病理生理學(xué)水腫

1、水電解質(zhì)代謝紊亂水腫（Edema）河北聯(lián)合大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系李宏杰第二節(jié)水、鈉代謝紊亂r咼滲性脫水:C脫水H低滲性脫水:I等滲性脫水:根據(jù)體液 容量變化&水腫的概念Th水腫主要內(nèi)容III &水腫的分類&水腫的機制&常見水腫的特點 夕b &水腫對機體的影響 ai： &常見水腫的發(fā)生機制丄水腫的概念過多的液體在組織間隙或體腔 中積聚稱水腫。積水/積液不屬于水腫的范疇。二、水腫的分類局部性、全身性&按病因腎性、心性、肝性、靜脈阻塞性、炎性、營養(yǎng)不良性、淋巴水腫&按部位肺水腫、腦水腫、皮下水腫 &根據(jù)皮膚有無凹陷凹陷性水腫

2、（顯性水腫）非凹陷性水腫（隱性水腫二、水腫的發(fā)生機制組織間液恒定組織液 生成回流血管內(nèi)外液體交換平衡失衡體內(nèi)外液體交換平衡失衡鈉水潴留失衡正常機制：兩個平衡f夾平衡()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流影響組織液生成回流的基本因素2515有效濾過壓302&動脈端10lOmmHg毛細(xì)血管血壓血漿膠體於透壓- 組織液膠體潑透壓 組織液靜水版 毛細(xì)血借戶組織脫10毛細(xì)耕巴管，毛細(xì)血管血壓 :血漿膠滲壓組織膠滲壓 組織液靜水壓 淋巴回流小靜脈小動脈Cap平均血壓23mmHg組織間膠滲壓8mmHg血漿膠體滲透壓25minHg組織間靜水壓-2mmHg組織液生成的平均有效濾過壓血管內(nèi)外液體交換示

3、意圖促生成：有效流體靜壓=Cap血壓-組織間靜水壓=25mmHg促回流：有效膠滲壓=血漿膠滲壓-組織間膠滲壓=17mmHg=有效流體靜壓有效膠體滲透壓=25mmHg 17mmHg=8mmHg()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流h毛細(xì)血管流體靜壓升高2血漿膠體滲透壓下降3 微血管壁通透性增加4淋巴回流障礙()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流1-毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高Cap流靜壓f -k水腫有效流靜壓T .組織液生成f(1)靜脈壓升高 心力衰竭：左心衰-肺水腫；右心衰f全身水腫 肝硬化f門靜脈回流受阻，壓力t f腹水 靜脈內(nèi)栓塞或靜脈受壓f局部水腫Illi(2 )動脈充血主要見于炎癥(

4、)血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流2血漿膠體滲透壓下降血漿白蛋白含量減少血漿膠滲壓J有效膠滲壓J 組織液回流J水腫 &蛋白質(zhì)合成障礙：肝硬化、嚴(yán)重營養(yǎng)不良 況蛋白質(zhì)丟失過多：腎病綜合征 毛蛋白質(zhì)分解增強：惡性腫瘤 迎血漿蛋白被稀釋：大量鈉水潴留 大量輸入晶體液()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流3微血管壁通透性增加/衛(wèi)膠滲云廠 辭管通透'町蛋白性門料液體濾出f 【組織液膠滲麗 ”直接損傷''理化因素的作用微血管壁損傷間接損傷炎性介質(zhì)的作用水腫液中蛋白含量可高達(dá)3-6%()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流

5、()血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成大于回流4淋巴回流障礙J紐淋巴回流受阻1織液回流含大量蛋白質(zhì)的、也腫液在必織間積聚Q淋巴管被阻塞腫瘤、絲蟲病、迎手術(shù)摘除淋巴管乳癌根治術(shù)水腫液中蛋白含量高達(dá)4-5%組織膠滲壓T()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留原尿180L/d遠(yuǎn)曲小管重吸 I :收受激 2!素調(diào)節(jié) 威 終尿0.5-1%排出體外球管平衡減少；()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留L腎小球濾過率降低 (filtration rate of glomeruli，GFR)JLF/J單位時間內(nèi)兩腎 生成的超濾液量。 正常 125ml/min。影響GRF的因素有：腎血流量、腎小球有效濾過

