病生的簡(jiǎn)答題

1、1.何謂心力衰竭？其基本病因是什么？參考答案：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過(guò)重。2.在心衰發(fā)生過(guò)程中有哪些主要因素可引起心肌細(xì)胞凋亡？參考答案：氧化應(yīng)激；細(xì)胞因子的作用；鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常均能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。3.心力衰竭時(shí)肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙主要有哪些？參考答案：肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱；肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少；肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。4.心功能不全時(shí)為什么會(huì)出現(xiàn)心率加快？參考答案：當(dāng)心輸出量減少引起動(dòng)脈血壓下降，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上

2、的壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快；心功能不全時(shí)心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。5.心衰患者為什么尿量減少？參考答案：心衰時(shí)，由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎動(dòng)脈收縮，腎血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而腎小管重吸收功能增強(qiáng)，導(dǎo)致尿量減少。6.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機(jī)制。參考答案：與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死和心肌細(xì)胞凋亡；心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利用障礙；心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與C

3、a2+結(jié)合障礙；心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。7.試述肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的發(fā)生機(jī)制。參考答案：心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)是指過(guò)度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強(qiáng)不成比例。其發(fā)生機(jī)制：肥大的心肌重量的增加超過(guò)心交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對(duì)減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足；肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加相對(duì)不足，導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài)；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。8

4、.試述心功能不全時(shí)機(jī)體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)。參考答案：心臟代償反應(yīng)有：心率加快；心臟擴(kuò)張，包括緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張；心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。心外代償反應(yīng)有：血容量增加；血流量重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。9.試述心室舒張功能障礙的機(jī)制。參考答案：鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；當(dāng)ATP不足時(shí)，肌球-肌動(dòng)蛋白的復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢(shì)能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過(guò)減少舒張勢(shì)能影響心室的舒張；心室順應(yīng)性降低：常見(jiàn)原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。10.試述夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制？參考答案：

5、病人平臥后，胸腔容積減少入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使動(dòng)脈血氧分壓下降到一定程度時(shí)，才刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人也隨著驚醒，并感到氣促。11.試述端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制。參考答案：端坐呼吸時(shí)，因重力關(guān)系部分血液轉(zhuǎn)移到身體下半部，肺淤血、水腫減輕，從而減輕呼吸困難的程度。端坐時(shí)，隔肌下移，胸腔容積增大，肺活量增大。端坐時(shí)，減少水腫液吸收入血，減輕肺淤血水腫呼吸功能不全1.       簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。參考答案：（1）通氣功能障礙：限制性通氣不足；

6、阻塞性通氣不足。（2）換氣功能障礙：彌散障礙；通氣血流比例失調(diào)；解剖分流增加。2.       為什么彌散障礙只有PaO2降低而無(wú)PaCO2升高？參考答案：因?yàn)镃O2在水中的溶解度比O2大，故彌散速度比O2快，能較快地彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡，故彌散功能障礙的血?dú)飧淖兪侵挥蠵aO2降低而無(wú)PaCO2升高。3.       如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？參考答案：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對(duì)真性分流所致的P

7、aO2降低則無(wú)明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。4.       何謂死腔樣通氣？參考答案：肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，使部分肺泡血流減少，（VA/Q可顯著大于正常），肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。5.       何謂功能性分流？參考答案：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等使部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，（VA/Q可顯著小于正常），以致流進(jìn)這部分的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，稱為功能性分流。6.

8、0;      試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。參考答案：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，其主要機(jī)制為肺動(dòng)脈高壓、缺氧和酸中毒。肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，使管腔變窄從引起肺動(dòng)脈高壓；長(zhǎng)期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷；肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響到心臟的收縮或舒

9、張功能。7.       試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。參考答案：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機(jī)制如下：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫。缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過(guò)血-腦屏障，而HCO-3不易通過(guò)，因此腦內(nèi)pH降低明顯。酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。8. &

10、#160;     呼吸衰竭在氧療時(shí)應(yīng)注意什么問(wèn)題，為什么？參考答案：對(duì)于I型呼衰，可吸入較高濃度的氧，一般不超過(guò)50；對(duì)于II型呼衰，持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過(guò)30，將氧分壓提高到6.657.98 kPa（50 60 mmHg）即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的興奮作用，因?yàn)镮I型呼衰時(shí)二氧化碳濃度過(guò)高抑制了呼吸中樞，所以此時(shí)的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學(xué)感受器維持，如果過(guò)快糾正缺氧會(huì)使呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)一步減弱，加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。9.     

