消化系統(tǒng)常見疾病PPT

1、廣州中醫(yī)藥大學病理教研室廣州中醫(yī)藥大學病理教研室 胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生，可胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生，可見較多杯狀細胞，間質慢性炎癥細胞浸潤。見較多杯狀細胞，間質慢性炎癥細胞浸潤。 又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊灰晕浮⑹改c形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，人群中患病率為種常見病，人群中患病率為10%，多見于，多見于2050歲的成年，男多于女。歲的成年，男多于女。 目前認為胃粘膜目前認為胃粘膜防御屏障功能的破壞防御屏障功能的破壞是粘膜組織被是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因。胃酸和胃

2、蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因。粘膜防御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障，障， 細胞屏細胞屏 障障 上皮細胞快速的再生能力上皮細胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循環(huán)健全的粘膜血液循環(huán) 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 。多位于胃小彎側，近幽門多多位于胃小彎側，近幽門多見，約見，約75%分布在胃竇部。分布在胃竇部。 ： 圖圖17-1圖圖17-2 肝細胞點狀壞死，壞死灶內炎癥細胞浸潤肝細胞點狀壞死，壞死灶內炎癥細胞浸潤 毛玻璃樣肝細胞毛玻璃樣肝細胞 表面抗原免疫組化表面抗原免疫組化 急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝細胞松化，氣球樣變，可見點狀壞死肝細胞松化，氣球樣變，可見點狀壞死 。點狀壞死點狀

3、壞死氣球樣變氣球樣變 壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細胞，中性白細胞浸潤胞，中性白細胞浸潤。小結小結: :1、肝炎病毒的類型：、肝炎病毒的類型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理變化：變質、滲出、增生，以變質性改變?yōu)橹骰静±碜兓鹤冑|、滲出、增生，以變質性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點、臨床病理類型及特點急性急性(普通型普通型)肝炎：肝細胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為肝炎：肝細胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。顯著而壞死輕微。慢性（普通型）肝炎：輕、中、重慢性（普

4、通型）肝炎：輕、中、重急性重型肝炎：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊壞死。急性重型肝炎：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊壞死。亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生再生幻燈片 3概念：肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，概念：肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。肝細胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維可由多種原因引起。肝細胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行，組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變結果肝小葉結構和血

5、液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。我國常用的分類是我國常用的分類是結合病因及病變的綜合分類結合病因及病變的綜合分類: ：假小葉壓迫小葉下假小葉壓迫小葉下V V，竇內血液不易竇內血液不易排出而壓力排出而壓力，門脈壓力，門脈壓力。 小葉中央小葉中央V V纖維化和中央靜脈、肝竇纖維化和中央靜脈、肝竇的增厚、閉塞，減少了肝實質內血液的流通的增厚、閉塞，減少了肝實質內血液的流通 增加了門靜脈回流的阻增加了門靜脈回流的阻力。力。 壓力高壓力高的肝的肝A A血經吻合支注入門血經吻合支注入門V V，阻礙了門靜脈的正常回流。阻礙了門靜脈的正?；亓鳌?

6、門脈性肝硬變門脈性肝硬變 壞死后性肝硬變壞死后性肝硬變1 1病毒性肝炎的臨床病理類型是哪幾種病毒性肝炎的臨床病理類型是哪幾種? ?簡述各自病簡述各自病 變特點。變特點。2 2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn)急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn) 有哪些有哪些? ?3 3試述各型肝炎的結局。試述各型肝炎的結局。4 4什么叫肝硬化？可分為哪幾類？什么叫肝硬化？可分為哪幾類？5 5簡述門脈性肝硬化的病理變化。簡述門脈性肝硬化的病理變化。6 6門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)? ?肝細胞癌：癌組織（圖左部分）與正肝細胞癌：癌組織（圖左部分）與正常組織（圖右部分

7、）分界清楚常組織（圖右部分）分界清楚肝細胞癌：癌細胞排列成不規(guī)則的肝細胞癌：癌細胞排列成不規(guī)則的梁索狀，癌細胞梁索之間為血竇梁索狀，癌細胞梁索之間為血竇肝癌細胞呈甲胎蛋白（肝癌細胞呈甲胎蛋白（AFP）陽性表達（免疫組化）陽性表達（免疫組化） 物質代謝物質代謝 屏障解毒屏障解毒 肝臟功能肝臟功能 激素滅活激素滅活 凝血及抗凝物質合成及清除凝血及抗凝物質合成及清除 膽色素代謝膽色素代謝 Hepaticinsufficiency（一）急性肝功能衰竭（一）急性肝功能衰竭（暴發(fā)性肝功能衰竭）（暴發(fā)性肝功能衰竭） 12 122424小時后發(fā)生黃疸，小時后發(fā)生黃疸，2 24 4天：嗜睡天：嗜睡昏迷昏迷并有明

