考試藥理大題

1、10考試藥理答題1、簡述何謂藥物作用的二重性。答：能達到防治效果的作用稱為治療作用，由于藥物的選擇性是相對性，有些藥物具有多方面作用，一些與治療無關的作用會引起對病人不利的反應，此為不良反應，這就是藥物的兩重性的表現(xiàn)。2、簡述表示藥物安全性的參數(shù)及實際意義。答：治療指數(shù)TI：LD50/ED50tt值，評估藥物的安全性，數(shù)值越大越安全。安全指數(shù)：最小中毒量LD5/最大治療量ED95比值。安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，評價藥物的安全性。3、簡述受體的主要特征。答：敏感性、選擇性、飽和性、可逆性。4、簡述藥物不良反應的類型。答：不良反應類型：副作用、毒性反應、變態(tài)反應、

2、繼發(fā)性反應、后遺反應、致畸、致突變、致癌反應、特異質(zhì)反應、藥物依賴性。7、藥物與血漿蛋白結(jié)合的基本特征。答：藥物與血漿蛋白結(jié)合的藥物活性暫消失，呈可逆性結(jié)合，是藥物的暫時“儲存”，有利于藥物的吸收和消除。血漿蛋白結(jié)合位點有限，可發(fā)生兩種以上藥物競爭結(jié)合位點，而使游離藥物濃度增加，可能導致藥物中毒。8、試述藥物與血漿蛋白的結(jié)合率及競爭性對實際用藥的指導意義？答：結(jié)合率高的藥物在結(jié)合部位達到飽合后，如繼續(xù)稍增藥量，就能導致血漿中的自由型藥物濃度大增，而引起毒性反應。如兩種藥與同一類蛋白質(zhì)結(jié)合，且結(jié)合率高低不同，將他們前后服用或同時服用可發(fā)生與蛋白質(zhì)結(jié)合的競爭性排擠現(xiàn)象，導致血漿中某一自由型藥物的濃

3、度劇增，而發(fā)生毒性反應。10、簡述一級動力學和零級動力學藥物轉(zhuǎn)運的規(guī)律。答：一級動力學藥物轉(zhuǎn)運規(guī)律：單位時間恒比消除，logc-t關系曲線是一直線。血漿半衰期是一常數(shù)，恒速恒量給藥，經(jīng)45個半衰期達到穩(wěn)態(tài)。零級動力學藥物轉(zhuǎn)運規(guī)律：單位時間恒量消除，c-t為直線，t1/2不是常數(shù)。15、苯二氮卓類有何藥理作用和臨床應用？答：藥理作用：抗焦慮作用：小劑量即可抗焦慮，能顯著改善緊張狀態(tài)，不安激動失眠等癥狀，選擇性作用于調(diào)節(jié)情緒反應的邊緣系統(tǒng)。鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短誘導睡眠時間，延長睡眠時間?？贵@闕，抗癲癇作用。中樞性肌肉松弛作用，緩解骨骼肌痙攣。其他：影響呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心

4、血管，BP下降，HR下降，較大劑量可引起短暫的記憶喪失。臨床應用：治療失眠。治療焦慮（首選）。麻醉前給藥。心臟電擊復律或內(nèi)鏡檢查前給藥。16、簡述地西泮的藥理作用。答：抗焦慮；抗驚厥和抗癲癇；小劑量地西泮表現(xiàn)鎮(zhèn)靜作用，較大劑量產(chǎn)生催眠作用。中樞性肌肉松弛作用；17、簡述加西泮中樞抑制作用的藥理學機理。答：地西泮與其受體結(jié)合后，促進GABA與GABAa受體結(jié)合，從而使cl通道開放的頻率增加，使cl-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應。25、簡述卡比多巴在治療帕金森病中的作用機制。答：與左旋多巴合用時，僅抑制外周左旋多巴的脫羥反應，減少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴進入中樞，增強療效。27、阿司匹林的藥理

5、作用及不良反應有哪些？答：藥理作用：抗炎（抑制體內(nèi)環(huán)氧酶COX）；鎮(zhèn)痛（抑制PGs合成）；解熱（抑制PGs合成）；影響血小板的功能，小劑量用于防止血栓形成（抑制血小板環(huán)氧酶）；抗風濕；降低結(jié)腸癌風險；抗老年癡呆。不良反應：胃腸道反應加重出血傾向水楊酸反應過敏反應（阿司匹林哮喘）瑞夷綜合征對少數(shù)、老年人腎臟有損傷。28、簡述阿司匹林哮喘產(chǎn)生的機制及解救方法。答：產(chǎn)生機制：阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，導致脂氧酶途徑生成白三烯增加，引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。解救方法：用糖皮質(zhì)激素解救，使白三烯減少。29、解釋大劑量阿司匹林與小劑量阿司匹林對凝血作用的影響。答：血栓素A2能誘發(fā)血小板聚集和

