重癥胰腺炎教案(張曉東)

1、重慶醫(yī)科大學(xué)附屬成都第二臨床學(xué)院教案講稿 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬成都第二臨床學(xué)院教案及講稿課程名稱急診醫(yī)學(xué)年級(jí)五年制臨床醫(yī)學(xué)系授課專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)（救援醫(yī)學(xué)方向）教 師張曉東職稱副主任醫(yī)師授課方式大課 學(xué)時(shí)3題目章節(jié)重癥胰腺炎教材名稱內(nèi)科學(xué)作者葉任高 陸再英出 版 社人民衛(wèi)生出版社版次2004年5月第6版教學(xué)目的要求1.掌握重癥胰腺炎的定義2.了解重癥急性胰腺炎的病理生理改變和發(fā)病機(jī)制3.掌握重癥胰腺炎的臨床表現(xiàn)及診斷4.掌握重癥胰腺炎的治療原則教學(xué)難點(diǎn)重癥急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及診斷。重癥急性胰腺炎的治療。教學(xué)重點(diǎn)重癥急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及體征重癥急性胰腺炎的診斷及治療外語(yǔ)要求acute pancrea

2、titis APmild acute pancreatitis MAPsevere acute pancreatitis SAP教學(xué)方法手段多媒體課件輔助板書教學(xué)參考資料實(shí)用重癥監(jiān)護(hù)治療學(xué)（王一山 主編）教研室意見(jiàn)教案符合要求。 教學(xué)組長(zhǎng)： 教研室主任：2010 年11月14日 11制表時(shí)間：2005年12月第一學(xué)時(shí)重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP）同學(xué)們：今日我們將用3個(gè)學(xué)時(shí)來(lái)學(xué)習(xí)重癥急性胰腺炎這個(gè)內(nèi)容。急性胰腺炎這個(gè)內(nèi)容同學(xué)們可能在內(nèi)科學(xué)和外科學(xué)中都已經(jīng)學(xué)習(xí)過(guò)。為什么這在急診醫(yī)學(xué)中還要學(xué)習(xí)呢？因?yàn)榧毙砸认傺鬃鳛榧备棺C中常見(jiàn)病 ，在急診科會(huì)經(jīng)常遇到，

3、并且重癥急性胰腺炎這個(gè)疾病在各個(gè)綜合性醫(yī)院的中心監(jiān)護(hù)室中也是很常見(jiàn)的危癥。而且這個(gè)疾病死亡率在目前也是相當(dāng)?shù)母?。并發(fā)癥也十分兇險(xiǎn)，預(yù)后較差。因此，及早地識(shí)別診斷重癥急性胰腺炎就十分重要。今天我們將用3個(gè)學(xué)時(shí)來(lái)學(xué)習(xí)這個(gè)內(nèi)容。我們先來(lái)看一下重癥急性胰腺炎的英文是severe acute pancreatitis SAP Severe是嚴(yán)重或重癥的意思，同學(xué)們請(qǐng)注意胰腺的英文是pancreas后面itis的這個(gè)后綴是炎癥的意思，那么合在一起就是胰腺炎。醫(yī)學(xué)英語(yǔ)中很多疾病都有itis這個(gè)后綴。比如 chronchitis支氣管炎、gastritis胃炎等。 我們來(lái)看一下我們急診科在去年中秋節(jié)的一個(gè)病例

4、：男性病人，45歲，主訴為上腹部疼痛4小時(shí)，疼痛影響到左腰背部，伴嘔吐1次胃內(nèi)容物。體檢發(fā)現(xiàn)腹平軟，中上腹壓痛，無(wú)反跳痛。問(wèn)題：1. 該例病人可能的診斷是什么？2. 該做什么檢查以明確診斷？ 同學(xué)們可以在接下來(lái)思考一下這個(gè)問(wèn)題。 我們先看一下這3節(jié)課要學(xué)習(xí)的主要內(nèi)容：掌握重癥急性胰腺炎的定義。了解重癥急性胰腺炎的病理生理改變和發(fā)病機(jī)制。掌握重癥胰腺炎的臨床表現(xiàn)及診斷。掌握重癥胰腺炎的治療原則。 我們將從以下8個(gè)方面來(lái)學(xué)習(xí)這個(gè)疾病。概念、病因和發(fā)病機(jī)制、病理、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查、診斷和鑒別診斷、治療、預(yù)后。 我們先來(lái)復(fù)習(xí)一下胰腺的解剖。胰腺pancreas是橫臥于腹后壁的蠶形腺體，右側(cè)為

