生理期末歷年考題總結(jié)復(fù)旦

1、By余劼BBS生理歷年期末考題總結(jié)期中歷年名解（感謝舟舟提供的期中名解總結(jié)）1. 2*負(fù)反饋Negative feedback在體內(nèi)自動(dòng)控制系統(tǒng)中，由受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，使后者的輸出量朝著與原來(lái)相反的方向變化。即通過(guò)反饋使某種過(guò)強(qiáng)的生理活動(dòng)減弱，或使某種過(guò)弱的活動(dòng)加強(qiáng)。 意義在于維持生理功能的穩(wěn)定。2. 前負(fù)荷Preload肌肉收縮之前已經(jīng)承受的負(fù)荷。 主要影響肌肉的初長(zhǎng)度。在一定范圍內(nèi)增加肌肉的初長(zhǎng)度可以增強(qiáng)肌肉的收縮張力。3. 5*閾值/閾強(qiáng)度Threshould inten sity在固定刺激持續(xù)時(shí)間后剛能引起組織或細(xì)胞產(chǎn)生興奮的最小刺激強(qiáng)度。 衡量組織興奮性高低的

2、指標(biāo)，與興奮性成反比。4. 閾電位Threshould pote ntial細(xì)胞去極化達(dá)到剛能引起某種通道（e.g.神經(jīng)細(xì)胞的Na+通道）激活對(duì)膜去極化的正反饋而觸發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位水平。動(dòng)作電位產(chǎn)生的內(nèi)在原因和必要條件。 絕對(duì)值一般比靜息電位小10-20mV。5. 超常期Suprab no rmal period相對(duì)不應(yīng)期后，組織經(jīng)歷一段興奮性輕度增高的時(shí)期。6. 終板電位en dplate pote ntial興奮信號(hào)從神經(jīng)傳到肌細(xì)胞的表現(xiàn)。在神經(jīng)-肌接頭處，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末稍后，引起末稍內(nèi)大量囊泡釋放ACh,后者與終板膜上 N2型Ach受體通道結(jié)合，出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主的跨膜電

3、流，從而在終板膜上形成去極化電位，即為終板電位。7. 電壓門控通道Voltage-gated ion cha nnel8. 紅細(xì)胞滲透脆性O(shè)smotic fragility :紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中膨脹破裂的特性，其大小可用紅細(xì)胞對(duì)低滲溶液的抵抗力反映。有些疾病可影響紅細(xì)胞的滲透脆性，如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者的紅細(xì)胞脆性變大。測(cè)定紅細(xì)胞的滲透脆性有助于一些疾病的臨床輔助診斷。9. 血清Serum血液凝固1-2小時(shí)后，血凝塊發(fā)生收縮而釋放出來(lái)的淺黃色液體。 較之血漿，缺乏凝血因子，多了某些血液凝固時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放的化學(xué) 物質(zhì)。10. 6*血細(xì)胞比容Hematocrit value :

4、血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。正常成年男性為 40%-50%,女性為37%-48%。 它能反映血液中紅細(xì)胞的相對(duì)濃度。11. 造血微環(huán)境Hemopoietic microe nvirome nt造血細(xì)胞定居存活、增殖分化、發(fā)育成熟的造血器官內(nèi)環(huán)境，由其中的基質(zhì)細(xì)胞及其分泌并充填與細(xì)胞之間的ECM、各種造血調(diào)節(jié)因子，以及進(jìn)入造血器官的神經(jīng)和血管共同組成。12. 代償性間歇Compe nsatory pause心臟期前收縮后常伴有的一段較長(zhǎng)時(shí)間的心室舒張期。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期，當(dāng)期前興奮后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室 時(shí)，正好落在期前興奮的不應(yīng)期內(nèi)，代償間隙即可產(chǎn)生。13. 竇性節(jié)律S

5、i nus rhythm竇房結(jié)是主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮和搏動(dòng)的正常部位，稱為正常起搏點(diǎn)。 根據(jù)竇房結(jié)的自律興奮所形成的心臟節(jié)律即為竇性節(jié)律。心臟其他部位的自律組織為潛在起搏點(diǎn)，再某些病理情況下，可成為異位起搏點(diǎn)。14. 2*射血分?jǐn)?shù)Ejectio n fracti on每搏輸出量和心室舒張末期容積的比值。正常成年人安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為60%。該指標(biāo)考慮了心室射血前血液總量的背景，因此較單純的每搏輸出量更為全面。15. 心輸出量cardiac output每分鐘由一側(cè)心室射出的血量，即每分心輸出量。等于每搏心輸出量和心率的乘積。正常成年人安靜時(shí)的心輸出量為56L。是一項(xiàng)衡量心功能的基本指標(biāo)。16. 2

6、*心指數(shù)Cardiac in dex每平方米體表面積的心輸出量。正常成年人的心指數(shù)為 3.03.5L/(min m2)?？勺鳛楸容^不同個(gè)體心功能的評(píng)定指標(biāo)。17. 5*中心靜脈壓Cen tral venous pressure,CVP右心房和胸腔內(nèi)大靜脈內(nèi)的血壓。正常值為412cmH2O。反映心臟射血能力和靜脈回心血量之間的關(guān)系。在臨床治療休克等情況下，對(duì)控制補(bǔ)液量、補(bǔ)液速度和觀察心臟射血功能是否健全 等方面有重要參考價(jià)值。18. 5*通氣/血流比值Ven tilati on/perfusi on ratio每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常成年人安靜時(shí)全肺平均值為0.84。肺換