6、血栓形成，小劑量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的機制。血管內(nèi)皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大劑量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。30、說明阿司匹林產(chǎn)生胃腸道不良反應的原因。答：藥物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化學感受區(qū)，導致上腹部不適，惡心、嘔吐及厭食較為常見。用藥劑量大，療程長時，抑制胃黏膜PGS合成，內(nèi)源性PGS具有保護胃黏膜的作用，易引起胃潰瘍、胃出血、誘發(fā)或加重潰瘍。31、試述NSAIDS鎮(zhèn)痛作用的特點。答：抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧合酶（cox），使前列腺素(PGS)合成減少而減輕疼痛。僅有中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛有效作用部位

7、主要在外周。37、說明AD治療支氣管哮喘的藥理學機制。答：AD激動支氣管平滑肌的2受體，使支氣管擴張，此外，能收縮支氣管粘膜血管，降低毛細血管通透性，減輕支氣管黏膜水腫，亦能抑制肥大細胞釋放，組胺等過敏性物質(zhì)，以上都能緩解支氣管哮喘。39、說明大劑量多巴胺引起心動過速、心律失常，腎血管收縮的藥理學機制。答：多巴胺激動1受體，心肌收縮力增強，劑量加大，心率加快，致心動過緩，用于休克早期，如神經(jīng)源性休克，過敏性休克。大劑量多巴胺可激動腎血管受體，使腎血管明顯收縮。40、簡述普萘洛爾對心肌、傳導系統(tǒng)和冠狀動脈的影響及其機制。答：普萘洛爾阻斷心臟的1受體，降低心肌收縮力，減慢心率；降低竇房結(jié)，房室結(jié)和

8、傳導組織的自律性，減慢傳導，延長APD和ERP。阻斷2受體，會使冠狀動脈收縮。41、簡述Nitroglycerin硝酸甘油治療心絞痛的作用機制。答：硝酸甘油的心絞痛作用機制：在血管平滑肌細胞內(nèi)生成NO，NO活化鳥苷酸環(huán)化酶使EGMP生成增多，從而擴張小動脈和小靜脈，降低心臟前、后負荷，降低室壁肌張力，從而使心肌耗氧減少。使冠脈血流重新分布，改善缺血區(qū)供血及抗血小板凝集作用。42、簡述propranolol治療心絞痛的作用機制。答：普萘洛爾通過阻斷心臟1受體，抑制心臟活動，使心肌收縮減弱，心率減慢，冠脈的灌流時間延長，降低心肌耗氧，改善缺血區(qū)的供血。此外，促進氧合血紅蛋白的解離而增加組織供氧，也

9、是抗心絞痛機制之一。普萘洛爾可抑制心肌收縮性，增大心室容積，延長射血時間，相對增加耗氧量是其不利因素。43、簡述Nitroglycerin和propra合用治療心絞痛的優(yōu)點和缺點。答：優(yōu)點：（取長補短）：N可抵消P所致的心室容積擴大和心室射血時間延長。P減弱N因擴張血管反射引起的心率加快，心肌收縮性增強作用。減少各個藥物的使用劑量，而降低不良反應。缺點：兩藥缺有降壓作用，如降壓過多，可減少冠脈血流量，不利于心絞痛治療。44、試述la類抗心率失常藥奎尼丁的基本作用。答：APD：動作電位時程。ERP：有效不應期?；咀饔檬桥c胞膜快鈉通道蛋白結(jié)合，阻滯鈉通道，適度抑制Na內(nèi)流。抑制4相Na內(nèi)流，降低

10、自律性；不同程度減慢O相除極和減慢傳導速度。明顯延長復極過程（APDERP）；較明顯的抗膽堿作用及受體阻斷作用，使外周血管舒張，血壓下降，而反射性興奮交感神經(jīng)。45、試述各類抗心律藥的代表藥物及藥理作用。類代表藥藥理作用類鈉通道阻滯藥a奎尼丁適度阻滯鈉通道，降低動作電位0位上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜KCa通透性，延長復極過程，且延長ERP更顯著。利多卡園輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位上升的速率，降低自率性，縮短或不影響動作電位時程。c普羅帕酮明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位上升速率和幅度，減慢傳導性時作用最為明顯。受體拮抗藥普萘洛爾阻斷心臟的受體，對抗兒茶酚胺對心臟的作用，降低竇房結(jié)，