5、頭部，恰嵌于十二指腸腸襻內(nèi)，中間為體部，橫過(guò)第12腰椎的前方，左端為狹細(xì)的尾部，靠近脾門。這是胰腺的腺泡，它和腺管共同組成胰腺的外分泌腺。腺泡分泌胰液，胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過(guò)胰管排入十二指腸，有消化蛋白質(zhì)，脂肪和糖的作用。主胰管末端多數(shù)與膽總管會(huì)合而形成共同通路，開口于十二指腸乳頭也稱之為vater乳頭。乳頭內(nèi)有oddi括約肌。可以防止十二指腸液反流入膽胰管。一部分主胰管與膽總管共同開口于乳頭，但二者之間常有間隔。這種共同通路或共同開口是胰腺疾病與膽道疾病相互關(guān)聯(lián)的解剖基礎(chǔ)。從這張圖可以看到，這根綠色的管子是膽總管（common bile duct） 下面這根

6、管子是胰管（pancreatic duct）。它們會(huì)合以后膽總管的十二指腸壁內(nèi)段，開口于vater乳頭。胰腺的主要功能是：1，中和酸性食糜和胃酸2，合成各種消化酶，消化糖，蛋白質(zhì)尤其是脂肪3，控制生化代謝，主要是通過(guò)胰島B細(xì)胞分泌胰島素調(diào)節(jié)血糖，促進(jìn)合成代謝。這就是胰腺的內(nèi)分泌功能。下面這張圖是胰腺細(xì)胞的病理切片。可以清楚地看到這是腺細(xì)胞、腺管、胰島細(xì)胞（胰島islet是由許多的胰島細(xì)胞團(tuán)聚而成）。好了，在復(fù)習(xí)了的正常解剖和功能后我們來(lái)學(xué)習(xí)急性胰腺炎的概念。同學(xué)們前面在內(nèi)科學(xué)和外科學(xué)中是不是都學(xué)過(guò)急性胰腺炎的概念？那同學(xué)們說(shuō)一說(shuō)什么是急性胰腺炎？它和我們以前學(xué)過(guò)的肺炎、胃腸炎、這些感染性疾病是

7、不是也是由于細(xì)菌等病原體感染直接導(dǎo)致的呢？這里我們要明確地回答：不是！它是一種化學(xué)性炎癥，是各種原因引起的胰酶在胰腺內(nèi)被激活，繼而發(fā)生胰腺自身消化，水腫，出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐發(fā)熱、血尿淀粉酶升高為特點(diǎn)。接下來(lái)，我們來(lái)學(xué)習(xí)這堂課一個(gè)重要的概念。重癥急性胰腺炎的概念它是指伴有臟器功能障礙或（和）出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥的急性胰腺炎（第二遍：這個(gè)概念包含三層意思：首先SAP是急性胰腺炎的一種嚴(yán)重的類型；其次如果AP病程中出現(xiàn)了全身臟器功能障礙，例如我在上次課講多器官功能障礙綜合癥中講過(guò)的ARDS、休克、腎功能衰竭等我們就將這種類型的AP歸之為SAP；最后，

8、如果AP的臨床表現(xiàn)或各種檢查提示出現(xiàn)了壞死、膿腫或假性囊腫等各種早期或晚期的并發(fā)癥我們也稱之為SAP。 急性胰腺炎根據(jù)臨床表現(xiàn)和病情輕重程度分為三類。1，輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis MAP）這類急性胰腺炎無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥。對(duì)補(bǔ)液補(bǔ)充反應(yīng)良好。以前的教科書或參考書上有稱之為急性水腫型胰腺炎。2，重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP）是指具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備下列之一：局部并發(fā)癥（胰腺壞死 假性囊腫 胰腺膿腫）；器官衰竭；Ranson評(píng)分3分；APACHE-評(píng)分8分；CT分級(jí)為D、E。這些診斷條件我在

