水電解質(zhì)紊亂幻燈3PPT課件

1、 體液： 水，無機(jī)鹽，有機(jī)物 生命活動是在水溶液中進(jìn)行的，生命對水的依賴僅次于氧。第1頁/共81頁 在體液中以離子狀態(tài)存在的多種無機(jī)鹽和有機(jī)物。 無機(jī)電解質(zhì)：Na+ K+ Ca+ Mg+ Cl- HCO3- HPO42- 滲透壓，酸堿度，神經(jīng)肌肉興奮性，物質(zhì)代謝 有機(jī)電解質(zhì)：蛋白質(zhì) 第2頁/共81頁 體液的容量、電解質(zhì)濃度、滲透壓能維持在一定的范圍內(nèi)水、電解質(zhì)平衡第3頁/共81頁 血漿5% 細(xì)胞外液20% 體液占體重60% 組織間液15% 細(xì)胞內(nèi)液40%第4頁/共81頁 體液的電解質(zhì)成分鈉離子，鉀離子，氯離子，碳酸氫根，磷酸氫根第5頁/共81頁 體液的交換：細(xì)胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有

2、選擇性。毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、小分子電解質(zhì)自由通過。 正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000 2500ml。第6頁/共81頁正常成人每日水的攝入量和排出量 飲水 10001500 尿10001500 食物中含水700 糞含水100 內(nèi)生水300 皮膚不顯性失水500 呼吸道蒸發(fā)400水的總攝入量20002500ml 水的總排出量20002500ml第7頁/共81頁 溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)顆粒產(chǎn)生的張力左 半透膜 右 鉀離子和鈉離子分別為形成細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓的主要因素 細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓平衡 第8頁/共81頁血漿滲透壓：280-310mmol/l晶體滲透壓（無機(jī)鹽，小分子有

3、機(jī)物) 顆粒小，數(shù)量多，滲透壓大膠體滲透壓：蛋白質(zhì)（0.45%） mmol/l = 2xNa+尿素+葡萄糖第9頁/共81頁下丘腦室前區(qū)后方，穹隆下小體，終板血管器 血漿滲透壓增加：最主要因素 血容量減少：容量和壓力感受器15% 血管緊張素水平升高第10頁/共81頁下丘腦視上核，室旁核滲透性刺激：視前區(qū)側(cè)部滲透壓感受器。 280mmol/l非滲透性刺激：以容量刺激為主 敏感性低（10%）但作用強(qiáng)大第11頁/共81頁腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎素血管緊張素系統(tǒng)：有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，到達(dá)致密斑的鈉離子濃度變化。血鈉和血鉀：第12頁/共81頁脫水dehydration 體液量明顯減少（丟失體液量至少

4、超過體重的2%）并出現(xiàn)一系列機(jī)能和代謝變化的一種病理過程。 先有細(xì)胞外液量喪失，鈉水丟失比例不同，血漿滲透壓不同，分為高滲性，等滲性，低滲性脫水。水、鈉代謝障礙第13頁/共81頁 類型類型 水和鈉丟失的比例水和鈉丟失的比例 血漿滲透壓血漿滲透壓 血清鈉濃度血清鈉濃度高滲性脫水高滲性脫水 失水失鈉失水失鈉 310 150低滲性脫水低滲性脫水 失鈉失水失鈉失水 280 130等滲性脫水等滲性脫水 水鈉等比例丟失水鈉等比例丟失 280310 130150第14頁/共81頁 高滲性脫水hypertonic dehydration 失水多于失鈉，血鈉濃度150mmol/l, 血漿滲透壓310mmol/l

5、第15頁/共81頁原因機(jī)制：1.失水過多或失水多于失鈉1）經(jīng)皮膚丟失：發(fā)熱，甲亢；大量出汗。2）經(jīng)肺丟失：通氣過度3）經(jīng)胃腸丟失：嘔吐，腹瀉4）經(jīng)腎丟失：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥 滲透性利尿現(xiàn)象第16頁/共81頁2.飲水不足1）水源斷絕：2）不能或不會飲水：3）渴覺障礙：下丘腦病變、腦血管意外體液喪失量為原有體重的2% 脫水體液喪失量為原有體重的15% 死亡第17頁/共81頁對機(jī)體的影響1.代償變化：1）體液重新分布：細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移2）ADH分泌增多：3）渴覺中樞興奮： 細(xì)胞外液水分增多，血漿滲透壓回降，減輕或避免高滲性脫水的發(fā)生第18頁/共81頁 血 漿 細(xì) 胞 組 織 細(xì) 胞 內(nèi)