11、房室結(jié)和傳導組織的自律性，減慢傳導，延長APD與ERP。延長動作APD電位時程藥胺碘酮抑制多種K外流，延長心房肌、心室肌及傳導組織的ADP和ERP對自律性無明顯影響，對傳導無影響。鈣通道阻滯藥維拉帕米阻滯心肌慢鈣通道，抑制胞外Ca2內(nèi)流，能減慢房室結(jié)的傳導，消除房室結(jié)區(qū)的折返激動。46、說明酚妥拉明不用于治療高血壓的原因。答：酚妥拉明無選擇性作用于受體，阻斷1受體和直接舒張血管，使血壓下降，反射性加強心肌收縮力，加快心率。由于阻斷2受體，促進神經(jīng)末梢NA釋放，興奮心臟，用于治療高血壓時，可出現(xiàn)血壓明顯下降及心率加快，甚至心律失常。48、試述強心苷產(chǎn)生正性肌力作用的機制.答：強心苷正性肌無力作用

12、的機制是抑制心肌細胞膜上的NaKATP酶，使NaK轉(zhuǎn)運受阻，使胞內(nèi)NaCa2交換，最終使心肌細胞內(nèi)可利用Ca2增多，心肌收縮加強。49、試述強心苷引起心臟毒性作用的種類和處理方法。答：各型心律失常：異位節(jié)律點自律性增高，快速型心律失常房室傳導阻滯；竇性心動過緩。處理：停用強心苷及排鉀利尿藥。酌情補鉀，但對度以上傳導阻滯或腎功能衰竭者，視血鉀情況慎用或不用鉀鹽，因鉀離子能抑制房室傳導?？焖傩托穆墒С＃撼a鉀外，尚可選用苯妥英鈉，利多卡因，普萘洛爾。傳導阻滯功心動過緩，可選用阿托品。地高辛抗體。53、口服鐵劑應注意哪些問題？答：胃酸，維生素C，果糖，半光氨酸，促進鐵吸收。胃酸缺乏，高鈣高鱗，蘋果酸

13、妨礙鐵吸收。四環(huán)素與鐵絡合妨礙鐵吸收。58、簡述各類利尿藥物作用部位及對利尿效果的影響。答：高效利尿藥作用在髓袢長支粗段，原尿中3035的Na在此重吸收，抑制Nacl的重吸收，利尿作用迅速強大。遠曲小管有510Na被重吸收，中效利尿作用在此，減少Nacl和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。遠曲小管末端和集合管有25Na被重吸收，弱效利尿作用在此。59、舉例說明高效利尿藥與中效利尿藥在作用機制和臨床應用的差異。高效利尿藥中效利尿藥作用部位髓袢升支粗段遠曲小管始機制干擾KNa2cl同向轉(zhuǎn)運，干擾Nacl重吸收抑制Nacl同向端轉(zhuǎn)運，減少Nacl和水重吸收特點利尿作用迅速強大，較少受腎小球濾過濾

14、及體內(nèi)酸堿平衡改變的影響溫和、持久臨床應用嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，急性腎衰竭，加速毒物排出水腫、高血壓、尿崩癥不良反應耳毒高尿素氮血癥，高血糖、脂質(zhì)代謝紊亂60、比較ACEI與AT1受體阻斷藥在作用機制和臨床應用的異同。作用部位ACEIAT1機制抑制AngI轉(zhuǎn)化酶，減少AngI降低外周阻力心臟負荷與Ang受體結(jié)合特點間接抑制直接抑制臨床應用廣泛CHF都可以RAS活性增高的CHF70、說明間羥胺比NA作用持久的機制。答：間羥胺為非兒茶酚胺類，兒茶酚核上去掉一個羥基，碳原子上的氫被甲基取代，不易被MAO氧化，作用時間長。NA為兒茶酚胺類，易被MAO與COMT破壞，因此作用時間短。75、氨基糖

15、苷類抗生藥的不良反應？答：耳毒性：一旦聽力喪失，停藥后也不能恢復，對老人和兒童要謹慎用藥，孕婦禁用，避免與其他耳毒性的藥物合用；監(jiān)測血藥濃度，不超過12/L腎毒性：以腎臟排泄為主，易在腎中積蓄，損害腎小管上皮細胞，避免與有腎毒性的藥物結(jié)合使用。神經(jīng)肌肉麻痹：可發(fā)生呼吸暫停。過敏反應：如皮疹，發(fā)熱等。77、胰島素臨床應用及不良反應答：應用：IDDM(型胰島素依賴型糖尿病)；NIDDM經(jīng)飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者；發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥的糖尿病；合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術的各型糖尿??；細胞內(nèi)缺鉀與葡萄糖同用可促使鉀內(nèi)流；不良反應：低血糖癥；過敏反應；胰島素抵抗；脂