9、后面診斷中會(huì)詳細(xì)講述。相應(yīng)的以前的教科書有稱之為急性出血壞死型胰腺炎。3，爆發(fā)型急性胰腺炎（fulminant acute pancreatitis FAP） 它是重癥胰腺炎的一種特殊亞型，是指凡在起病 72小時(shí)內(nèi)經(jīng)充分液體復(fù)蘇，仍出現(xiàn)臟器功能衰竭。接下來(lái)我們來(lái)了解一下急性胰腺炎的病因。80-85%的患者病因明確，15-20%的病人病因不明確。不同國(guó)家/地區(qū)的病因構(gòu)成可能不同。比如國(guó)內(nèi)主要是膽道疾病占病因首位。而國(guó)外酗酒導(dǎo)致的急性胰腺炎所占比例較國(guó)內(nèi)就高得多。從下面這張圖可以看到膽石癥（gallstone）在急性胰腺炎的病因中占了45%（也就是將近一半的比例），酗酒引起35%的胰腺炎，其它原因

10、的胰腺炎分別只占了10%由于前面我們所講的胰腺與毗鄰器官的特殊解剖結(jié)構(gòu)，肝臟，膽道與胰腺的多種病理生理改變與急性胰腺炎的發(fā)病密切相關(guān)。急性胰腺炎的病因很多。最常見(jiàn)的同學(xué)們要記?。耗懯Y、大量飲酒和暴飲暴食。急性胰腺炎與膽石癥關(guān)系很密切。我們結(jié)合下面這張圖來(lái)理解膽石癥是如何引起胰腺炎的。由于在解剖上大約70-80% 的胰管與膽總管合成共同通道并開口于十二指腸乳頭。而結(jié)石可以導(dǎo)致壺腹部狹窄或oddi括約肌痙攣，造成膽道內(nèi)壓力超過(guò)胰管內(nèi)壓力，造成膽汁逆流入胰管引起胰腺炎；另外膽石移行中損傷膽總管，壺腹部，或膽道炎癥引起暫時(shí)性oddi括約肌松馳，也可以使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管（相關(guān)

11、機(jī)制我們后面來(lái)講）版書畫示意圖大量飲酒和暴飲暴食也會(huì)引起急性胰腺炎?？傊?，任何原因?qū)е乱纫汉湍懼懦霾粫常o(wú)論是壺腹部狹窄、oddi括約肌痙攣還是十二指腸乳頭水腫，都會(huì)引起機(jī)械性的流出道狹窄，相對(duì)應(yīng)的是胰腺過(guò)多分泌，不及排出的相對(duì)性流出道狹窄、或者oddi括約肌松馳，導(dǎo)致十二指腸液反流入胰管都會(huì)引起胰腺炎。手術(shù)和創(chuàng)傷引起的胰腺炎，這里要特別提一下ERPC（經(jīng)內(nèi)窺鏡逆行膽胰管造影）。它是通過(guò)纖維十二指腸鏡觀察十二指腸乳頭區(qū)的病變。并經(jīng)乳頭開口處插管至膽管或胰管，再進(jìn)行逆行造影，以顯示膽胰系統(tǒng)鑒別肝內(nèi)外膽管梗阻的部位及病變范圍。少數(shù)患者可因?yàn)橹貜?fù)注射造影劑或注射壓力過(guò)高造成胰腺炎。同學(xué)們以后在臨床

12、工作中可能會(huì)遇到。我們醫(yī)院消化科去年就有一例ERPC導(dǎo)致重癥胰腺炎，后來(lái)這個(gè)病人死亡后還引起了醫(yī)療糾紛。除上面這些病因外，其它病因如感染、藥物、高脂高鈣血癥等相對(duì)比較少見(jiàn)一些。同學(xué)們作一了解就可以了。在學(xué)過(guò)上面病因和發(fā)病機(jī)制后，同學(xué)們可能會(huì)有這樣的疑問(wèn)：胰腺正常情況下是如何自我保護(hù)不被胰液中的消化酶所消化的呢？ 正常胰腺分泌胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶的作用下，激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶在胰蛋白酶作用下使其它胰消化酶原活化，對(duì)食物進(jìn)行消化。那么機(jī)體正常情況下胰腺腺泡的胰管內(nèi)是含有胰蛋白酶抑制劑的，可以滅活少量有生物活性或提前激活的酶。這對(duì)胰腺是有保護(hù)作用的，防止胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的

