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文檔簡介
1、正常腎臟結構:每側腎臟由100萬個腎單位構成,腎單位由腎小球和腎小管組成。腎小球濾過(l u)膜:1、毛細血管內皮細胞; 2、腎小球基底膜; 3、臟層上皮細胞(足細胞)腎小球系膜:系膜細胞、基質腎球囊:由臟層上皮和壁層上皮構成。第1頁/共99頁第一頁,共100頁。第2頁/共99頁第二頁,共100頁。第3頁/共99頁第三頁,共100頁。細血管細血管(xugun)襻襻第4頁/共99頁第四頁,共100頁。第5頁/共99頁第五頁,共100頁。第6頁/共99頁第六頁,共100頁。上皮細胞外疏松(sh sn)細胞致密(zhm)層內疏松(sh sn)細胞內皮細胞第7頁/共99頁第七頁,共100頁。正常(zh
2、ngchng)腎小球濾過膜第8頁/共99頁第八頁,共100頁。概 念: 本病是變態(tài)反應(allergic reaction, hyper-sensitive reaction)引起的非化膿性炎癥 (non-suppurative inflammation),主要侵犯腎小球,主要的臨床表現(xiàn)包括蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及輕重(qngzhng)不等的腎功能障礙。第9頁/共99頁第九頁,共100頁。一、病因和發(fā)病機制抗原 內源性抗原:腎性、非腎性 外源性抗原:微生物、異種血清等 Ag=Ab時,形成(xngchng)中分子復合物; 第10頁/共99頁第十頁,共100頁。上皮細胞下基膜內內皮細胞下系膜區(qū)
3、第11頁/共99頁第十一頁,共100頁。 (1)抗基底膜型: A、GBM結構改變 B、交叉抗原 (2)Heymann腎炎(shn yn):近曲小管刷狀緣與足突膜有共同抗原性 (3)植入性抗原 第12頁/共99頁第十二頁,共100頁。第13頁/共99頁第十三頁,共100頁。3.細胞免疫性腎炎 TC介導作用 免疫復合物激活補體C3a, C5a等,其過敏毒素作用吸引白細胞釋放(shfng)蛋白酶破壞GBM,通透性增加血尿、蛋白尿。 炎性介質如嗜中性白細胞,巨噬細胞,血小板,系膜細胞,以及補體和LI-1、腫瘤壞死因子,生長因子等參與腎炎的發(fā)病。 第14頁/共99頁第十四頁,共100頁。二、基本(jbn
4、)病理變化1、腎小球細胞增多2、基底膜增厚3、炎性滲出和壞死4、玻璃樣變和硬化 5、腎小管和間質的改變腎炎的病理類型 彌漫性,局灶性,球性,節(jié)段性第15頁/共99頁第十五頁,共100頁。腎小球細胞(xbo)增多第16頁/共99頁第十六頁,共100頁。腎小球玻璃(b l)樣變第17頁/共99頁第十七頁,共100頁。三、臨床表現(xiàn): 1、急性腎炎綜合征 2、急進性腎炎綜合征3、腎病綜合征:大量蛋白尿;全身(qun shn)水腫;低蛋 白血癥;高脂血癥和脂尿。4、慢性腎炎綜合征氮質血癥,尿毒癥。 第18頁/共99頁第十八頁,共100頁。原發(fā)性腎小原發(fā)性腎小球腎炎球腎炎(shn yn)第19頁/共99頁
5、第十九頁,共100頁。(一)急性(jxng)彌漫性增生性腎小球腎炎(毛細血管內增生性GN)臨床表現(xiàn):急性腎炎(j xn shn yn)綜合征:起病急,有血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓;兒童常見,預后好。病因與發(fā)病機制:(1)感染史;(2)抗“O”高;(3)血中無細菌病理變化:腫大,大紅腎,“蚤咬”腎第20頁/共99頁第二十頁,共100頁。鏡下觀察:腎小球病變: 1.體積大,細胞數(shù)目多: (1) 內皮細胞增生; (2)系膜細胞增生 (3)炎細胞浸潤(jnrn)。 2.基底膜纖維素樣壞死血尿蛋白尿;第21頁/共99頁第二十一頁,共100頁。間質病變:水腫,炎細胞浸潤。電鏡觀察:上皮細胞下有“駝峰