16、肪萎縮；78、常用口服降糖藥種類，代表藥物答：胰島素增敏藥羅格列酮；磺酰脲類氯磺丙脲；雙胍類二甲雙胍79、試比較腎上腺素，去甲腎上腺素和ISO對心血管系統(tǒng)，支氣管平滑肌和代謝作用的特點。腎上腺素去甲腎上腺素ISO心臟興奮-R提高心肌興奮性加速傳導，加快心率較弱興奮1-R在整體情況下，心率可因外周收縮壓升高，而反射性減慢心排出量不變或下降較強興奮-R現(xiàn)象同腎上腺素血管激動1-R血管收縮，主要使小動脈和小靜脈收縮較強激動-R使皮膚，黏膜，內(nèi)臟血管收縮，肝，骨骼肌血管收縮對血管均有舒張作用血壓大劑量以-R興奮為主，血壓升高，小劑量以-R興奮為主，血壓下降。血壓升高血壓下降代謝血糖升高，脂肪分解升高血

17、糖升高，脂肪分解弱血糖升高較強，脂肪分解80、說明NA只能靜脈注射而不能肌肉注射的原因。答：肌肉注射會因血管強烈收縮，使吸收緩慢，且易產(chǎn)生局部組織壞死。81、比較兩類骨骼肌松弛藥的作用機制和作用特點有何不同。除極化型肌松藥非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）代表藥琥珀膽堿筒箭毒堿作用機理初始+N2-R，持久去極化妨礙復極-N2-R，抑制去極化肌松特征先肌顫后肌松無肌顫中毒解救禁用新斯的明可用新斯的明84、說明麻黃堿比腎上腺素作用弱，但持久的機制。答：麻黃堿為非兒茶酚胺去掉的兩個羥基，中樞作用強，外周作用相應減弱，AD是兒茶酚西胺，外周作用強，因此麻黃堿比腎上腺素作用弱，不易被COMT破壞，作用時間

18、更長。85、試述兒茶胺類與非兒茶胺類擬腎上腺素藥物的構(gòu)效關系規(guī)律。答：兒茶酚胺類的外周作用比中樞作用強，易被MAO、COMT破壞，作用時間短。非兒茶酚胺類比兒茶胺類茶環(huán)上少兩個羥基，極性減弱，中樞作用增強，外周作用相應減弱，不易被COMT破壞，作用時間延長。87、簡述抗菌藥的作用機制及細菌獲得耐藥性的表現(xiàn)？答：作用機制：抑制細菌細胞壁合成如-內(nèi)酰胺類與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，使轉(zhuǎn)肽酶失活，阻止肽聚糖形成；影響胞漿膜通透性如多烯類抗真菌藥使膜通透性增加，使細菌內(nèi)容物外漏死亡；抑制蛋白質(zhì)合成如氯霉素、林可霉素和大環(huán)內(nèi)酯類作用于50S亞基，而四環(huán)素類和氨基糖苷類抗生素則作用于30S亞基影響葉酸及核酸代謝

19、如喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制DNA依賴性RNA多聚酶。耐藥表現(xiàn)：降低外膜通透性；產(chǎn)生滅活酶；改變靶位的結(jié)構(gòu)；藥物主動外排系統(tǒng)活性增強；改變代謝途徑。88、四代頭孢菌素比較。一代二代三代四代GG厭氧菌銅綠假單胞菌內(nèi)酰胺酶腎毒性臨床應用呼吸道、尿路感染皮膚軟組織感染尿路、膽道葡血癥尿路、危重敗血癥對第三代耐藥的細菌感染。61、糖皮質(zhì)激素的藥理作用及臨床應用？答：藥理作用：對代謝的影響：促進糖，脂，蛋白質(zhì)的分解，影響核酸代謝，水和電解質(zhì)代謝減少，對水的重吸收，有利尿作用，減少小腸對鈣的吸收，抑制腎小管對鈣的重吸收。a、糖代謝：增加來源，減少去路，升高血糖；b、蛋白質(zhì)代謝：加速組織蛋白質(zhì)分解

20、代謝；c、脂肪代謝：重新分布皮下脂肪；d、核酸代謝；e、水和電解質(zhì)代謝：較弱保鈉排鉀作用，骨質(zhì)脫鈣；f、生長發(fā)育：妊娠早期致畸，影響CNS發(fā)育；允許作用：糖皮質(zhì)激素GCS對有些細胞雖無直接活性，但可以給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件?？寡鬃饔茫篏CS有強大抗炎作用，能對抗各種原因引起的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織形成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。免疫抑制作用和抗過敏作用?？剐菘俗饔茫撼Ｓ糜趪乐馗腥局卸拘孕菘耍ù髣┝浚┢渌饔茫篴退熱作用：抑制體溫中樞對致熱源的反應，穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)源性致熱源的釋放有關；b血液與造血系統(tǒng)：紅細胞，血紅蛋白含量，血小板