13、消化酶有兩種形式。一種是有生物活性的酶，如淀粉酶 脂肪酶 核糖核酸酶；另一種是無(wú)活性的酶前體或酶原。比如胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，前磷脂酶等。那么前面講的病因都可以引起胰腺消化酶的激活導(dǎo)致胰腺自身消化。它的原始動(dòng)因是胰蛋白酶激活進(jìn)而啟動(dòng)各種酶原活化的級(jí)鏈反應(yīng)，起致病作用的酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶、彈性蛋白酶、糜蛋白酶、脂肪酶。 我們接著來(lái)學(xué)習(xí)這些引起致病作用的酶有怎樣的病理作用。磷脂酶A2可以導(dǎo)致胰實(shí)質(zhì)壞死，脂肪組織壞死，激肽釋放酶可以使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管通透性增加，引起水腫、休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維會(huì)引起出血和血栓形成。脂肪酶的毒性作用和磷脂酶A2是相似的，同樣是引

14、起胰腺和脂肪組織壞死，液化。請(qǐng)同學(xué)們記住這一點(diǎn)。除了胰腺自身消化理論外，補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)的激活進(jìn)而可以引起胰腺局部組織炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重的還會(huì)導(dǎo)致全身的病理生理改變。包括白細(xì)胞趨化，血管活性物質(zhì)釋放，氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、腸道細(xì)菌毒素易位等。這些均是重癥胰腺炎的發(fā)病機(jī)制。總之，急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展的先決條件是胰酶的激活，啟動(dòng)的步驟是胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化成胰蛋白酶，自身消化理論和炎癥介質(zhì)及血管活性物質(zhì)的介導(dǎo)損傷作用是急性胰腺炎發(fā)生和病情發(fā)展的主要發(fā)病機(jī)制。因此我們應(yīng)該這樣理解重癥胰腺炎：SAP是胰腺局部病變誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)(SIRS)導(dǎo)致炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子瀑布式級(jí)聯(lián)反應(yīng)釋放的全身性疾病。請(qǐng)同學(xué)們注意，SA

15、P是一種全身性疾病，這在后面講它的并發(fā)癥時(shí)同學(xué)們可以深刻的理解這一點(diǎn)。根據(jù)病理變化，急性胰腺炎可以分為水腫型和壞死型同學(xué)們以前在病理生理和內(nèi)科學(xué)中都學(xué)習(xí)過(guò)這個(gè)內(nèi)容我就不再重復(fù)了。我們來(lái)看幾張片子：這是水腫型胰腺炎，箭頭所指的就是胰腺細(xì)胞間質(zhì)；水腫很明顯。下面這張是出血壞死型胰腺炎，我們可以看到，胰腺細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)已完全破壞消失，代之以出血和箭頭所指的脂肪壞死灶。這張是胰腺壞死后的外觀，已經(jīng)變成黑色了。接下來(lái)，我們來(lái)看一下SAP的臨床病理生理。這張片子我也不準(zhǔn)備詳細(xì)講，同學(xué)們可以結(jié)合臨床病理生理來(lái)幫助記憶臨床表現(xiàn)及診斷乃至治療，這種學(xué)習(xí)方法同學(xué)們以后可以用心體會(huì)它。前面我們講過(guò)以臨床表現(xiàn)和疾病輕重

16、程度胰腺炎可以分為MAP和SAP及FAPMAP：癥狀輕，有自限性，預(yù)后好SAP和FAP：病情嚴(yán)重，變化快，常伴休克、多臟器功能衰竭、局部并發(fā)癥，病死率高腹痛是胰腺炎最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀。常突然發(fā)生，病人既往可有膽道疾病（如膽結(jié)石、膽囊炎）的病史，常在酗酒或暴飲暴食后發(fā)病。表現(xiàn)為上腹中部或偏右、偏左劇烈、持續(xù)性脹痛，常向腰背部帶狀放射，病人為緩解疼痛常取彎腰抱膝體位。MAP：3-5天后緩解 ；SAP：發(fā)展迅速、腹痛時(shí)間長(zhǎng)、可出現(xiàn)全腹痛或表現(xiàn)出腹膜炎的體征（如腹肌緊張、反跳痛等）。這種腹痛常會(huì)再進(jìn)食后加重，也不會(huì)因?yàn)閲I吐而緩解。惡心、嘔吐、腹脹腹痛的同時(shí)患者可以伴發(fā)惡心、嘔吐、腹脹，胰腺炎的病人腹脹的