11、0; 試述ARDS引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。參考答案：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷及炎癥介質(zhì)的作用，引起滲透性肺水腫，致彌散功能障礙； 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加，順應(yīng)性下降，造成肺不張。肺不張、水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣增加。10.    試述慢阻肺病人用力呼吸時(shí)，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制?參考答案：慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時(shí)小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)上移(移向小氣道)；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點(diǎn)上移。等壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合

12、，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難加重。肝功能不全1.試述肝性腹水的發(fā)生機(jī)制參考答案：肝硬化等肝病晚期可出現(xiàn)腹水。其發(fā)生機(jī)制為：1）門(mén)脈高壓：肝硬化時(shí)，由于肝內(nèi)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，壓迫門(mén)靜脈分支；肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈間異常吻合支的形成，使動(dòng)脈血流入門(mén)靜脈；門(mén)靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏人腹腔，產(chǎn)生腹水。2）血漿膠體滲透壓降低：肝功能白蛋白合成血漿膠體滲透壓促進(jìn)液體漏入腹腔。3）淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時(shí)，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓，由于肝竇壁通透性高包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過(guò)淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水。4）鈉、水潴留：因

13、有效循環(huán)血量減少可引起，GFR；醛固酮過(guò)多；心房鈉尿肽等。2.試述肝功能衰竭患者血氨增高的原因參考答案：(1)尿素合成減少，氨清除不足：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，一方面由于代謝障礙，供給鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的ATP不足；另一方面，鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以及鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高。(2)氨的產(chǎn)生增多： 肝臟功能嚴(yán)重障礙時(shí)，門(mén)脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍，一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除

14、減少，可使彌散人腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，則由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)的增多，經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多。3. 試述血氨升高引起肝性腦病的發(fā)病機(jī)制參考答案：（1）干擾腦細(xì)胞能量代謝：消耗了大量酮戊二酸，酮戊二酸是三羧酸循環(huán)的重要中間產(chǎn)物，故ATP產(chǎn)生；消耗了大量NADHATP產(chǎn)生；氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，乙酰輔酶A生成，影響三羧酸循環(huán)的正常進(jìn)行，也可使ATP產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺時(shí)，消耗了大量ATP。 (2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)，如谷氨酸、乙酰膽堿使中樞興奮性；腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)，如GABA、谷氨酰胺使中樞興奮性。(3)氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：氨可與鉀離子

15、競(jìng)爭(zhēng)通過(guò)細(xì)胞膜上的鈉泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)的鉀離子細(xì)胞缺鉀；氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性，這些可影響細(xì)胞內(nèi)外Na+-K+分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等功能活動(dòng)。4.試述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用。參考答案：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙，經(jīng)腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除；或者由于門(mén)-體分流的形成使生物胺繞過(guò)肝臟進(jìn)入體循環(huán)，透過(guò)血腦屏障后在腦細(xì)胞內(nèi)非特異性-羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，

16、故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取、儲(chǔ)存，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質(zhì)的沖動(dòng)受阻，而出現(xiàn)意識(shí)障礙甚至昏迷。5.為什么說(shuō)氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展？參考答案： 氨基酸失衡學(xué)說(shuō)認(rèn)為腦內(nèi)的假性神經(jīng)遞質(zhì)不僅僅來(lái)自腸道，當(dāng)血漿中AAA水平升高時(shí)，通過(guò)血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經(jīng)遞質(zhì)，并抑制真性神經(jīng)遞質(zhì) （去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)取代了真性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能是由于腦內(nèi)真性神經(jīng)遞質(zhì)合成受阻，或者是二者綜合作用的結(jié)