6、 液體液丟失部位：第19頁/共81頁2.臨床表現(xiàn)：1）口渴：2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：腦細(xì)胞脫水3）脫水熱：嬰幼兒（汗腺細(xì)胞脫水；體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水）4）外周循環(huán)障礙：晚期或重度脫水，低血壓休克5）尿的變化： ADH分泌增多；醛固酮先正常后增多 尿量減少，尿比重增加，尿鈉早期增加，晚期減少第20頁/共81頁丟失水丟失水或攝入水或攝入水細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞脫水細(xì)胞脫水細(xì)胞外液細(xì)胞外液ADH 尿量尿量比重比重尿鈉尿鈉早期早期不明不明顯顯晚期晚期明顯明顯醛固酮醛固酮尿鈉尿鈉血壓血壓休克休克口渴口渴CNSCNS功能障礙功能障礙脫水熱脫水熱第21頁/共81頁防治原則：

7、積極治療原發(fā)病補(bǔ)充水分 葡萄糖溶液； 葡萄糖溶液+生理鹽水對癥治療第22頁/共81頁低滲性脫水hypotonic dehydration失鈉多于失水，血鈉濃度130mmol/l,血漿滲透壓150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。第41頁/共81頁 體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為 體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細(xì)胞水腫。 水腫（水腫（edema)edema)第42頁/共81頁血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡第43頁/共81頁血管內(nèi)外液體交換平衡的調(diào)節(jié) 1.血管內(nèi)外兩種力量的平衡作用2.毛細(xì)淋巴管的回流代償作用第4

8、4頁/共81頁體內(nèi)外液體交換平衡的調(diào)節(jié)球管平衡的作用：醛固酮和ADH的作用：第45頁/共81頁 二 水腫發(fā)生的基本機(jī)制 靜脈壓升高 血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 右心衰竭、左心衰竭 第46頁/共81頁2、血漿膠體滲透壓降低： 血漿白蛋白含量降低： 白蛋白合成障礙：肝實質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害、 營養(yǎng)不良。 白蛋白的丟失：腎病綜合征 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾病 （如慢性感染、惡性腫瘤等）第47頁/共81頁3、微血管壁通透性增加： 炎癥、創(chuàng)傷、缺氧和酸中毒。 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量較高 （3 30-60g/L0-60g/L）第48頁/共81頁 腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻塞、 局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病等； 水腫液的特

9、點：蛋白質(zhì)含量高 （4 40-50g/L)0-50g/L)4、淋巴回流受阻：第49頁/共81頁組織間液流體靜壓是負(fù)值毛細(xì)淋巴管的回流代償作用第50頁/共81頁二、體內(nèi)液體交換失衡鈉水潴留球管失平衡基本形式示意圖第51頁/共81頁1、廣泛的腎小球病變 急性腎小球腎炎炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少 （一）、腎小球濾過率降低：第52頁/共81頁1、腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加： 循環(huán)血量減少 腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加 近曲小管重吸收增加2、腎血流重新分布： 皮質(zhì)腎單位 近髓腎單位 循環(huán)血量減少，腎血流重新分布（二）、腎小管對鈉、水重

10、吸收增加第53頁/共81頁(一)血流量的變化：血流減少，皮質(zhì)缺血，髓質(zhì)淤血6%94%CortexMedulla血流量血流量85%15%第54頁/共81頁3、醛固酮分泌增加：循環(huán)血量減少牽張感受器腎小球慮過率降低流經(jīng)致密斑的鈉離子減少 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活4、ADH分泌增加：循環(huán)血量減少血漿滲透壓增高第55頁/共81頁 血管內(nèi)外液體交換失衡局部水腫 鈉水滯留有效流體靜壓升高，有效膠體滲透壓下降全身性水腫第56頁/共81頁鉀的正常代謝鉀的正常代謝鉀的含量與分布：鉀的含量與分布：從食物中攝入鉀: 23g/d總量：50-55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)鉀：98%，150mmol/l,肌肉，肝臟，紅

11、細(xì)胞細(xì)胞外液鉀：2%，3.5-5.5mmol/l可避免高鉀血癥，每天最低排鉀10mmol,導(dǎo)致低價鉀血癥第57頁/共81頁鉀平衡的調(diào)節(jié)：鉀平衡的調(diào)節(jié)：血鉀水平恒定一、細(xì)胞內(nèi)外鉀轉(zhuǎn)移：泵漏機(jī)制（鈉泵；鉀通道）1、胰島素；組織細(xì)胞攝取鉀2、兒茶酚胺；肌細(xì)胞，肝細(xì)胞。雙相作用：先升高后降低3、酸堿平衡狀態(tài)；氫鉀交換4、滲透壓；細(xì)胞外液滲透壓急劇升高，血鉀升高。5、醛固酮；腎臟腎外調(diào)節(jié)（汗腺結(jié)腸排鉀）第58頁/共81頁二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌 90%經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出 多攝多排，少攝少排，不攝仍排1、濾過：2、重吸收：近端小管、髓袢（）、3、遠(yuǎn)端腎單位分泌和重吸收：遠(yuǎn)曲小管、連接小