17、癥狀常常很明顯。腹脹的原因： 腸道充氣，麻痹性腸梗阻、腹膜炎。 發(fā)熱常為中等度，一般持續(xù)3-5天，持續(xù)不退或逐漸升高：常見(jiàn)于、重癥急性胰腺炎、繼發(fā)感染：胰腺膿腫、膽道感染機(jī)理：胰腺炎癥或壞死產(chǎn)物進(jìn)入血循環(huán)，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)體溫調(diào)節(jié)中樞黃疸 起初24小時(shí)內(nèi)不常有黃疸。由胰頭水腫壓迫膽總管或Oddi括約肌痙攣所致的黃疸，一般較輕，常在起病的第23天內(nèi)出現(xiàn)，且多在幾天內(nèi)消退。如黃疸持續(xù)并加深者，則多由膽總管結(jié)石等病因所致。發(fā)病后第二周出現(xiàn)的黃疸，一般為胰腺炎并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管所致。水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水、代謝性酸中毒、嘔吐頻繁可引起堿中毒 低鉀 低鎂 低鈣(<2

18、mmol)SAP可引起多器官多系統(tǒng)損害，其發(fā)生率為72%95%。單臟器功能衰竭25%38%；最常見(jiàn)的單臟器功能衰竭是呼吸衰竭（ALT/ARDS），占39%63%;其次是心血管系統(tǒng)衰竭23%37%。重癥急性胰腺炎常伴有以下的全身并發(fā)癥 心動(dòng)過(guò)速和低血壓，或休克 肺不張、胸腔積液和呼吸衰竭 少尿和急性腎功能衰竭 上消化道出血 胰性腦病 繼發(fā)感染二、體征MAP：上腹壓痛；腸鳴音減少；無(wú)肌緊張、反跳痛。SAP：腹膜刺激征；麻痹腸梗阻，腸鳴音弱或消失；腹水征（移動(dòng)性濁音陽(yáng)性）；Grey-Turner征、Cullen征Grey-Turner征少數(shù)重癥胰腺炎患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁

19、下、致兩側(cè)肋腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Turner征Cullen征如果上述原因致臍周皮膚青紫，稱Cullen征這兩個(gè)體征同學(xué)們主要要從部位、顏色這兩個(gè)方面加以區(qū)分，導(dǎo)致它們的原因都是胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下。接下來(lái)我們來(lái)看兩張圖片第一張是Grey-Turner征，第二張是Cullen征記得在ICU時(shí)，阿壩縣一個(gè)藏族當(dāng)?shù)氐木珠L(zhǎng)就是重癥胰腺炎轉(zhuǎn)到我們醫(yī)院，同學(xué)們都知道，藏族人本來(lái)皮膚就很黑，但是這個(gè)病人左側(cè)腰腹部醬紫色的出血帶卻十分的醒目，甚至到后來(lái)變成了深紫色。這個(gè)病人身上的Grey-Turner征看過(guò)以后就會(huì)終身不忘。v SAP還會(huì)并發(fā)幾種典型的局部并發(fā)癥 1、急性

20、液體積聚 : 發(fā)生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺內(nèi)或胰周,無(wú)囊壁包裹的液體積聚。 2、胰腺及胰周組織壞死 : 指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死 ,伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無(wú)菌性胰腺壞死。增強(qiáng) CT 是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。也就是說(shuō)CT下如果看到胰腺壞死就可以考慮診斷SAP 3、急性胰腺假性囊腫: 指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。多發(fā)生于急性胰腺炎起病4周以后。同學(xué)們請(qǐng)注意它也是一種液體積聚，但和前面講的急性液體積聚不同之處有兩點(diǎn):一是它常發(fā)生在SAP 中后期；二是這種液體積聚外面有纖維組織或肉芽組織形成的囊壁包裹。 4、胰腺膿腫 :

21、 胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁。發(fā)生于重癥胰腺炎的后期 , 常在發(fā)病后 4 周或 4 周以后。那么胰腺膿腫和感染性胰腺壞死的區(qū)別是其內(nèi)含有極少或不含胰腺壞死組織。 實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查淀粉酶: 最常用指標(biāo)，一般6-12小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始下降，持續(xù)3-5天。血清淀粉酶超過(guò)正常值3倍可確診。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽結(jié)石、膽囊炎、腸梗阻等都可以有淀粉酶升高，但一般不超過(guò)正常值2兩倍。其活性與病情不相關(guān),：淀粉酶高低不一定反映病情輕重、重癥胰腺炎淀粉酶可正?；虻陀谡?。一般腹水中淀粉酶也會(huì)明顯升高脂肪酶血清脂肪酶常在起病后24-72小時(shí)開始上升，持續(xù)7-10天，對(duì)病后就診較晚的急性