7、氣依賴于氣泵和血泵的協(xié)調(diào)配合，因此通氣/血流比值的增大或減小都會(huì)導(dǎo)致兩者不匹配而降低肺換氣效率。19. 胸膜腔內(nèi)壓（定義、形成、作用、生理意義）In trapleural pressure胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺回縮壓。在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓為1個(gè)大氣壓（以0計(jì)），胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮壓?？梢?jiàn)，胸膜腔負(fù)壓實(shí)際上是由肺的回縮壓造成的。（P.S.肺內(nèi)壓使肺擴(kuò)張，肺回縮壓使肺縮小。 肺回縮壓得產(chǎn)生是由于胸廓的生長(zhǎng)速度比肺快，致使肺處于牽拉狀態(tài)。）作用和生理意義：1. 使肺維持?jǐn)U張狀態(tài)，有利于非的正常通氣；2. 有利于胸腔內(nèi)腔靜脈和胸導(dǎo)管的血液和淋巴液回流。20. 2*肺表面活性物質(zhì)、

8、來(lái)源：肺表面活性物質(zhì)是由肺II型細(xì)胞合成釋放的一種脂蛋白混合物。主要成分：二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白。作用：降低肺泡液-氣界面的表面張力。生理意義：1、維持大小肺泡的穩(wěn)定性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的過(guò)度膨脹；2、減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液聲稱，防止肺水腫；3、減小肺的彈性阻力，降低吸氣阻力。21. 肺泡通氣量Alveolar ven tilatio n每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。肺泡通氣量=（潮氣量一無(wú)效腔氣量）*呼吸頻率。由于它排除了未參與肺泡與血液氣體交換的通氣量，是真正進(jìn)行有效氣體交換的誦.氣量。22. 功能余氣量Fun cti onal residual capacity,

9、FRC平靜呼氣末存留在肺內(nèi)的氣體量。等于殘氣量與補(bǔ)呼氣量之和。正常人約2500ml。生理意義：緩沖呼吸過(guò)程中肺泡氣02分壓和CO2分壓的變化幅度。消化和吸收腸致活酶（enterokinase ）小腸液中激活胰蛋白酶原 的特異性酶。在腸致活酶的作用下， 無(wú)活性的胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變 為有活性的胰蛋白酶。隨后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原（正反饋），進(jìn)一步激活糜蛋白酶原和羧基肽酶原試述胃期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃期胃液分泌是指食物入胃后繼續(xù)引起的胃液分泌。其分泌機(jī)制有1. 食物的機(jī)械性擴(kuò)張可刺激胃底、胃體部感受器，產(chǎn)生的興奮性沖動(dòng)通過(guò)迷走-迷走神經(jīng)長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，直接或通過(guò)胃泌素中介刺激胃腺體分泌。2.

10、 食物的機(jī)械性擴(kuò)張刺激幽門部感受器，通過(guò)壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射 作用于G細(xì)胞，促進(jìn)促胃液素釋放，進(jìn)而引起胃液分泌。3. 食物的化學(xué)成分，主要是 蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，可直接作用于G細(xì)胞，促進(jìn)促胃液素釋放，引起胃液分泌胃期胃液分泌持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)34h,其特點(diǎn)是胃液分泌量大，占整個(gè)消化期分泌量的60%酸度很高，但胃蛋白酶原含量比頭期少，消化力弱于頭期。試述促胃液素的分泌和對(duì)胃酸分泌的調(diào)節(jié)促胃液素由胃竇和十二指腸上端粘膜的G細(xì)胞分泌，主要功能是通過(guò)血液循環(huán)作用于壁細(xì)胞膜上的CCK-B/促胃液素受體，刺激其分泌胃酸。促使促胃液素分泌的主要因素是：1. 胃竇和腸腔內(nèi)的蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物2. 迷走神經(jīng)釋放的促胃液素釋放

11、肽3. 胃竇擴(kuò)張刺激。其分泌以胃液三期介紹：胃液分泌頭期：頭部感受器接受刺激，通過(guò)迷走神經(jīng)傳出纖維促進(jìn)G細(xì)胞分泌促胃液素。胃液分泌胃期： 食物擴(kuò)張胃底胃體和幽門部，通過(guò)局部神經(jīng)反射和迷走-迷走反射或由蛋白質(zhì)直接作用于胃竇 G細(xì)胞刺激促胃液素分泌胃液分泌腸期：食糜進(jìn)入十二指腸刺激其粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素另，胃竇和十二指腸中 PH下降到一定程度，可抑制 G細(xì)胞分泌促胃液素，減少胃酸分 泌，是胃液分泌負(fù)反饋調(diào)節(jié)中重要的組成部分。試述胰液的組成成分及功能胰液是無(wú)色無(wú)臭的堿性液體，其成分有水、無(wú)機(jī)離子和有機(jī)分子。無(wú)機(jī)離子有Na+、K+、 Cl-和HC03等離子。有機(jī)分子主要是消化酶胰液中的碳酸氫鹽能