21、，纖維蛋白，白細胞增多，功能下降；c中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞興奮性。d骨骼：出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的形成，減少鈣的吸收；e胃腸：易行成潰瘍，促進胃酸和胃蛋白的釋放，抑制黏液層的形成。臨床應用：嚴重感染或炎癥a、嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或同時伴有休克者，在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用GCS作輔助治療。對于多種結(jié)核病的急性期，特別是滲出為主的結(jié)核病，在早期應用抗結(jié)核藥物的同時輔以短程糖皮質(zhì)激素。b、抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官，早期應用糖皮質(zhì)激素可減少炎癥滲出，減輕愈合過程中纖維組織過度增生及粘連，防止后遺癥的發(fā)生。自身免疫性疾病

22、、器官排斥反應和過敏性疾病。a、自身免疫性疾?。簯肎CS后可緩解癥狀。對多發(fā)性皮肌炎，GCS為首選藥（綜合療法，不宜單用）。b、過敏性疾病：GCS作輔助治療。c、器官移植排斥反應?？剐菘酥委?。a、感染中毒性休克治療原則：在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時間突擊使用大劑量GCS，待癥狀緩解后停用，停藥在撤去抗菌藥物之前。b、過敏性休克：GCS為次選藥。c、低血容量性休克：超大劑量。d、心源性休克：結(jié)合病因治療。血液?。憾嘤糜谥委焹和毙粤馨图毎园籽?。局部應用：皮膚科以及封閉治療和支哮氣霧吸氣。替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全。11.試述阿托品的藥理作用及用途：答：藥理作用：腺體：

23、抑制腺體分泌如唾液汗腺，阿托品對胃酸濃度影響較少眼：擴瞳，眼內(nèi)壓增高。調(diào)節(jié)麻痹，使腱狀肌松弛，懸韌帶拉緊，加重青光眼，視遠物清楚平滑肌：松弛平滑肌心臟：a、雙相調(diào)節(jié)心率，治療量時心率短暫性輕度減慢，較大劑量加快心率；b、房室傳導：加快傳導速度；c、血管于血壓：治療量，無顯著影響；大劑量，皮膚血管擴張，血壓下降出現(xiàn)潮紅，溫熱等癥狀；d、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量，輕度興奮延髓及高級中樞；較大劑量，輕度興奮延髓大腦；持續(xù)大劑量，中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應用：解除平滑肌痙攣制止腺體分泌眼科治療虹膜晶狀體炎，驗光配鏡緩慢型心率失?？垢腥拘孕菘私饩扔袡C磷中毒。18、比較地西

24、泮與苯巴比妥藥理作用及臨床應用的差異。答：為鎮(zhèn)靜催眠藥，均用抗驚闕抗癲癇作用，在作用機制方面，均與CL-通道開放有關；地西泮可選擇性抑制邊緣系統(tǒng)，用于抗焦慮。地西泮催眠作用優(yōu)于苯巴比妥：不縮短快波睡眠-FWS，停藥后無代償性惡夢增多。治療指數(shù)高，對呼吸影響小，對肝藥酶無誘導作用，不加快藥物代謝。依賴性、戒斷癥狀輕。苯巴比妥可用于各種類型抗癲癇，而地西泮一般用于癲癇持續(xù)狀態(tài)。苯巴比妥可用于靜脈麻醉及麻醉前給藥，而地西泮不引起麻醉。地西泮能控制脊髓多突觸反射，抑制中間神經(jīng)元的傳遞，有中樞性肌肉松馳作用，而苯巴比妥脂溶性較低，中樞作用弱。19、簡述氯丙嗪的藥理作用、臨床應用及其藥理學基礎。答：藥理作

25、用：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1）抗神經(jīng)病作用；對正常人有影響；2）鎮(zhèn)吐作用；3）降溫作用，對正常體溫有作用對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1）擴血管、降壓；2）引起口干、便秘、視力模糊；對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素分泌，也可抑制垂體生長激素分泌；臨床應用及其藥理學基礎精神分裂癥：小劑量能迅速控制患者興奮躁動狀態(tài)，大劑量連續(xù)使用能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，使其恢復理智。嘔吐和頑固性呃逆：小劑量即可對抗DA受體激動藥，大劑量直接抑制嘔吐神經(jīng)，但是暈動癥無效。低溫麻醉和人工冬眠：對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，可降低正常體溫。23、氯丙嗪引起的不良反應有哪些？說明其基礎