22、胰腺炎患者有診斷價(jià)值，且特異性較高。與淀粉酶互補(bǔ)血生化檢查可出現(xiàn)暫時(shí)性的高血糖：與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關(guān)持久的空腹血糖升高10mmol反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。暫時(shí)性低鈣血癥(<2mmol)常見(jiàn)于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，血鈣低于1.75mmol/L以下見(jiàn)于重癥急性胰腺炎血清標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白(CRP)發(fā)病后72小時(shí)CRP > 150 mg/L提示胰腺組織壞死可能。動(dòng)態(tài)測(cè)定血清白介素6(IL-6)水平增高提示預(yù)后不良。 影像學(xué)檢查腹平片，胸片，超聲檢查，CT掃描腹平片可以排除其他急腹癥，如胃十二指腸穿孔，麻痹性腸麻痹等腹部B超一般常配合淀粉酶作為

23、常規(guī)初篩檢查。對(duì)胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。后期對(duì)膿腫及假性囊腫有診斷意義。CT對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估嚴(yán)重程度，了解附近器官是否累及，可提供詳細(xì)資料。對(duì)鑒別輕型和重癥急性胰腺炎，CT亦有較大價(jià)值 這是胰腺的正常CT影像123分別是胰頭、胰頸、胰體。這是肝臟，這是腎臟，我們可以看到正常的整個(gè)胰腺的結(jié)構(gòu)是完整的，實(shí)質(zhì)密度基本上是一致的。重癥急性胰腺炎（Balthazar CT分級(jí)系統(tǒng)） A級(jí)胰腺顯示正常 0B級(jí)胰腺局限性或彌漫性腫大（包括輪 廓不規(guī)則、密度不均、局限性積液） 1C級(jí)除B級(jí)病變外，還有胰周的炎性改變 2D級(jí)除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū)

24、3E級(jí)胰腺或胰周有2個(gè)或多個(gè)積液積氣區(qū) 4 胰腺壞死范圍30%，加2分胰腺壞死范圍50%，加4分胰腺壞死范圍50%，加6分 嚴(yán)重度分為三級(jí)：I級(jí)，0-3分； II級(jí)，4-6分； III級(jí)，7-10分回到前面我們講胰腺炎分類時(shí)講過(guò)的CT達(dá)到D、E級(jí)就符合重癥胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。我們來(lái)看下面這幾張CT片左上邊這是一張一般掃描的CT片，右下邊這是一張?jiān)鰪?qiáng)CT掃描，可以看到胰腺的整體形態(tài)已經(jīng)不完整，這些箭頭所指的便是明顯的低密度灶，也就是壞死灶。下面這張CT左上角是胰腺膿腫，右下角是假性囊腫接下來(lái)，我們來(lái)看一下急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎的診斷 首先必須強(qiáng)調(diào)臨床表現(xiàn)在急性胰腺炎診斷中的重要地位 診斷標(biāo)準(zhǔn)1

25、、持續(xù)性(中上)腹痛并壓痛2、血清淀粉酶/脂肪酶升高3、影像學(xué)或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、壞死等直接或間接表現(xiàn)具備第一項(xiàng)在內(nèi)兩項(xiàng)以上并排除其他疾病可作出診斷我們的重點(diǎn)是SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：一個(gè)總的原則是：MAP標(biāo)準(zhǔn)+局部并發(fā)癥或/和器官衰竭。有以下表現(xiàn)者可以擬診：臨床表現(xiàn)：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚斑點(diǎn) 等休克癥狀體征：腹膜炎征、麻痹性腸梗阻、Grey-Tuner征或Cullen征實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著降低<2mmol/L、血糖>11.2mmol（無(wú)DM史）、血尿淀粉酶突然下降腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性腹水其它診斷標(biāo)準(zhǔn)：Ranson 標(biāo)準(zhǔn)、Balthazar CT分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)等我們來(lái)總結(jié)一下對(duì)于胰

26、腺炎（無(wú)論是MAP還是SAP的診斷需要分為3個(gè)步驟首先是診斷依據(jù)其次是病情評(píng)估多通過(guò)臨床表現(xiàn)，常規(guī)生化，評(píng)分系統(tǒng)，CT，血清標(biāo)志物等綜合評(píng)估。最后就是鑒別診斷主要和各種急腹癥以及發(fā)生于其他臟器的急性腹痛鑒別我們先來(lái)看一下如何利用Ranson評(píng)分來(lái)診斷和評(píng)估SAP,這個(gè)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為入院早期指標(biāo)和入院48小時(shí)指標(biāo)，我們來(lái)看一下這張表入院早期指標(biāo)包括5項(xiàng)，分別是年齡、血鈣、氧分壓、堿剩余、尿素氮。入院48小時(shí)指標(biāo)包括6項(xiàng):紅細(xì)胞壓積、血糖、血清LDH、白細(xì)胞、谷草轉(zhuǎn)氨酶。48小時(shí)內(nèi)液體潴留入院早期指標(biāo) 入院48小時(shí)指標(biāo)1、年齡55歲 1、Hct減少10%以上2、血鈣低于2mmol/L 2、血糖11.