12、中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，并為小腸內(nèi)多種消化酶提供最適的pH環(huán)境（pH78）。胰液中的消化酶種類繁多，主要有：1. 胰淀粉酶：水解淀粉為麥芽糖和葡萄糖 2胰脂肪酶：可將脂肪水解為甘油和脂肪酸3. 膽固醇酯酶：水解膽固醇酯為膽固醇和脂肪酸4. 磷脂酶A:水解磷脂為溶血磷脂和脂肪酸5. 蛋白水解酶：主要有胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，激活后變?yōu)橐鹊鞍酌负兔拥鞍酌?，通過(guò)它們的共同作用，使蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸。6.羧基肽酶：將多肽進(jìn)一步水解為氨基酸7.DNA酶和 RNAB：水解 DNA和 RNA能量代謝與體溫2*基礎(chǔ)代謝率(BMR人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時(shí)間內(nèi)以及單位體表面積的能量代謝?；A(chǔ)狀態(tài)指人處于清晨、

13、 清醒、靜臥，未作肌肉活動(dòng)，前夜睡眠良好，測(cè)定時(shí)無(wú)精神緊張，測(cè)定前至少禁食12h等狀態(tài)，環(huán)境溫度保持 2025攝氏度。是一項(xiàng)評(píng)定能量代謝的基本指標(biāo)2*食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)(specific dynamic effect)進(jìn)食使機(jī)體產(chǎn)生額外能量消耗的現(xiàn)象。一般從進(jìn)食后1小時(shí)開始，持續(xù)78個(gè)小時(shí)。食物的特殊動(dòng)力學(xué)效應(yīng)使機(jī)體即使處于安靜狀態(tài)，產(chǎn)生的熱量也比進(jìn)食前有所增加。 因此，在計(jì)算能量攝入時(shí)，須注意補(bǔ)充額外消耗的部分。氧債(Oxygen debt)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌處于相對(duì)缺氧的狀態(tài)。因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)使骨骼肌耗氧量猛增，而循環(huán)、呼吸等功能只能逐漸增強(qiáng)，不能很快滿足機(jī)體對(duì)氧的需求。所欠下的氧債需要運(yùn)動(dòng)停止一段

14、時(shí)間 后心肺功能持續(xù)加強(qiáng)償還。呼吸商(respiratory quotient,RQ)一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的 CO2量和吸入的O2量的比值(CO2/O2);糖、蛋白質(zhì)、脂肪的呼 吸商分別為1.0、0.8和0.7.它們是計(jì)算生物能量代謝的基本指標(biāo)。人體正常體溫調(diào)節(jié)機(jī)制是什么？人體體溫的相對(duì)恒定主要依靠自主性體溫調(diào)節(jié)和行為性體溫調(diào)節(jié)的功能作用。自主性體溫調(diào)節(jié)是在體溫調(diào)節(jié)中樞的作用下，通過(guò)增減流經(jīng)皮膚的血流量、發(fā)汗以及肌 肉戰(zhàn)栗等生理過(guò)程來(lái)維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定。行為性體溫調(diào)節(jié) 是指有意識(shí)的調(diào)節(jié)體熱平衡的活動(dòng)，即通過(guò)在不同環(huán)境中采取的姿勢(shì)和發(fā)生的行為來(lái)調(diào)節(jié)體熱的平衡。其中自主性體溫調(diào)節(jié)機(jī)制起主要作用炎熱環(huán)

15、境下：1. 環(huán)境溫度升高，機(jī)體溫度感受器受刺激， 通過(guò)體溫中樞，使交感縮血管神經(jīng)緊張性降 低，皮膚小動(dòng)脈舒張，動(dòng)靜脈吻合開放，因此體表血流量增加。 由于較多的體熱被帶到體表， 體表溫度增加，散熱加強(qiáng)。2. 通過(guò)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，使汗腺分泌加強(qiáng)。皮膚流量的增多也為發(fā)汗提供更多水分寒冷環(huán)境下1. 環(huán)境溫度降低，機(jī)體溫度感受器受刺激，通過(guò)體溫中樞，使交感縮血管神經(jīng)緊張性 升高，皮膚小動(dòng)脈收縮，體表血流量減少，散熱減少。2. 機(jī)體感受溫度降低，反射性地發(fā)生肌肉戰(zhàn)栗，產(chǎn)生熱量，維持機(jī)體溫度穩(wěn)定。尿的生成與排出定比重吸收（constant fraction reabsorption）近端小管對(duì)水和 Na啲重

16、吸收率總是占腎小球?yàn)V過(guò)率的65%70%這種保持比例恒定的現(xiàn)象稱為定比重吸收。其意義在于保持尿量和尿鈉的平衡濾過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fraction,FF）腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血流量的比值。正常值是19%它是衡量腎小球?yàn)V過(guò)功能的一項(xiàng)指標(biāo)。由于排出了腎血流量大小的影響，較單純的腎小球?yàn)V過(guò)率更能反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的好壞。（3* ）試述腎小球?yàn)V過(guò)率的影響因素有許多因素可以影響腎小球的濾過(guò)1. 腎小球毛細(xì)血管血壓：全身動(dòng)脈血壓在 80180mm Hg范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，由于腎血流量存在自身調(diào)節(jié)機(jī)制，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率可保持相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高或降低超出 上述范圍時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓和腎小球?yàn)V過(guò)率

17、發(fā)生相應(yīng)變化。如果入球小動(dòng)脈阻力增加，腎毛細(xì)血管血壓下降，則腎濾過(guò)率下降；如果入球小動(dòng)脈 擴(kuò)張，則發(fā)生相反變化。如果出球小動(dòng)脈收縮，阻力增加，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，在血流量不明顯降低的 情況下，腎濾過(guò)率增加。2. 囊內(nèi)壓：正常情況下，腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。病理情況下，鈣或尿酸沉積造成尿路結(jié)石,可使囊內(nèi)壓增加，有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少。3. 血漿膠體滲透壓：正常情況下不會(huì)有大變動(dòng)。若全身血漿蛋白含量明顯降低，膠體滲透 壓下降，有效濾過(guò)壓會(huì)增加，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率增加，使尿量增多。如臨床上快速輸液 會(huì)導(dǎo)致尿量增多4. 腎血漿流量：主要影響濾過(guò)平衡的位置。如果腎血漿流量增多，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血