6、壓 濾過膜通透性、濾過面積()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留有效循環(huán)血量D交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RAAS腎血管收縮?_彳腎血流量門1腎小球濾過率降低(1)廣泛的腎小球病變急、慢性腎炎(2)有效循環(huán)血量明顯減少充血性心力衰竭腎病綜合征肝硬化伴腹水()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留腎小球濾過率J()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留Glomerulus Affere nt arteriole.Bowman's $ capsule '醛固酮 抗利尿激素Loop oHenle2.腎小管重吸收鈉水增加(1) 近曲小管定比重吸收影響因素：心房肽濾過分?jǐn)?shù)遠(yuǎn)曲小管、集合管激素調(diào)節(jié) 影

7、響因素：()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留(3)髓祥 影響因素:髓質(zhì)高滲區(qū)Vasa recta(二)體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加(1)近曲小管重吸收鈉水增多()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加有效循環(huán)血量減少(1) 近曲小管重吸收鈉水增多心房牽張受器(-) 心房肽分泌減少I原因：有效循環(huán)血量減少ANP分泌減少近曲小管重吸收鈉水增加鈉水潴留2 腎小管重吸收鈉水增加(1)近曲小管重吸收鈉水增多濾過分?jǐn)?shù)增大(filtration fraction FF)流經(jīng)腎臟的血漿 GFR(120) _20%約20%經(jīng)腎小球腎血漿流量(600)正常濾過形成原尿。濾過分?jǐn)?shù)

8、(FF)增大 有效循環(huán)血量/ 交感神經(jīng)興奮腎血管收縮出球小A收縮 大于入球小A水GFR(IOO)打|TFF _ "=33 %()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留濾過分?jǐn)?shù)(FF)增大近曲小管水 更吸收鈉水T膠體滲透壓T 流體靜壓/()體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加(2) 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮fALD)增多鈉水潴留有效循環(huán)血量lR-A-A-S激活 肝硬變f滅活A(yù)LD ； f ALD f f遠(yuǎn)曲和集合管重吸收鈉水f晶體滲透壓tRAAS (+) A II fADH分泌增加有效話;不血量I 容量感受器受刺激減弱二ADH f()體內(nèi)外液

9、體交換失衡鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加(3 )髓祥重吸收鈉水增多腎內(nèi)血流重分布遠(yuǎn)湘小苦近倒腎單怕的 出球h動嫌皮質(zhì)腎單位：占85%髓祥短，重吸收較 弱弓形動.詠近髓腎單位：占15%髓祥長，重吸收較強(皮質(zhì)94%集合管腎血流量髓質(zhì)6%+1(二)體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加(3) 髓祥重吸收鈉水增多腎內(nèi)血流重分布機制：皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富皮質(zhì)腎素含量高有效循環(huán)血容量JI交感神經(jīng)及RAAS (+)腎血流重分布皮質(zhì)血流I髓質(zhì)血流t f近髓腎單位髓祥對Na+、水重吸收t小結(jié):水腫發(fā)生機制&血管內(nèi)外液體交換失 組織液生成 回1滝細(xì)血管流體靜壓增高 靜脈壓升高（主），動脈充血2

10、血漿膠體滲透壓下降3微血管壁通透性增加血漿白蛋白合成喪失h分解T生物理化因素造成直接或間接損傷4淋巴回流障礙 淋巴管被阻塞或淋巴結(jié)手術(shù)摘除&體內(nèi)外液體交換失衡水鈉潴留1腎小球濾過率下降 濾過面積I，腎血流量12腎小管重吸收增加 近曲小管：心房肽濾過分?jǐn)?shù)t遠(yuǎn)曲小管和集合管：醛固酮f, ADHT髓祥：腎血流重分布，轉(zhuǎn)移到近髓腎單位水腫的特點（一）水腫液的性狀等滲液含血漿全部晶體成分漏出液(transudate)滲出液 (exudate)比重<1.015>1.018蛋白量<2.5g%3 5g%細(xì)胞數(shù)<500/dl多量白細(xì)胞滲出液：毛細(xì)血管通透性增高所致，見于炎性水腫