27、2mmol/L3、Po28KPa(60mmHg） 3、血清LDH5.85umol.s-1/L4、BE 4mmol/L 4、WBC16×109/mm35、BUN7.9mmol/L 5、AST250單位 6、在48小時(shí)內(nèi)液體潴留大于6L這些指標(biāo)存在3個(gè)以上危險(xiǎn)因素的病例視為重癥急性胰腺炎 應(yīng)重點(diǎn)鑒別兩類疾病 臨床表現(xiàn)相似：消化性潰瘍急性穿孔、膽石癥和急性膽囊炎、急性腸梗阻、心肌梗死淀粉酶升高：消化性潰瘍急性穿孔、膽石癥與急性膽囊炎、腸梗阻、急性胃/腸炎、十二指腸乳頭功能障礙臨床表現(xiàn)相似疾病鑒別診斷主要和以下四種常見(jiàn)疾病鑒別v 消化性潰瘍急性穿孔v 膽石癥和急性膽囊炎v 急性腸梗阻v 心肌

28、梗死一、消化性潰瘍急性穿孔 有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見(jiàn)膈下有游離氣體等可資鑒別。 二、膽石癥和急性膽囊炎 常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射在右肩背部，Murphy征陽(yáng)性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷三、急性腸梗阻 腹痛為陣發(fā)性，腹脹、嘔吐、腸鳴音亢進(jìn)，有氣過(guò)水聲，無(wú)排氣，可見(jiàn)腸形。腹部X線可見(jiàn)液氣平面。 四、心肌梗死 有冠心病史，突然發(fā)病，有時(shí)疼痛限于腹部。尤其是下壁心肌梗塞，心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶學(xué)升高。血、尿、淀粉酶正常。 講到這里，我們回過(guò)頭來(lái)看一下在這堂課開頭，我給同學(xué)們提出的那個(gè)腹痛待診的病例，這個(gè)病人在

29、第二天早上8點(diǎn)，也就是腹痛發(fā)生后第12個(gè)小時(shí)化驗(yàn)報(bào)告提示血淀粉酶720單位病人腹痛加劇，嘔吐多次胃內(nèi)容物，體溫達(dá)38.5°C，鞏膜輕度黃染，腹肌緊張，上中腹部壓痛、反跳痛較明顯，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，腸鳴音明顯減弱，血鈣1.71mmol/L。問(wèn)題：1. 該例病人的診斷是什么?結(jié)合上面我給同學(xué)們講的內(nèi)容，那么很明顯這個(gè)病人總結(jié)起來(lái)有腹痛嘔吐發(fā)熱的臨床癥狀；存在腹膜炎和腹水以及腸麻痹的體征；淀粉酶明顯升高超過(guò)正常值三倍以上、血鈣<2mmol/L。符合SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)那么對(duì)這個(gè)病人我們應(yīng)該采取什么治療措施? 接下來(lái)，我們就一起來(lái)學(xué)習(xí)重癥急性胰腺炎的治療。治 療首先我們要掌握它的治療原則

30、那么，SAP應(yīng)該采取的是個(gè)體化綜合治療原則早期針對(duì)SAP因SIRS所引起的多臟器功能障礙進(jìn)行個(gè)體化監(jiān)測(cè)和治療包括重癥監(jiān)護(hù)、液體復(fù)蘇、呼吸循環(huán)支持、營(yíng)養(yǎng)代謝支持、抗生素的使用等后期處理胰腺局部的并發(fā)癥（胰腺周圍膿腫假性囊腫伴感染等）輕癥急性胰腺炎治療措施包括臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)主要是積極補(bǔ)充血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，主要熱能的供應(yīng)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT這些治療措施同學(xué)們以前在內(nèi)科學(xué)中應(yīng)該已經(jīng)學(xué)習(xí)過(guò)了，這里只是我們?cè)僖黄饛?fù)習(xí)一下。我們的重點(diǎn)是重癥胰腺炎的治療(一)監(jiān)護(hù) 血常規(guī)、尿常規(guī)測(cè)