18、漿 膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過(guò)平衡將靠近出球端，腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加。相反，腎血流量減少時(shí)，血漿膠體滲透壓的上升速度加快，濾過(guò)平衡將靠近入球端，則腎小球 濾過(guò)減少。5. 濾過(guò)系數(shù)：濾過(guò)系數(shù)（Kf）是指在單位時(shí)間內(nèi)，在單位有效滲透壓驅(qū)動(dòng)下，經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜 的濾液量，在數(shù)值上等于滲透膜通透性與有效滲透面積的乘積。濾過(guò)系數(shù)減少可使腎小 球?yàn)V過(guò)量下降，濾過(guò)系數(shù)增加可使腎小球?yàn)V過(guò)量增加。某些病理情況下，腎小球數(shù)目的 減少（濾過(guò)膜面積下降）或腎小球?yàn)V過(guò)膜厚度增加（濾過(guò)膜通透性增加）可使腎小球?yàn)V 過(guò)率下降，如慢性非控制性高血壓。試述醛固酮對(duì)腎小管的作用及機(jī)制醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素，可促進(jìn)遠(yuǎn)端

19、小管和集合管的主細(xì)胞重吸收Na+,同時(shí)促進(jìn)K+的排出。其作用機(jī)制是：醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞后與胞質(zhì) 內(nèi)受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物；后者通過(guò)核膜進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)節(jié)特異性mRNA專錄，最后合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白。醛固酮誘導(dǎo)蛋白的作用可能是：1. 管腔膜的Na+通道蛋白，從而曾加管腔膜的Na+通道數(shù)量；2. 增加線粒體中ATP生成，為上皮細(xì)胞活動(dòng)（鈉泵）提供更多能量；3. 增強(qiáng)基側(cè)膜鈉泵活性，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的Na+回流入血和 K+進(jìn)入細(xì)胞，提高細(xì)胞內(nèi)K+濃度，有利于K+分泌；由于Na+的重吸收，造成官腔膜內(nèi)負(fù)電位，有利于K+的分泌和Cl-的重 吸收。由于遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)于Na+重吸收增強(qiáng)

20、，Cl-和水的重吸收也增加，故細(xì)胞外液量增多；K+分泌量增加。大量出汗后尿量有何變化？為什么？大量出汗后，尿量減少剛從汗腺分泌的汗液是與血漿等滲的，但在流經(jīng)汗腺導(dǎo)管時(shí)，在醛固酮的作用下，Na+和Cl-被重吸收，最后排出的汗液為低滲。大量出汗導(dǎo)致機(jī)體大量失水，血液晶體滲透壓升 高，表現(xiàn)為高滲性失水，刺激下丘腦前部室周器的滲透壓感受器，引起抗利尿激素分泌增加；大量出汗，還使血容量減少，因此心房容量感受器受刺激減弱，通過(guò)迷走神經(jīng)傳入中樞的沖動(dòng)減少，抑制下丘腦-神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素的作用減弱，抗利尿激素釋放增加。上述兩條途徑均引起抗利尿激素釋放增加，后者使遠(yuǎn)端小管和集合小管重吸收水明顯增強(qiáng)，結(jié)果導(dǎo)致

21、尿液濃縮，尿量減少?？估蚣に貙?duì)腎小管的作用及機(jī)理抗利尿激素的作用主要是提高遠(yuǎn)端小管和集合小管上皮細(xì)胞對(duì)于水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗端對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性， 從而增加髓袢組織間液的溶質(zhì)濃度， 提高髓質(zhì) 間葉的滲透濃度，有利于尿液濃縮。因此當(dāng)機(jī)體缺水時(shí)，抗利尿激素分泌增加，遠(yuǎn)端小管和集合小管和增加對(duì)水的重吸收，尿量減少；反之，當(dāng)機(jī)體水過(guò)多時(shí)，抗利尿激素分泌減少，水重吸收減少，尿量增多 機(jī)制：由下丘腦的視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的抗利尿激素經(jīng)下丘腦-垂體束被運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體，分泌入血后抗利尿激素與遠(yuǎn)端小管和集合

22、小管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合，通過(guò)興奮蛋白（Gs）激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞質(zhì)內(nèi)的CAMP增加，CAMP又激活蛋白激酶 A（PKA， 使上皮細(xì)胞內(nèi)含水孔蛋白 AQP-2的小泡鑲嵌在上皮細(xì)胞的管腔膜上，形成水通道，從而增加管腔膜對(duì)水的通透性。 小管液中的水在管內(nèi)外滲透濃度梯度的作用下，通過(guò)水通道而被重吸收。通過(guò)管腔膜的水孔蛋白被重吸收的水可經(jīng)基側(cè)膜的水孔蛋白（AQP-3和AQP-4）進(jìn)入細(xì)胞間隙而被重吸收?？估蚣に赝ㄟ^(guò)調(diào)節(jié)遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞膜上的水通道而對(duì)管腔膜對(duì)水的通透性進(jìn)行調(diào)節(jié)，對(duì)尿量產(chǎn)生顯著的影響。當(dāng)缺乏抗利尿激素時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)CAMP濃度下降，管腔膜上含水通道的小泡內(nèi)移，進(jìn)入上皮細(xì)