8、顯的出血傾向。并有明顯的出血傾向。（二）慢性肝功能衰竭（二）慢性肝功能衰竭 有誘因：如感染、有誘因：如感染、 上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑及麻醉劑、電解質和酸堿平衡紊亂、氮質血癥劑及麻醉劑、電解質和酸堿平衡紊亂、氮質血癥等。等。 目前認為肝性腦病的發(fā)病機制是由目前認為肝性腦病的發(fā)病機制是由于嚴重的肝臟疾患造成肝功能衰竭而于嚴重的肝臟疾患造成肝功能衰竭而導致的代謝紊亂、代謝毒物蓄積，從導致的代謝紊亂、代謝毒物蓄積，從而引起腦組織的代謝和功能障礙。而引起腦組織的代謝和功能障礙。NH3 NH4+，當當PH值升高時，血中值升高時，血中非離子氨增加，進而彌散入血，腦和腦非離子氨增加，進

9、而彌散入血，腦和腦脊液中的氨也隨之升高。因此堿中毒時脊液中的氨也隨之升高。因此堿中毒時彌散入腦的氨會增多。彌散入腦的氨會增多。氨的生成增多氨的生成增多氨的清除不足氨的清除不足門門-體側支循環(huán)體側支循環(huán)的建立的建立肝硬化時門脈高壓，肝硬化時門脈高壓，胃腸道淤血，腸道胃腸道淤血，腸道未經消化的蛋白質未經消化的蛋白質 成分增多成分增多嚴重肝病合并嚴重肝病合并腎功能不全時，腎功能不全時，血中尿素大量血中尿素大量堆積堆積肝性腦病早期，肝性腦病早期，躁動肌肉中腺躁動肌肉中腺苷分解增加苷分解增加氨的清除主要氨的清除主要在肝內經合成在肝內經合成尿素，再由腎尿素，再由腎排出體外。排出體外。生成生成1.0分子分子

10、的尿素能清除的尿素能清除2.0分子氨，分子氨，消耗消耗3.0分子分子的的ATP。鳥氨酸循環(huán)障鳥氨酸循環(huán)障礙礙酶系統(tǒng)遭破壞，酶系統(tǒng)遭破壞，尿素合成減少，尿素合成減少， 腦干網狀結構中去甲腎上腺素能神經原腦干網狀結構中去甲腎上腺素能神經原的上行投射纖維，投射到大腦皮層的上行投射纖維，投射到大腦皮層 維持覺醒狀態(tài)維持覺醒狀態(tài) 。中腦黑質中的多巴胺能神經原神經纖維中腦黑質中的多巴胺能神經原神經纖維投射到紋狀體投射到紋狀體 維持機體的協(xié)調運動。維持機體的協(xié)調運動。正常時蛋白質消化分解正常時蛋白質消化分解 苯丙氨酸苯丙氨酸 酪氨酸酪氨酸 腸道內細菌脫羧酶作用腸道內細菌脫羧酶作用 苯乙胺苯乙胺 酪胺酪胺 入

11、肝，在單胺氧化酶作用下入肝，在單胺氧化酶作用下 分解，經腎臟排出分解，經腎臟排出肝功能衰竭時肝功能衰竭時酪胺、苯乙胺酪胺、苯乙胺的清除發(fā)生障礙。而進入腦組織，的清除發(fā)生障礙。而進入腦組織，在腦內經在腦內經-羥化酶的作用，轉變羥化酶的作用，轉變?yōu)闉楸揭掖及泛土u苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞質多巴胺、結構上與正常神經遞質多巴胺、去甲腎上腺素相似，生物學效應去甲腎上腺素相似，生物學效應卻遠不如正常神經遞質，稱為假卻遠不如正常神經遞質，稱為假性神經遞質。性神經遞質。腦干網狀結構中去甲腎上腺素腦干網狀結構中去甲腎上腺素能神經原的上行投射纖維，投射能神經原的上行投射纖維，投射到大腦皮層到大腦皮層 維持覺醒狀態(tài)維持覺醒狀態(tài) 。中腦黑質中的多巴胺能神經原中腦黑質中的多巴胺能神經原神經纖維投射到紋狀體神經纖維投射到紋狀體 維維持機體的協(xié)調運動。持機體的協(xié)調運動。被假性神經遞質替代后，則相被假性神經遞質替代后，則相應引起神志異常及動作不協(xié)調等應引起神志異常及動作不協(xié)調等癥狀。癥狀。肝功能下降時，胰島素滅活減少，肝功能下降時，胰島素滅活減少，過高的胰島素使肌肉、脂肪等組織過高的胰島素使肌肉、脂肪等組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，導致攝取、利用支鏈氨基酸增多，導致血漿支鏈氨基酸減少；同時芳香族血漿支鏈氨基酸減少