31、定、糞便隱血測(cè)定、肝腎功能測(cè)定、血糖測(cè)定、心電監(jiān)護(hù)、血壓監(jiān)測(cè)、血?dú)夥治?、血清電解質(zhì)測(cè)定、胸片、中心靜脈壓測(cè)定。動(dòng)態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化 (二) 控制血糖維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 積極補(bǔ)充體液及電解質(zhì)(鉀、鈉、鈣、鎂離子等)，糾正酸堿平衡失調(diào)，胰島素治療（三）鎮(zhèn)痛疼痛劇烈時(shí)考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下，可注射鹽酸呱替啶(杜冷丁) 不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會(huì)收縮奧狄氏括約肌，后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。 (四)減少胰腺外分泌 可采用 禁食及胃腸減壓以減少胃酸與食物刺激胰液分泌，并減輕嘔吐和腹脹； H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，

32、抑制胃酸分泌，還可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生； 生長(zhǎng)抑素能抑制各種因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括約肌痙攣，減輕腹痛，減少局部并發(fā)癥，縮短住院時(shí)間。 目前搶救重癥胰腺炎首選藥物 善寧：100g iv, 2550g/h維持 施他林：250g iv, 250g/h維持（五）血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎，尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用，推薦應(yīng)用改善胰腺和其它器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑制劑、丹參制劑等。(六)抗菌藥物 早期廣譜、高效抗生素，可選擇三代頭孢+喹諾類，泰能或氨曲南加克林霉素，三代頭孢+氨基糖甙類 (七)營(yíng)養(yǎng)支持 營(yíng)養(yǎng)支持包括腸

33、外和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營(yíng)養(yǎng)，一般7 10 d，待病情趨向緩解，則考慮實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率（八）預(yù)防和治療腸道衰竭對(duì)于SAP患者，應(yīng)密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測(cè)腸鳴音的變化。及早給予促腸道動(dòng)力藥物，包括大黃灌腸、硫酸鎂、乳果糖等；給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細(xì)菌菌群：應(yīng)用谷氨酚胺制劑保護(hù)腸道黏膜屏障。病情允許下，盡可能盡早恢復(fù)飲食或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。 (九）持續(xù)血液濾過(guò)治療CRRT能濾掉炎癥介質(zhì)，細(xì)胞因子，降低血

34、淀粉酶及脂肪酶，減輕SIRS。(十)處理多器官功能衰竭 循環(huán)功能障礙的處治液體復(fù)蘇治療，及時(shí)補(bǔ)足血容量，晶體液+膠體液（血漿、白蛋白、新鮮血）維持有效循環(huán)功能。如經(jīng)快速恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)液后仍不能使血壓及器官灌注得到恢復(fù)，應(yīng)給予血管活性藥物。首選多巴胺和去甲腎上腺素下面我們來(lái)重點(diǎn)學(xué)習(xí)ALI/ARDS的治療 及時(shí)機(jī)械通氣,包括無(wú)創(chuàng)通氣及有創(chuàng)通氣，有創(chuàng)通氣主張低潮氣量，VT維持在6ml/kg，維持平臺(tái)壓<30cmH2o，允許因病人能耐受降低平臺(tái)壓和潮氣量而出現(xiàn)的高碳酸血癥（Pco265-70mmHg)。這張圖片是一個(gè)SAP的病人并發(fā)了ARDS，在監(jiān)護(hù)室我們給他做了經(jīng)鼻氣管插管，使用呼吸機(jī)治療下面這張是一個(gè)SAP的病人并發(fā)了ALI，我們給他上了無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行雙水平正壓通氣治療設(shè)置較低PEEP，同時(shí)確保足夠的氧合；滴定式增加PEEP尋找達(dá)到最高順應(yīng)性的PEEP值。除非禁忌，對(duì)機(jī)械通氣的病人應(yīng)采取半臥位，頭部抬高450。加強(qiáng)氣道的護(hù)理注意溫化、濕化、科學(xué)吸痰把握好脫機(jī)時(shí)機(jī)對(duì)上機(jī)病人設(shè)置脫機(jī)程序外科治療的適應(yīng)癥診斷未明確與其他急腹如胃腸穿