23、胞胞質(zhì)，上皮對(duì)水的通透性下降或不通透，水的重吸收減少，尿量明顯增加。下丘腦-垂體功能障礙對(duì)排尿的影響下丘腦-垂體分為下丘腦-腺垂體和下丘腦-神經(jīng)垂體，是人體機(jī)能重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，通過(guò)釋放下丘腦調(diào)節(jié)肽、腺垂體激素和神經(jīng)垂體激素廣泛地影響人體各生理機(jī)能。下丘腦-垂體釋放的調(diào)節(jié)性物質(zhì)中，對(duì)排尿影響最大的是由下丘腦的視上核和室旁核神 經(jīng)元分泌的抗利尿激素?？估蚣に氐淖饔弥饕翘岣哌h(yuǎn)端小管和集合小管上皮細(xì)胞對(duì)于水 的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。此外，抗利尿激素也能增加髓袢 升支粗端對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性，從而增加髓袢組織間液的 溶質(zhì)濃度，提高髓質(zhì)間葉的滲

24、透濃度，有利于尿液濃縮。若下丘腦-垂體功能障礙，使抗利尿激素釋放異常，可直接影響排尿。當(dāng)缺乏抗利尿激素時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)CAMP濃度下降，管腔膜上含水通道的小泡內(nèi)移，進(jìn)入上皮細(xì)胞胞質(zhì)，上皮對(duì) 水的通透性下降或不通透，水的重吸收減少，尿量明顯增加。反之，當(dāng)抗利尿激素釋放過(guò)多時(shí)，尿量可明顯下降。另外，腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放的異?？捎绊懹赡I上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的醛固酮，從而影響腎遠(yuǎn)端小管和集合小管對(duì)Na+的重吸收和K+的分泌。若是醛固酮分泌過(guò)多，Na+重吸收加強(qiáng)，可促進(jìn)水的重吸收，尿量減少。反之，Na+的重吸收減弱，可抑制水的重吸收，尿量增加。感覺(jué)器官的功能雙眼視覺(jué)(binocular vision

25、)兩眼同時(shí)看某一物體是產(chǎn)生的視覺(jué)為雙眼視覺(jué)。雙眼視物時(shí)，在雙眼視網(wǎng)膜上各形成一個(gè)完整的物象，通過(guò)眼外肌的精細(xì)調(diào)節(jié)，使物體同一部分的光線落在視網(wǎng)膜的對(duì)稱點(diǎn)上，形成單一視覺(jué)，稱為單視。 雙眼視覺(jué)可以彌補(bǔ)單眼視野中的盲區(qū)缺損，擴(kuò)大視野，并產(chǎn)生立體 視覺(jué)。散光(astigmatism)散光是指由于角膜表面在不同方向曲率不同，導(dǎo)致平行光線不能在視網(wǎng)膜上形成統(tǒng)一的焦點(diǎn)，而是形成焦線，而造成的視物不清。晶狀體表面曲率異常也可以導(dǎo)致散光。散光可以用柱面鏡糾正。視覺(jué)近點(diǎn)(near point of vision)晶狀體做最大調(diào)節(jié)時(shí)，眼能看清楚地被視物體與眼之間的距離。視覺(jué)近點(diǎn)可以作為眼的調(diào)節(jié)能力大小的指標(biāo)，近點(diǎn)

26、越近，說(shuō)明晶狀體彈性越好，調(diào)節(jié)能力越強(qiáng)。視敏度(visual acuity)眼對(duì)物體細(xì)小結(jié)構(gòu)的分辨能力稱為視敏度，又稱為視力或者是視銳度。視力通常用視角的倒數(shù)來(lái)表示。暗適應(yīng)(dark adaption)當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間在明亮環(huán)境中而突然進(jìn)入暗處時(shí)，最初看不見(jiàn)任何東西，經(jīng)過(guò)一定時(shí)間后， 視覺(jué)敏感度才逐漸提高，能逐漸看清暗處的物體，這種現(xiàn)象稱為暗適應(yīng)。正常眼視近物可發(fā)生哪些調(diào)節(jié)？意義與機(jī)制？正常人眼視近物時(shí)可發(fā)生晶狀體變凸、瞳孔縮小和雙眼匯聚三方面調(diào)節(jié)。晶狀體變凸當(dāng)眼視近物時(shí)，由于物體發(fā)出的光線呈不同程度的輻散，通過(guò)眼的折光系統(tǒng)將成像于視網(wǎng)膜之后，產(chǎn)生模糊的視覺(jué)圖像，由此而反射性引起睫狀肌收縮，導(dǎo)致連接

27、晶狀體的懸韌帶松弛，晶狀體由于其彈性而向前向后凸出，尤以前凸明顯，使晶狀體前表面曲率增加，折光能力增強(qiáng)，于是物像前移，使像清晰地成于視網(wǎng)膜上。三種調(diào)節(jié)方式中，以晶狀體變凸最為 重要，其意義在于在視網(wǎng)膜上形成清晰地物象。反射過(guò)程為：當(dāng)模糊視覺(jué)圖像的沖動(dòng)傳入視皮層時(shí)，引起下行沖動(dòng)經(jīng)錐體束中的皮層-中腦束到達(dá)中腦的正中核。 再到動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核， 然后經(jīng)動(dòng)眼神經(jīng)中副交感節(jié)前纖維傳到睫 狀神經(jīng)節(jié)，最后再經(jīng)睫狀短神經(jīng)到達(dá)眼的睫狀肌，使其環(huán)形肌收縮，引起懸韌帶松弛，使晶狀體變凸。瞳孔縮小瞳孔縮小的意義在于減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差，使視網(wǎng)膜成像更清晰。反射過(guò)程為：光照視網(wǎng)膜產(chǎn)生的沖動(dòng)經(jīng)視神經(jīng)傳到中腦頂蓋