12、管、集合管： Na+/K+ ATPase（主細(xì)胞）第59頁/共81頁影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素：1、鉀的攝入量：攝多鈉泵活性增強(qiáng)分泌多 攝少氫鉀ATP酶活性強(qiáng)促進(jìn)吸收2、醛固酮；鈉泵活性，合成新鈉泵，鉀離子的通透性3、管腔液流速和鈉離子濃度；流速快，鈉離子濃度高促進(jìn)分泌4、酸堿平衡狀態(tài)；酸中毒抑制鈉泵活性和管腔膜對于鉀離子的通透性-分泌少第60頁/共81頁鉀的生理功能鉀的生理功能 1、維持細(xì)胞內(nèi)的晶體滲透壓 2、靜息電位 3、參與細(xì)胞的新陳代謝：糖原，蛋白質(zhì)合成，能量生成 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡第61頁/共81頁一、低鉀血癥低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥（一）原因和機(jī)制1

13、、鉀攝入不足 食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。第62頁/共81頁（1）經(jīng)腎失鉀 ： 利尿劑使用不當(dāng)： 流速加快，鈉離子濃度增加， 血容量降低醛固酮增多 腎小管性酸中毒 腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多：醛固酮 2、鉀丟失過多型：遠(yuǎn)端小管 H+/K+ATPase型：近端小管重吸收碳酸氫根減少，遠(yuǎn)端腎小管腔負(fù)電荷增加第63頁/共81頁（2）經(jīng)消化道失鉀：嘔吐，腹瀉 消化道液富含K+（約為血清濃度2-4倍） 嚴(yán)重失液醛固酮分泌增加 嘔吐致代堿：腎臟排鉀增加；向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（3）經(jīng)皮膚失鉀：大量出汗第64頁/共81頁3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒; ;腎臟排鉀增

14、加；向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使用 受體激動劑、胰島素過量、兒茶酚胺水平過高低鉀血癥型周期性麻痹：鈉泵活性增高， 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第65頁/共81頁對機(jī)體的影響：降低的速度和水平1、骨骼?。荷窠?jīng)、肌肉興奮性降低 表現(xiàn)肌無力、麻痹。 機(jī)制：超極化阻滯（因EmEmEtEt距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細(xì)胞興奮性降低）。 正常 低鉀血癥+30 0-30-60-90-120mVEtEm第66頁/共81頁第67頁/共81頁 （1）、缺血心肌興奮性增高2、對心肌生理特性的影響 低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對K+通透性降低， K+外流減少，使心肌的靜息電位負(fù)值變小，離閾電位距離接近。第68頁/共81頁（2）心肌傳導(dǎo)性降低傳導(dǎo)性主要受0期去

15、極化速度和幅度的影響由于低鉀時靜息電位變小， 0期鈉進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。 第69頁/共81頁（3）心肌自律性增高 心肌細(xì)胞膜對K+通透性降低， 當(dāng)達(dá)到最大復(fù)極電位時，K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。異位起搏點自律性增高易導(dǎo)致激動形成心律失常。 第70頁/共81頁K+ 外流對Ca2+內(nèi)流有抑制作用，輕度低鉀時，心肌細(xì)胞膜對K+通透性降低，復(fù)極2 2期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）心肌收縮性增強(qiáng)第71頁/共81頁3、代堿和反常性酸性尿K+

16、 H+ (堿中毒)谷氨酰胺 NH3 NH4+ (酸性尿)H+ H+ K+Na+第72頁/共81頁 防治原則：1、去除病因2、補(bǔ)鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：“總量不過多（40-12040-120mmol/dmmol/d）”“濃度不過高（40 40 mmol/Lmmol/L）”“速度不過快（10 500500ml/dml/d）” 第73頁/共81頁 血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入過多 極少見。只見于靜脈補(bǔ)鉀過多且快，大量輸入庫存血, ,特別腎功能低下時。二、高鉀血癥第74頁/共81頁2、腎排鉀減少 主要原因（1 1）急性腎

17、功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期濾過率降低或泌鉀障礙（2 2）醛固酮分泌減少或作用減弱: : 如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（AddisonAddison病）、雙側(cè)腎上腺切除、腎小管對醛固酮反應(yīng)降低。（3 3）長期應(yīng)用保鉀利尿劑: :安體舒通（醛固酮拮抗劑）第75頁/共81頁3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多(1)(1)酸中毒： (2)(2)胰島素缺乏：(3)(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)(4)高鉀血癥性周期性麻痹：鉀離子釋放增加(5)(5)大量溶血和組織分解：第76頁/共81頁 對機(jī)體的影響 升高的速度和水平1、骨骼肌:對神經(jīng)肌肉的影晌 興奮性出現(xiàn)雙相變化，高低。輕度高鉀，EmEmEtEt距離興奮性。重度高鉀，EmEmEtEt距離興奮性。去極化阻滯。 癱瘓少見，因未致癱瘓時，即因心臟毒性而死亡。第77頁/共81頁2、對心臟的影響 多種心律失常。嚴(yán)重者引起心室纖維顫動，心跳停止。 1、心肌興奮性呈雙相反應(yīng)： 高低 2、心肌傳導(dǎo)性降低：傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度的影響由于高鉀時靜息電位變小， 0期鈉進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