呼吸衰竭的概念

1、二、 呼 吸 衰 竭（respiratory failure）（一）概 述 1.概念 外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2或伴有PaCO2的病理過程 2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg）3.分類： （1）按血氣變化特點分型: PaO28kPa , PaCO2正常 型:PaO26.65kPa（2） 按原發(fā)病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經(jīng)過不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭（二）病因和發(fā)病機制（二）病因和發(fā)病機制原因原因機制機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙氣道狹窄或阻塞引起的通氣不

2、足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響外周氣道阻塞外周氣道阻塞20203025 1）小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。 2）等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺通氣不足時的血氣變化2. 肺彌散障礙肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表

3、面活性物質(zhì)10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s因為因為CO2彌散能力比彌散能力比O2大大3.肺泡通氣與血流比例失調(diào)（1）部分肺泡通氣不足通氣不足通氣不足（2）部分肺泡血流不足（3）解剖分流增加在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。原因與發(fā)病機制小結(jié)原因與發(fā)病機制小結(jié) 成人呼吸窘迫綜合征adult respiratory distress syn

4、drome , （ARDS) 原因 感染、休克等 病理變化 肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成 引起呼吸衰竭的機制 PaO2PaCO2N或或（三）主要功能代謝變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂：高鉀或低鉀血癥、高氯或低氯血癥等。2.呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強 呼吸抑制呼吸節(jié)律異常3. 循環(huán)系統(tǒng)的變化 （1） 心血管中樞興奮與抑制 （2） 肺源性心臟病發(fā)生機制1）肺動脈高壓右心負(fù)荷過度2）缺氧酸中毒心肌舒縮功能障礙3）用力呼吸時心臟受壓心臟舒張受限度 4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 （1） 腦功能障礙缺氧PaCO2（2） 肺性腦病(pulmonnary encephalopathy)發(fā)生機制1）缺氧酸中毒對腦血管的影響-腦血管擴張、通透性增高、腦間質(zhì)水腫等。2）缺氧酸中毒對腦細(xì)胞的損害- - 腦細(xì)胞水腫。5. 腎功能變化輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞 及管型等。重者：急性腎衰6.胃腸變化胃粘膜糜爛、潰瘍消化道出血 （四）防治原則（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.改善通氣3.合理給氧型患者:低濃度低流量吸氧4. 防治