28、前區(qū)，并再次交換神經(jīng)元， 然后到達(dá)雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核，再沿動(dòng)眼神經(jīng)中的副交感纖維傳出，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。雙眼匯聚雙眼匯聚的意義在于兩眼同視近物時(shí)，物像仍可落在兩眼視網(wǎng)膜的對(duì)稱點(diǎn)上，因此不會(huì) 發(fā)生復(fù)視。再經(jīng)動(dòng)眼神經(jīng)核與動(dòng)眼神經(jīng)反射過(guò)程為：在上述晶狀體調(diào)節(jié)中傳出沖動(dòng)到達(dá)正中核后, 傳至雙眼內(nèi)直肌，弓I起該肌收縮，從而使雙眼發(fā)生匯聚神經(jīng)系統(tǒng)的功能脊休克(Spinal shock)人和動(dòng)物的脊髓在與高位中樞斷離之后，出現(xiàn)的反射活動(dòng)暫時(shí)消失的無(wú)反應(yīng)狀態(tài)。脊休 克主要表現(xiàn)為橫斷面以下飯脊髓所支配的軀體與內(nèi)臟反射均減退以至消失，后一些以脊髓為基本中樞的反射可逐漸恢復(fù)。傳入側(cè)支性抑制(afferen

29、t collateral inhibition)傳入神經(jīng)在興奮一個(gè)中樞神經(jīng)元的同時(shí)，通過(guò)側(cè)支興奮一個(gè)抑制性的中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，使另一個(gè)中樞神經(jīng)元抑制的現(xiàn)象。這種交互式的抑制，可以使不同中樞的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)。非特異性投射系統(tǒng)(non-specific projection system)由丘腦第三類細(xì)胞群 (主要是髓板內(nèi)合群) 發(fā)出的，彌散性投射到大腦皮層廣泛區(qū)域的 感覺(jué)傳導(dǎo)通路。這一通路在結(jié)構(gòu)上沒(méi)有專一的感覺(jué)傳導(dǎo)功能，主要作用是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)牽涉痛(referred pain)由某些內(nèi)臟疾病引起的某遠(yuǎn)隔體表部位疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏現(xiàn)象。例如，心肌缺血是，可發(fā)生心前區(qū)、左肩、

30、左上臂疼痛。臨床上常利用牽涉痛現(xiàn)象來(lái)輔助診斷內(nèi)臟疾患。此外，軀體 深部痛也有牽涉痛現(xiàn)象。2*比較特異性與非特異性投射特異投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)通路一般由三級(jí)神經(jīng)兀接替而完 成，最終投射到大腦皮層的特 定區(qū)域經(jīng)典傳導(dǎo)道的第二級(jí)神經(jīng)元 纖維通過(guò)腦干時(shí)，發(fā)出側(cè)支與 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)生 聯(lián)系，然后在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)反復(fù) 換元上行，抵達(dá)丘腦的第三類 細(xì)胞群，進(jìn)一步向大腦皮層彌 散投射與皮層的聯(lián)系上行纖維進(jìn)入大腦皮層，主要 與第四層神經(jīng)元形成突觸聯(lián) 系，通過(guò)右干中間神經(jīng)兀接 替，轉(zhuǎn)而與大錐體細(xì)胞形成突 觸聯(lián)系，誘發(fā)其興奮上行纖維進(jìn)入大腦皮層后分 散在各層，與皮層神經(jīng)元的樹 突形成突觸聯(lián)系，改變其興奮 狀

31、態(tài)功能形成特疋感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮 層發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)維持與改變大腦的興奮狀態(tài)影響不易受藥物作用的影響易受藥物作用的影響比較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮和突觸興奮傳遞的特征神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮特征突觸興奮傳遞特征1.完整性：不論神經(jīng)纖維傳導(dǎo)還是突觸興奮1.中樞延擱：由于化學(xué)性突觸傳遞興奮需要傳遞，結(jié)構(gòu)和功能的完整性都是必須的經(jīng)過(guò)遞質(zhì)釋放，中樞中的興奮傳導(dǎo)速度較2.絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)的多條神經(jīng)纖維之慢。間的興奮傳導(dǎo)不互相影響（細(xì)胞外液對(duì)電2.興奮的總和：一般單根神經(jīng)纖維傳入興奮流有短路作用）不足以引起神經(jīng)兀傳出興奮，若干根神經(jīng) 纖維傳入興奮同時(shí)到達(dá)神經(jīng)元，才可能引 起動(dòng)作電位。（EPSP局部電位的時(shí)間性總 和和空間