26、及防治措施，并指出禁忌癥。答：不良反應：常見不良反應：中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無力等）；M受體阻斷癥狀（視力模糊、口干、便秘）；受體阻斷癥狀（鼻塞、血壓下直立性低血壓、反射性心動過速）；靜注可致血栓性靜脈炎，應稀釋后緩慢注射，為防止直立性低血壓，注藥后應臥床休息2h。錐體外系反應：帕金森綜合征。靜坐不能。急性肌張力障礙。由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)紋狀體通路的D2樣受體，可通過減少藥量、停藥來減輕或消除，也可用抗膽堿藥來緩解。遲發(fā)性運動障礙。DA受體敏感性增加或反饋性促進突觸前膜DA釋放增加所致，用抗DA藥可減輕此反應精神異常：一旦發(fā)生應立即減量或停藥。驚厥與癲癇：必要時加用抗癲癇藥物。過敏反應：停

27、藥并使用抗生素預防感染。心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應：直立性低血壓；高催乳素血癥：由于阻斷了DA介導的下丘腦催乳素抑制途徑，應對癥治療。禁忌癥：癲癇、驚厥史者、青光眼患者、乳腺增生癥、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用20、簡述氯丙嗪引起帕金森綜合癥的發(fā)生機制。答：多巴胺能神經(jīng)通路釋放DA對脊髓前觸動神經(jīng)元發(fā)揮抑制作用，能膽堿能神經(jīng)通路對脊髓前角神經(jīng)元具有興奮作用，出理條件下，兩條通路的功能或兩種遞質(zhì)（DA/Ach）處于動態(tài)平衡，共同參與機體運動的調(diào)節(jié)，氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體DA功能減弱而Ach功能增強所致。21、簡述氯丙嗪主要作用于哪些受體及其產(chǎn)生的相應藥理作用。答：氯丙嗪阻

28、斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：阻斷中腦一皮層和中腦邊緣系統(tǒng)的Dz樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；阻斷黑質(zhì)一紋狀體系統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐體外系反應不良反應；阻斷結(jié)節(jié)一漏斗系統(tǒng)D2受體，對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，內(nèi)分泌激素釋放下降；阻斷延腦催吐化學感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生催吐作用。氯丙嗪阻斷受體，引起血壓下降，致體位性低血壓。氯丙嗪阻斷M受體，抗膽堿作用，引起視物模糊，口干，Df便秘，排尿困難等不良反應。22、應用氯丙嗪后出現(xiàn)突發(fā)性運動障礙的原因是什么？如何減輕和避免？答：原因：突觸后膜DA受體長期被抗精神病藥阻斷，使巴比妥受體數(shù)量增加，即向上調(diào)節(jié)，從而使黑質(zhì)一紋狀體DA功能相對增強。預防和避免：有預防意識，按療程治

29、療，觀察變化，可減經(jīng)癥狀，改用氯氮平，同時黑質(zhì)一紋狀體，可避免癥狀。24、氯丙嗪的錐體外系不良反應有哪些？發(fā)生機制以及可能解救措施？答：長期大量服用氯丙嗪可能出現(xiàn)三種反應：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙。以上三種反應是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路D2樣受體，使紋狀體的DA功能減弱，Ach的功能相對增強所致，可以通過減少藥量，停藥來減輕或消除，也可用抗膽堿藥來緩解。26、比較氯丙嗪與阿斯匹林對體溫的影響有什么不同？答：作用機制不同：氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有較強的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失體溫調(diào)節(jié)作用，機體的溫度隨環(huán)境溫度變化而變化；阿司匹林則是通過抑制中樞PG合成酶，減少PGs

30、的合成而發(fā)揮作用的。作用特點不同：氯丙嗪在物理降溫的配合下不僅降低發(fā)熱機體的體溫，還可以使體溫降到正常體溫以下，在炎熱夏季可以是體溫升高；阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫降到正常水平，對正常體溫沒有影響。32、嗎啡的藥理作用是什么?答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：最好是用于慢性頓痛，但成癮性高，不常用。鎮(zhèn)靜，致欣快作用。抑制呼吸：降低呼吸中樞對CO2的敏感性，抑制呼吸調(diào)節(jié)中樞，治療量可抑制呼吸。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。鎮(zhèn)咳：激動延髓孤束核的阿片受體。其他：縮瞳，催吐等。對平滑肌作用：升高胃腸道平滑肌張力，減少其蠕動，易引起便秘。引起膽道Oddi括約肌痙攣收縮，膽內(nèi)壓升高，誘發(fā)膽絞痛。提高輸尿

31、管平滑肌和膀胱括約肌，可引起尿潴留。降低子宮張力，延長產(chǎn)婦分娩時間。心血管系統(tǒng)：擴張血管，降低外周阻力，可引起直立性低血壓。模擬缺血性適應，保護心肌缺血性損傷，減小梗死病灶，減少心肌細胞死亡。抑制呼吸，腦血流量增加和顱內(nèi)壓增高。其他：免疫系統(tǒng)抑制作用，擴張皮膚血管。33、試述嗎啡的鎮(zhèn)痛作用特點、機制及臨床應用答：作用特點：對傷害性疼痛有強大的鎮(zhèn)痛作用，對急慢性疼痛作用良好；對持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛；對神經(jīng)疼痛效果差在椎體內(nèi)注射可產(chǎn)生節(jié)段性鎮(zhèn)痛，不影響意識及其他感覺。作用機制：嗎啡的鎮(zhèn)痛作用通過激動脊髓膠質(zhì)區(qū)，丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導水管周圍灰質(zhì)等部位的阿片受體。嗎啡激動阿片受體通過G-蛋白

