞對肝細(xì)胞產(chǎn)生損害的機制 產(chǎn)生活性氧 , 損害肝細(xì)胞、多種細(xì)胞因子可引起相應(yīng)的肝細(xì)胞損傷 ; 釋放組織因子 , 引起凝血 , 損害肝臟。(2) 肝 Kupffer 細(xì)胞功能障礙引

43、起腸源性內(nèi)毒素血癥的機制1) 內(nèi)毒素入血增加 ;2) 側(cè)支循環(huán)形成 , 來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟 , 無法被 Kupffer 細(xì)胞解毒 ;3) 嚴(yán)重肝病時 , 由于腸壁水腫 , 使漏入腸腔的內(nèi)毒素增加 , 另外腸黏膜屏障 功能障礙 , 也使內(nèi)毒素吸收入血增加。4) 嚴(yán)重肝病時 , 肝內(nèi)淤積的膽汁酸、 膽紅素等使 Kupffer 細(xì)胞的功能障礙 , 對內(nèi)毒素的清除減少。3. 肝星形細(xì)胞與肝纖維化4. 肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙5. 肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙二、肝性腦病概念: 嚴(yán)重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征 ,稱為肝性腦病。臨床上常稱之 為“肝昏迷” , 但不太確切。因為肝性腦病患者在出現(xiàn)一系

44、列精神癥狀之后才進(jìn) 入昏迷狀態(tài) , 某些患者神經(jīng)精神癥狀可持續(xù)多年而不發(fā)生昏迷。肝性腦病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期 :1. 一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀 ;2. 二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主 ;3. 三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀 ;4. 四期患者完全喪失神志 , 不能喚醒 , 即進(jìn)入昏迷階段。目前肝性腦病的發(fā)病機制包括1. 氨中毒學(xué)說 肝功能嚴(yán)重受損時 , 血氨水平升高 , 引起腦代謝和功能發(fā)生 障礙。2. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 嚴(yán)重肝病時 , 假遞質(zhì)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中堆積 , 使神經(jīng) 沖動的傳遞發(fā)生障礙 ,引起 CNS功能紊亂。3. 氨基酸失衡學(xué)說 芳香族氨基酸增多 , 支鏈氨基酸減

45、少。 2 組氨基酸相互 競爭和排斥通過血腦屏障 ,進(jìn)入腦的芳香族氨基酸增多 , 形成假神經(jīng)遞質(zhì)。4. - 氨基丁酸 （GABA）學(xué)說 GABA屬于抑制性遞質(zhì) , 嚴(yán)重肝病時引起血腦 屏障通透性增高 ,GABA進(jìn)入腦內(nèi) , 導(dǎo)致 CNS抑制。三、肝腎綜合征 （HRS）（ 一） 概念概念: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時 ,繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功 能性腎衰竭 , 又稱肝性功能性腎衰竭。（ 二 ） 肝腎綜合征的發(fā)病機制 主要與腎血管收縮導(dǎo)致的腎血流動力學(xué)異常有關(guān)。 肝腎綜合征時腎血管的 收縮與以下因素有關(guān) :1. 有效循環(huán)血量的減少 , 使腎交感神經(jīng)張力增高。2. 腎血流量減少使腎素釋放增加 ,

46、 而肝功能衰竭可使腎素滅活減少 , 導(dǎo)致 腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活。3. 激肽系統(tǒng)活動抑制 , 緩激肽活性不足 , 使腎血管收縮。4. 腎臟產(chǎn)生的 PGs和 TXA2（血栓素 A2）失平衡,白三烯生成增加5. 內(nèi)皮素-1 生成增多,使腎血管收縮6. 內(nèi)毒素血癥 , 內(nèi)毒素可使 TXA2等的產(chǎn)生增多 , 而促進(jìn)腎血管收縮。7. 假性神經(jīng)遞質(zhì)引起血流重分布 , 使腎血流減少。第十四節(jié) 腎臟病理生理學(xué)一、急性腎衰竭急性腎衰竭 (ARF)是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙。以 致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程 , 主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝 性酸中毒和水中毒等綜合征。包括

47、少尿型 ARF和非少尿型 ARF。( 一 ) 病因與分類1. 腎前性腎衰竭由于有效循環(huán)血量減少、 心排出量下降及引起腎血管收縮的因素導(dǎo)致腎血 液灌流不足 , 腎小球濾過率減少而發(fā)生的急性腎衰竭。見于各種休克早期。2. 腎性急性腎衰竭是指各種原因引起的腎臟的實質(zhì)性病變而導(dǎo)致的急性腎衰竭。最常見于腎缺血和再灌注損傷、 腎毒物及體液因素異常引致的急性腎小管 壞死。某些原發(fā)性腎臟疾患引起彌漫性腎實質(zhì)損害也可導(dǎo)致ARF。3. 腎后性急性腎衰竭是指尿路急性梗阻所致的腎衰竭。 見于泌尿道結(jié)石、 盆腔腫瘤和前列腺肥 大、前列腺癌。( 二 ) 發(fā)病機制1. 腎小球因素少尿發(fā)生的關(guān)鍵是腎小球濾過率 (GFR)的降

48、低。腎血流減少和腎小球病變均可導(dǎo)致 GFR降低(1) 腎缺血 : 主要是由于腎灌注壓下降、 腎血管收縮、 腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 和腎血管內(nèi)凝血引起。(2) 各種腎小球病變 ,2. 腎小管因素(1) 腎小管阻塞 : 異型輸血、擠壓綜合征等引起的急性腎小管壞死。(2) 原尿回漏 : 原尿經(jīng)受損的腎小管管壁處返漏入間質(zhì) , 可直接造成尿量減 少,還可引起腎間質(zhì)水腫 ,壓迫腎小管,使囊內(nèi)壓升高 ,GFR減少,出現(xiàn)少尿。3. 腎細(xì)胞損傷及其機制(1) 受損細(xì)胞 : 包括腎小管細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。(2) 細(xì)胞損傷的機制 : 代謝障礙和膜轉(zhuǎn)運破壞是導(dǎo)致細(xì)胞損傷甚至死亡的主要機制 ( 了解, 略)。(3) 細(xì)胞增生

49、與修復(fù)的機制 ( 了解, 略)( 三 ) 急性腎衰竭時的功能代謝變化1. 少尿期(1) 尿變化 :少尿或無尿 ; 低比重尿 , 原尿濃縮稀釋功能障礙所致 ; 尿鈉高 , 腎小管對鈉的重吸收障礙引起 ; 血尿、蛋白尿、管型尿 , 。腎小球濾過障礙和腎小管受損引起。功能性 與器質(zhì)性 ARF尿液成分的區(qū)別。(2) 水中毒: 因少尿、分解代謝致內(nèi)生水增多、攝入水過多等。(3) 高鉀血癥:是 ARF患者的最危險變化 ,常為少尿期致死原因(4) 代謝性酸中毒 :(5) 氮質(zhì)血癥2. 多尿期 ?多尿的機制 :腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常 ;新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟 ; 腎間質(zhì)水腫消退 ,腎小管內(nèi)管型被沖走 , 阻塞解除 ; 滲透性利尿。3. 恢復(fù)期 :尿量開始減少并漸恢復(fù)正常 , 血中非蛋白氮含量下降 , 水、電解質(zhì)和酸堿平 衡紊亂得到糾正。 非少尿型 ARF,主要特點 : 尿量不減少 ; 尿比重低而固定 , 尿鈉含量 也低; 有氮質(zhì)血癥。二、慢性腎衰竭 (CRF)( 一)