32、性總和），3.雙向性：神經(jīng)纖維上的動(dòng)作電位可沿神經(jīng)3.單向性：興奮經(jīng)化學(xué)突觸傳導(dǎo)， 只能從突纖維向兩端傳遞觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)兀 （只有突觸前 末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)）4.相對(duì)不疲勞： 興奮傳遞過(guò)程中無(wú)遞質(zhì)釋4.對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞：內(nèi)環(huán)境理放，接受連續(xù)刺激仍可保持傳導(dǎo)興奮的能化因素的變化可影響化學(xué)性突觸傳遞（突力5.觸間隙與細(xì)胞外液相通）；連續(xù)高頻電刺 激突觸前神經(jīng)元可使突觸后神經(jīng)元放電 頻率減少（神經(jīng)遞質(zhì)耗竭）興奮節(jié)律的改變：傳入神經(jīng)纖維與傳出神 經(jīng)纖維的放電頻率往往不同 （外環(huán)境和神 經(jīng)元自身狀況等綜合因素影響）6.后發(fā)放：由于神經(jīng)元的環(huán)視連接和反饋通 路而產(chǎn)生，使興奮傳導(dǎo)通路中的反饋信

33、息 糾正和維持反射活動(dòng)什么是神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)遞質(zhì)的判斷神經(jīng)遞質(zhì)是指由突出前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜上的受體，引起信息從突觸前傳向突觸后的化學(xué)物質(zhì)成為神經(jīng)遞質(zhì)的條件：1. 突觸前神經(jīng)元應(yīng)具有合成遞質(zhì)的前體和酶的系統(tǒng)，并能合成該遞質(zhì)2. 遞質(zhì)儲(chǔ)存于突觸囊泡內(nèi)，當(dāng)興奮沖動(dòng)抵達(dá)末梢時(shí)，囊泡內(nèi)的遞質(zhì)能釋放入突觸間隙3. 遞質(zhì)釋出后，經(jīng)突觸間隙作用于突觸后膜上的特異性受體而發(fā)揮其生理作用，人為施加遞質(zhì)至突觸后膜神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞旁，可引起相同的生理作用4. 存在使該遞質(zhì)失活的酶或其他失活方式（如重?cái)z取）5. 有特異的受體激動(dòng)劑或拮抗劑，能分別模擬或阻斷相

34、應(yīng)遞質(zhì)的突觸傳遞作用（2* ）中樞抑制的類型和機(jī)制？中樞抑制分為突觸后抑制和突觸前抑制。突觸后抑制：1. 傳入側(cè)支性抑制傳入神經(jīng)在興奮一個(gè)中樞神經(jīng)元的同時(shí)，通過(guò)側(cè)支興奮一個(gè)抑制性的中間神經(jīng)元，后者 釋放抑制性遞質(zhì)，使另一個(gè)中樞神經(jīng)元抑制2. 回返性抑制中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元， 后者釋放抑制性遞質(zhì)，抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元機(jī)制：均是由某抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，膜電位超極化，突觸后神經(jīng)元IPSP的產(chǎn)生導(dǎo)致。突觸前抑制：某軸突-胞體式突觸的突觸前末梢與另一軸突末梢形成軸突-軸突式突觸，若軸

35、突-軸突式突觸的突觸前末梢先興奮，軸突-胞體式突觸前末梢后興奮，則軸突-胞體式突觸后末梢的 EPSPW明顯減小機(jī)制：軸突-軸突式突觸的突觸前末梢興奮時(shí)，軸突-胞體突觸前末梢的動(dòng)作電位幅度減小，使突觸前末梢流入的Ca+量減少，再使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，從而使突觸后神經(jīng)元EPSP減弱什么是腱反射？反射的過(guò)程？臨床意義是什么？腱反射是指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射，如叩擊髕骨下方的股四頭肌肌腱時(shí)，可引起股四頭肌發(fā)生一次收縮，稱為膝反射。腱反射是一種類型的牽張反射。牽張反射的反射弧感受器：肌梭傳入神經(jīng)纖維：Ia、II （本體感覺(jué)）類纖維傳出神經(jīng)纖維：:-（支配梭外?。?（支配梭內(nèi)?。├w維中樞：:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

36、元效應(yīng)器：梭外肌腱反射的過(guò)程：當(dāng)肌肉受到牽拉外力牽拉時(shí)，梭內(nèi)肌感受裝置被動(dòng)拉長(zhǎng)，導(dǎo)致Ia纖維傳入沖動(dòng)增加。傳入沖動(dòng)可以引起支配同一肌肉的:-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)加強(qiáng)，通過(guò)傳出神經(jīng)纖維使梭外肌收縮，引起一次腱反射臨床上通過(guò)檢查腱反射來(lái)了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。腱反射減弱或消退，常提示反射弧受損或中斷；腱反射亢進(jìn)，則表示高位中樞病變內(nèi)分泌生長(zhǎng)激素的作用及相關(guān)疾病生長(zhǎng)激素是腺垂體分泌的一種蛋白質(zhì)激素，它的作用是促進(jìn)物質(zhì)代謝和生長(zhǎng)發(fā)育，對(duì)于機(jī)體各器官組織均有作用，對(duì)骨骼、肌肉和內(nèi)臟器官作用顯著。生長(zhǎng)激素通過(guò)促進(jìn)骨、 軟骨、肌肉和其他組織細(xì)胞分裂增殖，蛋白質(zhì)合成增加發(fā)揮作用。它能誘導(dǎo)靶細(xì)胞產(chǎn)生一種具有促進(jìn)生長(zhǎng)作