32、偶聯(lián)機制抑制腺苷酸、環(huán)化酶，促進K+外流減少，Ca+內(nèi)流使突觸前膜遞質(zhì)釋放減少，突觸后膜超極化，最終減弱或阻滯痛覺信號傳導而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。臨床應用：緩解嚴重創(chuàng)傷、手術等引起的疼痛；晚期癌癥疼痛；內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的膽、腎絞痛；緩解心肌梗死引起的疼痛，并能減輕心肌負擔用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的短期應用。76、簡述常用抗高血壓藥的降壓機制、特點、代表藥物。答：利尿藥：氫氯噻嗪、氯酞酮機制：早期通過利尿、血容量減少而減壓，抑制遠曲小管近端Na+-Cl+共轉(zhuǎn)運子，抑制NaCL重吸收；長期用藥通過擴張外周血管而產(chǎn)生降壓作用；特點：降壓作用緩慢、溫和、持久。鈣拮抗藥：硝苯地平，維拉帕米機制：細胞內(nèi)游離鈣濃度下降

33、血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性降低松弛血管平滑肌降血壓。特點：降壓時不降低心、腦、腎等器官的血流量；長期應用可逆轉(zhuǎn)或改善高血壓作用所致的左心房肥厚和血管肥厚；受體阻斷藥：普萘洛爾機制：減少心輸出量，抑制腎素釋放，在不同水平抑制交感神經(jīng)活性增強前列腺素的合成等，臨床用于輕中度高血壓，對心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。不良反應：支氣管收縮，心臟過度抑制和反跳現(xiàn)象長期用藥不能突然停藥。ACEI：卡托普利機制：抑制ACE血管舒張，醛固酮分泌減少；緩激肽水解減少，量增多；抑制交感系統(tǒng)活性；不良反應：首劑低血壓；咳嗽；高血鉀；低血糖；腎功能損傷；血管神經(jīng)性水腫；致畸；AT1受體阻斷藥：氯沙坦

34、機制：競爭性阻斷AT1受體，阻斷Ang介導的血管收縮，降低外周阻力阻斷醛固酮釋放。AT-1受體受阻后反饋性AT2受體激活，激活緩激肽NO途徑舒血管降血壓。47、抗心律失常藥分哪幾類，并各舉一個代表藥，簡述其臨床應用?答：分為：類鈉通道阻滯藥（又分a，b，c類）、類腎上腺素受體拮抗藥、類延長動作電位時程藥、類鈣通道阻滯藥。舉例：a類代表藥：奎尼丁，臨床應用：為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫，心房撲動室上性和室性心動過速的轉(zhuǎn)復和預防，以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。b類代表藥：利多卡因（輕度阻滯Na+通道），臨床應用：利多卡因的心臟毒性低，主要用于室性心率失常，如心臟手術，心導管術，急性心肌

35、梗死或強心甘中毒所致的室性心動過速或室性心顫（首選藥）。c類代表藥：普羅帕酮，臨床應用：適用于室上性和室性期前收縮，室上性和室性心動過速伴發(fā)心動過速和新房顫動的預激綜合癥。類代表藥：普萘洛爾（竇性心率失常首選藥），臨床應用：主要用于室上性心率失常，對于交感神經(jīng)興奮性過高，甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起竇性心動過速效果良好。與強心甘或地爾硫卓合用，控制心房撲動，心房纖顫及陣發(fā)性室上性心動過速時的室性頻率過快效果較好。心肌梗死患者應用本品，可減少心律失常的發(fā)生，縮小心肌梗死的范圍，降低死亡率。普萘洛爾還可用于運動或情緒變動所引起的室性心律失常，減少肥厚型心肌病所致的心律失常。類代表藥：胺碘酮，臨

36、床應用：胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，對心房撲動，室上性心動過速和室性心動過速都有效。類代表藥：維拉帕米，臨床應用：治療室上性和房室結(jié)折返引起心律失常效果好，對急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黃中毒引起的室性早搏有效，為陣發(fā)性室上性心動過速首選藥。54、簡述肝素的藥理作用，抗凝機制，臨床應用和不良反應？答：藥理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎癥作用，抑制血管平滑肌細胞增生，抑制血小板聚集，抗凝機制，主要依賴于抗凝血酶?？鼓概c凝血酶及因子a，a，a等形成穩(wěn)定復合物抑制活性，肝素加速這一反應可達數(shù)千倍以上。臨床應用：血栓栓塞性疾病；DIC；)防治心肌梗死，腦梗死，心血管手術及外周靜脈術后血栓形成；體外