17、果，所以說(shuō)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。6. 以上消化道出血為例簡(jiǎn)述肝性腦病誘因的作用機(jī)制參考答案：肝性腦病誘因的作用機(jī)制為：氨的負(fù)荷增加；使血腦屏障的通透性增加；提高腦組織對(duì)神經(jīng)毒質(zhì)的敏感性。肝硬化，門(mén)脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當(dāng)發(fā)生上消化道出血時(shí)，血液蛋白在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨；大量失血引起低血壓，休克，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性；以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。7. 嚴(yán)重肝臟疾病病人在并發(fā)堿中毒時(shí)為什么易出現(xiàn)

18、肝性腦??？參考答案：嚴(yán)重肝臟疾病病人在并發(fā)堿中毒時(shí)，一方面腸道中NH3與H+結(jié)合形成的NH4+減少，使NH3吸收增多；另一方面腎臟pH較高使腎靜脈回收NH3增多，造成血氨升高。血液pH較高也使血液中NH4+減少、NH3增多，后者容易進(jìn)入腦內(nèi)引起肝性腦病。故嚴(yán)重肝臟疾病病人在并發(fā)堿中毒時(shí)更易出現(xiàn)肝性腦病。8. 試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機(jī)制參考答案：大都數(shù)肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會(huì)伴有功能性腎衰，但腎臟并沒(méi)有器質(zhì)性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴(yán)重降低目前認(rèn)為是腎血管持續(xù)收縮的結(jié)果，原因主要有以下兩個(gè)方面：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)不能有效清除循環(huán)中的有

19、毒物質(zhì)，如內(nèi)毒素和假性神經(jīng)遞質(zhì)以及ET、TXA2等；門(mén)脈高壓、低血容量都會(huì)引起有效循環(huán)血量減少。兩者通過(guò)使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，引起腎血管收縮，再加上腎內(nèi)血液的重分布腎皮質(zhì)缺血、GFR降低，而發(fā)生功能性腎衰腎功能不全問(wèn)答題及參考答案1. 腎性高血壓的概念及發(fā)生機(jī)制是什么？參考答案由于腎實(shí)質(zhì)疾患引起的高血壓。機(jī)制：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)增強(qiáng)；（2）鈉水潴留；（3）腎分泌的 抗高血壓物質(zhì)減少。2. 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的概念及 發(fā)生機(jī)制是什么？參考答案 是慢性腎功能衰竭尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，亦稱腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、

20、骨囊性纖維化。機(jī)制：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)維生素代謝障礙；酸中毒。3.試述急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭產(chǎn)生多尿的機(jī)制有何不同。參考答案：ARF多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制：新生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能未恢復(fù)；蓄積的大量尿素經(jīng)腎小球?yàn)V出而導(dǎo)致滲透性利尿；腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。CRI時(shí)，由于多數(shù)腎單位遭到破壞，流經(jīng)殘留的肥大的腎小球的血量呈代償性增加，濾出的尿量超過(guò)正常量；同時(shí)原尿中溶質(zhì)多，流速快，通過(guò)腎小球時(shí)未能及時(shí)重吸收，從而出現(xiàn)多尿；當(dāng)腎小管髓袢受損時(shí)，髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞，尿濃縮障礙。4.試述慢性腎功能衰竭時(shí)尿滲透壓有何改變。參考答案CRI早期，腎濃縮功能減退而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低密度尿，尿相對(duì)密度最高只能到1.020，即為低滲尿，隨病情發(fā)展，腎濃縮、稀釋功能均告喪失，終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對(duì)密度固定在1.0081.012，即為等滲尿。5.慢性腎功能衰竭患者，為什么糾正酸中毒可引起手足抽搐？參考答案慢性腎功能衰竭患者常有酸中毒，使血中結(jié)合鈣解離，維持血鈣濃度，同時(shí)氫離子對(duì)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性具有直接抑制作用，若過(guò)快糾正酸中毒，使游離鈣轉(zhuǎn)為結(jié)合鈣，使血鈣濃度降低而出現(xiàn)手足搐溺。6.