37、用的肽類物質(zhì)，稱為生長(zhǎng)激素介質(zhì)，因其化學(xué)結(jié)構(gòu)與胰島素相似，所以也稱胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）。IGF有兩種，即IGF-1和IGF-2。生長(zhǎng)激素的促生長(zhǎng)作用主要通過(guò)IGF-1介導(dǎo)。生長(zhǎng)激素介質(zhì)促進(jìn)骨生長(zhǎng)以及多種組織細(xì)胞分裂增殖。血中生長(zhǎng)激素介質(zhì)的含量依賴于生長(zhǎng)激素的水平。生長(zhǎng)激素作用于肝細(xì)胞和其他大多數(shù)組織細(xì)胞產(chǎn)生生長(zhǎng)激素介質(zhì)，進(jìn)入血液運(yùn)送到機(jī)體各處發(fā)揮作用，也可以通過(guò)旁分泌或自分泌的方式在局部起作用。生長(zhǎng)激素相關(guān)疾?。嘿灏Y：由于幼年時(shí)生長(zhǎng)激素合成分泌不足所導(dǎo)致生長(zhǎng)發(fā)育停滯，長(zhǎng)骨發(fā)育障礙，患者 身材矮小的疾病巨人癥：由于幼年時(shí)生長(zhǎng)激素合成分泌亢進(jìn)，導(dǎo)致長(zhǎng)骨過(guò)度發(fā)育，患者身材高大的疾病。肢端肥大

38、癥：成人生長(zhǎng)激素若分泌亢進(jìn)，由于長(zhǎng)骨骨骺已長(zhǎng)合，不會(huì)發(fā)生縱向生長(zhǎng)，而 可發(fā)生過(guò)度橫向生長(zhǎng)的疾病。正常情況與寒冷情況中甲狀腺素分泌有何不同？機(jī)制如何？寒冷情況下甲狀腺激素分泌比正常情況旺盛機(jī)制：寒冷刺激的信息一方面?zhèn)鞯较虑鹉X體溫調(diào)節(jié)中樞進(jìn)行自主性調(diào)節(jié)；同時(shí)，還通過(guò)以去甲腎上腺素為遞質(zhì)的單胺神經(jīng)元興奮，使下丘腦TRH分泌增多。TRH通過(guò)垂體門脈系統(tǒng)使腺垂體TSH分泌增多，引起甲狀腺素分泌增多。甲狀腺素可提高絕大多數(shù)組織的耗氧量， 增加產(chǎn)熱，從而加強(qiáng)機(jī)體適應(yīng)寒冷的能力 正常生理狀況下甲狀腺激素的調(diào)節(jié)甲狀腺的功能主要受下丘腦的 TRH與腺垂體的TSH調(diào)節(jié)，而血液中的甲狀腺激素的水平 又能夠負(fù)反饋調(diào)節(jié)腺

39、垂體 TSH的分泌。正常情況下，內(nèi)外環(huán)境的刺激信息到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)下丘腦釋放TRH再由TRH促進(jìn)腺垂體釋放TSH而TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺素分泌的主要激素。TSH分泌增多時(shí)，甲狀腺激素的分泌增多，而當(dāng) TSH分泌減少時(shí)側(cè)甲狀腺分泌隨之減少。血中游離的T3、T3濃度增高或降低時(shí)，可對(duì)腺垂體起經(jīng)常性的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，當(dāng)血 中游離T3、T4濃度增高時(shí)，一方面抑制TSH的合成和分泌，一方面是腺垂體對(duì)TRH的敏感度降低。T3、T4的負(fù)反饋?zhàn)饔门c TRH的刺激作用相互協(xié)調(diào)，使 TSH的分泌不致過(guò)高或過(guò)低，從 而維持了甲狀腺激素分泌的相對(duì)穩(wěn)定簡(jiǎn)述甲狀腺激素的功能甲狀腺激素又稱四碘甲原氨酸（T4）,是甲狀腺濾

40、泡上皮細(xì)胞分泌的量最多的激素。其生理功能主要有一、促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育TH是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵因素。在胚胎期TH促進(jìn)神經(jīng)元增值、分化、突起和突觸的形成，促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)和髓鞘的形成，誘導(dǎo)神經(jīng)生長(zhǎng)因子和某些酶的合成，促進(jìn)神 經(jīng)元骨架的發(fā)育。TH刺激固化中心的發(fā)育成熟，使軟骨軟化，促進(jìn)長(zhǎng)骨和牙齒的生長(zhǎng)。TH缺乏將影響GH發(fā)揮正常功能二、增強(qiáng)能量代謝TH可使全身絕大部分組織的基礎(chǔ)耗氧量增加，產(chǎn)熱量增大，體溫也因此發(fā)生相應(yīng)的變 化?；A(chǔ)代謝率在甲狀腺功能減退時(shí)顯著降低；而在甲亢時(shí)可提高達(dá)60%80%三、調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝糖代謝：TH能加速腸粘膜吸收葡萄糖，增加外周組織利用糖以及糖原合成與分解，提 高糖代謝速率。TH還能增強(qiáng)肝糖異生。但 T3和T4同時(shí)也可將強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用，也 能降低血糖。脂類代謝：TH能刺激脂肪合成與分解，加速脂肪代謝。蛋白質(zhì)代謝：TH可無(wú)特異性地加強(qiáng)基礎(chǔ)蛋白合成，表現(xiàn)為正氮平衡。但高濃度的T3可引起蛋白質(zhì)抑制，導(dǎo)致負(fù)氮平衡。四、廣泛影響器官功能TH是維持機(jī)體基礎(chǔ)性功能活動(dòng)的激素，所以對(duì)機(jī)體幾乎所有器官系統(tǒng)都有不同程度的 影響。簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的功能糖皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶和球狀帶分泌的親脂性激素，皮質(zhì)醇是主