37、抗凝，不良反應，自發(fā)性出血，長期應用可致骨質(zhì)疏松和骨折，血小板減少癥。55、簡述長期利用噻嗪類利尿藥的降壓作用。答：長期用噻嗪類可通過排鈉作用，降低血管對兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮降壓作用，還可誘導動脈壁產(chǎn)生肌肽，前列腺素等擴血管性質(zhì)，松弛血管平滑肌。56、簡述呋塞米產(chǎn)生利尿的機制。答：呋塞米作用于髓袢升支粗段，特異性地與腔膜側(cè)KNa2cl因而轉(zhuǎn)運蛋白可逆性結(jié)合，抑制其轉(zhuǎn)運能力，干擾Nacl的重吸收，使管腔液中Nacl濃度增加，凈水生成減少，尿的稀釋功能受抑制。57簡述吷塞米治療肺水腫的作用機制。答：吷塞米迅速擴張容量血管，減少回心血量，降低左室舒張末期壓力而消除左心衰竭等引起的急性肺水腫62、簡述

38、GCS的抗炎作用及其基本機制？答：抗炎作用：炎癥早期：增高血管緊張性，減輕滲出，降低毛細血管的通透性，減輕水腫，抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥因子的釋放；炎癥后期：抑制毛細血管和成纖維細胞的增生及膠原蛋白的合成，防止粘連及瘢痕形成。作用機制：與受體結(jié)合引起基因效應。具體：誘導脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2花生四烯酸代謝的連鎖反應炎癥介質(zhì)PGE2、PGI2和白三烯類，從而產(chǎn)生抗炎作用；抑制誘導型NO合酶和環(huán)氧化酶2的表達NO、PG的生成；促進ACE的產(chǎn)生，水解緩激肽；抑制細胞因子及粘附分子的產(chǎn)生和生物效應的發(fā)揮；其他68、平喘藥的分類及代表藥有哪些？答：支氣管擴張藥：腎上腺素受體激動藥，

39、如沙丁胺醇。茶堿類，如氨茶堿。M膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨?？寡仔云酱帲喝缣瞧べ|(zhì)激素抗過敏平喘藥：如色甘酸二鈉69、簡述氨茶堿的作用機制。答：抑制磷酸二酯酶（PDE）。阻斷腺苷受體。增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放。干擾氣道平滑肌的鈣離子運轉(zhuǎn)。71、試述氟喹諾酮類抗菌作用機制，主要臨床應用及不良反應？答：作用機制：抑制DNA回旋酶，是氟喹諾酮類抗G-的重要靶點，使細菌的DNA無法保持高度的卷緊和螺旋狀態(tài)，從而抑制了細菌DNA的復制。抑制拓撲異構(gòu)酶IV是氟喹諾酮類抗G+重要靶點。臨床應用：泌尿生殖道感染，呼吸系統(tǒng)感染，腸道感染與傷寒。不良反應：胃腸道反應;中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性；皮膚反應及光敏反應；軟骨損

40、害。72、簡述ACEI藥理作用，臨床應用及主要不良反應。答：基本藥理作用：阻止Ang的生成，從而取消Ang及取消刺激醛固酮釋放，增加血容量，升血壓和促心血管肥大增生等作用；保存緩激肽的活性；保護血管內(nèi)皮細胞與抗動脈粥樣硬化作用；抗心肌缺血和心肌保護作用；增加高血壓患者和糖尿病患者對胰島素的敏感性；阻止心血管病理性重構(gòu)；清除氧自由基。臨床應用：治療高血壓，對伴有心衰和糖尿病，腎病的高血壓患者ACE抑制藥為首選藥；治療充血性心力衰竭與心肌梗死；治療糖尿病性腎病和其他腎?。ㄆ鋵δI臟保護作用與降壓作用無關，而是它舒張身出球小動脈的結(jié)果）。主要不良反應：首劑低血壓；咳嗽，無痰干咳是ACE抑制藥常見的不良反應；高血鉀（由于ACE抑制藥減少Ang排鉀的醛固酮減少）；低血糖：胰島素增敏引起；腎功能損傷；血管神經(jīng)性水腫。73、試述受體阻斷藥與硝酸甘油合用治療心絞痛的機制答：通常以普萘洛爾和硝酸甘油合用，兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量，同時受體阻斷藥能對抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸甘油可縮小受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，兩藥合用可取長補短，合用時藥量、副作用都減少。74、