血?dú)夥治雠c臨床應(yīng)用試題答案

1、-作者xxxx-日期xxxx血?dú)夥治雠c臨床應(yīng)用試題答案【精品文檔】血?dú)夥治雠c臨床應(yīng)用試題 七月份科室 姓名 得分 1 血液暴露在空氣中可降低PO2和CO2含量PH值和PO2值升高。靜脈血因O2在組織釋放，PO2要低6070 mmhg而PCO2要高28 mmhg0.05。2 SB下降代謝性酸中毒，AB>SB呼吸性酸中毒或代償性代堿，表示CO2潴留CO2升高通氣不足。3 SB升高代謝性堿中毒，AB<SB呼吸性堿中毒或代償性代酸，表示CO2排出過多CO2下降通氣過度。4 AB是機(jī)體代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)，AB降低時(shí)，即可能是代謝性酸中毒，也可能是呼吸性堿中毒代償。AB升高時(shí)，即可能是代

2、謝性堿中毒，也可能是呼吸性酸中毒代償。5 AB=SB表示酸堿內(nèi)穩(wěn)正常：低于正常為代謝性酸中毒代償。 高于正常為代謝性堿中毒代償。7. PO2的正常值80100mmhg,一般認(rèn)為PO2 8060 mmhg為輕度缺氧，6045為中度缺氧45 mmhg以下為嚴(yán)重缺氧。PO2>150200 mmhg，數(shù)小時(shí)可失明（玻璃體后纖維增生而失明）。所以當(dāng)PO2>100 mmhg要嚴(yán)密注意適當(dāng)調(diào)整。8 通常將PO2<60 mmhg作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所以氧療盡量把PO2提高到60 mmhg以上。9. 當(dāng)PO2<45 mmhg氧療無效者，應(yīng)考慮作氣管插管或氣管切開，進(jìn)行機(jī)械通氣治療。1

3、0. PCO2的生命極值10130 mmhgPH的生命極限BE+-30 mmol/LPO2<30 mmhg不能與組織進(jìn)行氣體交換。PO2<20 mmhg腦細(xì)胞不能在從血液中攝取氧，有氧代謝既停止。9. 一般認(rèn)為PO2在<30 mmhg，SO2<40%是危險(xiǎn)界限。SO270%是最低安全界限。PO2>70 mmhgPCO2<50 mmhgJ可終止氧療，但在停氧后觀察病情有無變化及血?dú)獗O(jiān)測(cè)若干次。10. 氧療的指針：PO2>55 mmhg往往無明顯紫紺，可不給O2。PO2（4050）mmhg輕中度紫紺應(yīng)給O2,PO2<40 mmhg,重度紫紺，必須給O

4、2。吸氧濃度劃分：>50%為高濃度，30%50%為中濃度，<30為低濃度吸氧。吸氧濃度計(jì)算公式=21+（L/min氧流量×4）舉例：氧氣流量為5L/min，其氧濃度是41%。11. 氧合指數(shù)是指PO2(mmhg)與吸入氣氧濃度（FiO2）的比值，正常值為400500。12 .PCO2的正常值3545mmhg，是衡量肺泡通氣功能可靠指標(biāo)。PCO2>45mmhg為通氣不足，CO2潴留，高碳酸血癥。可能為呼吸性酸中毒(PH降低)或代償代堿（PH增高）代償極限為PCO255mmhg ;PCO2<32為通氣過度，CO2排除過多，低碳酸血癥可能為呼吸性堿中毒（PH增高）或

5、代償代酸（PH降低）。其代償極限為P CO210mmhg。13.肺性腦病PCO2>70mmhg，由于PCO2增高引起腦細(xì)胞外液H+濃度增高而致腦組織酸中毒。CO2潴留還可導(dǎo)致腦血管通透性增加，引起腦細(xì)胞內(nèi)外水腫顱內(nèi)壓增高，臨床可出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀，稱肺性腦病。14.肝性腦病PCO2原發(fā)性降低，PO2低于正常。HCO3_代償性降低，PH升高。CI_可增高。是由于嚴(yán)重肝病引起的代謝紊亂為基礎(chǔ)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥，臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙行為失常和昏迷。15.血?dú)鈽?biāo)本在室溫中由于細(xì)胞代謝可造成PO2下降PCO2升高PH下降。，16血?dú)鈽?biāo)本在空氣中暴露或抽血時(shí)混入空氣氣泡，會(huì)使結(jié)果PO2升高P

6、CO2下降PH升高，做第二次重新復(fù)查也是這種結(jié)果。17. 血?dú)鈽?biāo)本如果溶血，會(huì)使測(cè)定的結(jié)果PO2升高PCO2升高PH 下降。18.PCO2上升太快，HCO3_來不及代償易引起CSFPH下降，可出現(xiàn)意識(shí)障礙。肺心病患者PCO2不能下降過快，讓腎臟來的及代謝，以免發(fā)生堿血癥，血壓下降過快，消化道出血，腦損害，抽搐，昏迷。PCO2<20mmhg,死亡率77%,T它可明顯增加腦血管收縮，使損傷局部和全腦血流量減少，結(jié)果導(dǎo)致腦組織缺血缺氧。19.，代酸時(shí)尿素合成下降，低碳酸血癥肝臟尿素合成下降。酸中毒K+上升 代堿時(shí)尿素合成上升，高碳酸血癥肝臟尿素合成上升。堿中毒K+下降20腎小球病變可引起高AG

7、代酸，腎小管功能不全時(shí)可引起高氯性代酸。PH與Ca+成反比。Ca+與P成反比。P增高常見于腎衰引起的酸中毒，P減低常見于肺水腫引起的呼酸代酸。復(fù)合性呼酸代堿CL_更低，PH明顯下降。呼堿代堿K+更低CL_低21,血CL_與HCO3_呈負(fù)相關(guān)。CL_加上CO2結(jié)合力等于130mmol/L提示等滲性，二者之和>135mmol/L提示高滲性，二者之和小于120mmol/L，提示低滲性。CO2結(jié)合力下降可作為判定程度的指標(biāo)。輕度>15 mmol/L中度158 mmol/L，重度<8 mmol/L。任何原因引起的氯化物丟失都會(huì)引起代謝性堿中毒。CL_對(duì)代謝性堿中毒的形成和維持有決定性作用。22.急性低鈉血癥（24h內(nèi)發(fā)生）,補(bǔ)鈉速度不能超過 12 mmol/L，慢性低鈉血癥補(bǔ)鈉的速度不能超過 0.5 mmol/L，治療以上2種低鈉血癥，24h血鈉升高