11、漏出液:微血管壁通透性不增高，非炎癥所致淋巴性水腫時,水腫液比重和蛋白含量增高，但不屬于滲出液.水腫的特點四、水腫的特點（二）皮下水腫特點11C；腫脹發(fā)亮、彈性降低、皺紋潑平、溫度降低顯性水腫：凹陷性水腫，組織間隙有較多游離液體LT隱性水腫：組織間隙少量游離液體被組織間的膠體 網(wǎng)狀物吸附無凹陷性水腫表現(xiàn)水腫的特點（三）水腫器官和組織的特點水腫器官的體積增大” 重量也增加,，包膜被牽引 而緊張發(fā)亮此外,在組 織學(xué)上水腫部的間質(zhì)纖維 可被分隔而稀疏。四、水腫的特點（四）全身性水腫的分布特點&肝性水腫，以腹水多見圖2 12右心袁&心性水腫，首先出現(xiàn)于低垂部位Q腎性水腫,首先表現(xiàn)為眼瞼

12、或面部水腫影響因素 重力效應(yīng) 組織結(jié)構(gòu)特點 局部血流動力學(xué)五、水腫對機體的影響&有利影響&循環(huán)系統(tǒng)的安全閥G炎性水腫：稀釋毒素、運送抗體、防止細(xì)菌毒素擴散&部分水腫液起營養(yǎng)液作用&不利影響&引起細(xì)胞營養(yǎng)障礙 衛(wèi)導(dǎo)致器官組織功能障礙六、水腫的防治原則&防治原發(fā)?。盒乃?、腎病綜合征迎對癥處理2全身利尿，限水局部；引流，改變體位&防止并發(fā)癥：水電解質(zhì)和酸堿平衡復(fù)習(xí)題I名詞解釋；水腫、漏出液、滲出液2哪些原因可導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失平衡？3 哪些原因可導(dǎo)致鈉水潴留？III4腎血流重分布如何發(fā)生？導(dǎo)致什么后果？IIIIII5近曲小管重吸收鈉水增多與

13、哪些因素有關(guān)？6 哪些因素使遠(yuǎn)曲管和集合管重吸收鈉水增加?7哪些因素影響水腫液的分布？8 滲出液與漏岀液的區(qū)別是什么？作業(yè)& 1 填空& (1)練習(xí)冊P3的1、2、3、4、13(2)練習(xí)冊P14的16 2列表比較三種類型脫水(練習(xí)冊P12)3簡述血管內(nèi)外液體交換失衡的原因和機制>r<& (練習(xí)冊P33)&要求：登陸網(wǎng)絡(luò)教學(xué)綜合平臺卩 拓展：常見水腫類型的特點性及發(fā)病機制心性水腫 fcardiac edema) 二、腎性水腫 f renal edema) "ih x.肝性水腫(hepatic edema) *田、肺水腫 C pulmonary

14、 edema) C 五、腦水腫(brain edemaj病例分析患者，女性,因發(fā)熱、呼吸急促及心悸而 入院。體格檢查體溫396°C,脈搏161次/分,呼吸33次/分，血壓110/80mmHg, 口唇發(fā)綃, 半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴大，心尖 區(qū)聞及明顯收縮期雜音，兩肺聞及廣泛濕性羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫，入院診 斷為右心衰竭.思考題：該患者出現(xiàn)雙下肢水腫的機制是什 么？心性水腫&右心衰竭引起的全身性 水腫稱為心性水腫&特點：水腫首先出現(xiàn)在 身體的下垂部位2嚴(yán)重 時可波及全身。&心性水腫的機制涉及水 腫所有機制RIGHT HMTFARJIE tN

15、C<XG£MfhT CFKOJIAR VRMS,OftUVATTO-MARKO DOTATION Of IlGHT VEKTilClf"DU£ TO WTUL VA1VUIAI ->6USE Rf5U»J；M3 FN WH? HfMT FAtURI圖2-12右心衰靜脈回流障礙心性水腫的發(fā)生機制心功能不全靜脈淤血.壓力升高肝淤血胃腸道淤血組織'缺氧毛霊了OD腎血流量！腎小球濾過率/腎素血管緊張素系統(tǒng)激活淋巴回流受阻蛋白合成J蛋白吸收J(rèn)醛固酮分泌T血漿膠體滲透壓毛細(xì)血管壁通透性T全身水腫Na+重吸收f水鈉排出J血漿Na+ fADHf病例分

16、析III患者為慢性活動性肝炎,因全身乏力，食 欲不振，腹脹，惡心，嘔吐，鼻出血而住院。35 體格檢查：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度 黃染，腹部脹滿，腹水征陽性,下肢輕度凹陷 性水腫。IllIII實驗室檢查:HbSAg (+) » RBC 3X1012/L Hb100g/L, BPC 61 X109/Lt 血清膽紅素 51umol/L,血K+ 3. 2mmol/L,血漿白蛋白 25g/L,球蛋白40g/L思考題：該患者出現(xiàn)腹水的機制是什么?肝性水腫:&原發(fā)于肝臟疾病導(dǎo)致的 體液異常積聚稱為肝性 水腫。&特點亶它常常以腹水為 主要表現(xiàn)O肝性水腫的發(fā)生機制肝硬化肝靜脈回流受阻

17、門靜脈回流受阻肝血竇內(nèi)壓力f門靜脈內(nèi)壓力f血漿液體濾出f腸系膜淋 巴液生成TI | ponai wmiWood from the rtcicnes卻11 如M9 tMBiood r«cum>r to ch* hevrOltror國日益、苦汎厶葉*厶匕產(chǎn)rg 醛固酮與水腫、腹水胃腸道於血肝功能障ADH滅活J1蛋白吸收J(rèn)蛋白合成JI 有效循環(huán) 醛固酮血量J 與ADHf|I腎小球Na+重吸收f 濾過率J血漿膠體滲透壓J1水鈉腹腔積液組織液生成T組織液生成T病例分析患兒,男性,9歲,因浮腫、少尿、血尿入院?；純?天前晨起后出現(xiàn)雙眼 瞼浮腫，逐漸波及顏面及雙下 肢,并伴有尿少,尿呈濃茶色

18、 。第二天小便發(fā)紅，尿量比前 更少,并出現(xiàn)頭暈頭痛病例分析III體格檢查g體溫36.5°C,脈搏88次/分，呼吸 31次/分，血壓140/100mmHg,體重26Kg,咽紅,33 扁桃體II °腫大，腎區(qū)叩擊痛(+),雙下肢輕度 凹陷性水腫。實驗室檢查:尿常規(guī)色黃，蛋白(+)IIIIll,驚嚇滿視野紅細(xì)胞，并有管型。血AS0>400U 血沉48mm/h,腎臟B超檢查：雙腎彌漫性炎性病 變思考題：該患者出現(xiàn)眼瞼浮腫，雙下肢凹陷 性水腫的機制是什么?腎性水腫:腎性水腫；原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。腎病性水腫：低蛋白血癥為主要原因腎炎性水腫：GFR降低為主要原因特點：晨起時眼瞼及面部浮腫，之后逐步擴展至全身腎性水腫的發(fā)生機制腎病性水腫腎炎性水腫腎小球濾過率J腎病綜合征I大量妥白尿腎小球腎炎腎血流J腎小球濾過面積J繼發(fā)醛固酮T水鈉潴留tI水鈉重吸收f/醛固酮t血漿膠滲壓J / ADH t/J水鈉重吸收f/ 毛細(xì)血¥內(nèi)壓力f組織液生成f組織液生成T間質(zhì)性肺水腫f肺泡水腫&