6、”狀 電子致密(zhm)物沉積。免疫熒光:C3、IgG沉積,顆粒狀熒光第22頁/共99頁第二十二頁,共100頁。毛細血管內增生性腎小球腎炎,起始(q sh)期,內皮和系膜細胞增生,中性白細胞(W)浸潤。第23頁/共99頁第二十三頁,共100頁。第24頁/共99頁第二十四頁,共100頁。駝峰(tufng)狀電子致密物第25頁/共99頁第二十五頁,共100頁。臨床病理聯(lián)系: 1.尿的變化:血尿(洗肉水樣)、蛋白尿、少尿、管型尿。2.水腫:非凹陷性。結局:大多數(shù)痊愈(quny),1-2%轉為慢性, 少數(shù)轉為急進型腎炎第26頁/共99頁第二十六頁,共100頁。(二)急進性腎小球腎炎(shn yn)(新
7、月體性腎炎(shn yn))多見于青少年急進性腎炎綜合征:血尿、蛋白尿少尿、無尿、氮質血癥、高血壓腎衰尿毒癥病因與發(fā)病機制:1、抗GBM型(包括肺泡BM)2、免疫(miny)復合物型復合物,新月體3、原因不明型血管炎等第27頁/共99頁第二十七頁,共100頁。病理變化:腎臟腫大蒼白色,點狀出血 鏡下觀察:(1)新月體;(2)毛細血管纖維素樣壞死;(3)內皮細胞、系膜細胞輕度增生;(4)EM:BM裂孔,BM內、外側有電子致 密物(5)免疫熒光線狀熒光或顆粒狀熒光臨床(ln chun)病理聯(lián)系:快速進行性腎炎綜合征氮質血癥尿毒癥,預后差第28頁/共99頁第二十八頁,共100頁。新月體性腎小球腎炎,
8、 細胞(xbo)性新月體形成(C)。第29頁/共99頁第二十九頁,共100頁。新月(xnyu)體性腎小球腎炎,纖維素沉積于腎小囊(F)。第30頁/共99頁第三十頁,共100頁。第31頁/共99頁第三十一頁,共100頁。 型新月體性腎小球腎炎(shn yn), IgA團塊狀和顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細血管壁,即新月體性IgA腎病。第32頁/共99頁第三十二頁,共100頁。思考題 1.名詞解釋 腎病綜合征 急性腎炎(shn yn)綜合征 新月體 2.急性彌漫性增生性腎小球腎炎(shn yn)的病變特 征?第33頁/共99頁第三十三頁,共100頁。 腎病綜合征及相關(xinggun)的腎炎 表現(xiàn)(bi
9、oxin):大量蛋白尿,明顯水腫、 低蛋白血癥、高脂血癥和脂尿 第34頁/共99頁第三十四頁,共100頁。 膜性腎小球病膜性腎小球病 ( membranous glomerulopathy)病因:85%為原發(fā)性復合物沉積 ,部分為繼發(fā)性(感染、腫瘤,系統(tǒng)性紅斑狼瘡、中毒等)病變:雙腎腫大,色蒼白(cngbi),稱“大白腎”第35頁/共99頁第三十五頁,共100頁。鏡下觀察:(1)上皮下免疫復合物沉積(GBM外側)(2) GBM形成釘突,穿插于復合物內,梳齒狀。(3)釘突表面融合包埋復合物吸收復合物(4)GBM呈蟲蝕狀空隙被GBM樣物質充填GBM極度增厚腎小球硬化 IM : IgG和C3沿毛細血
10、管(mo x xu un)壁細顆粒狀沉積 EM :GBM外側多數(shù)電子致密物沉積預后:病程長緩慢進展40%發(fā)展為尿毒癥。第36頁/共99頁第三十六頁,共100頁。 There are characteristic spikes seen with membranous glomerulonephritis seen here in which the black basement membrane material appears as projections around the capillary loops.第37頁/共99頁第三十七頁,共100頁。第38頁/共99頁第三十八頁,共100頁
11、。第39頁/共99頁第三十九頁,共100頁。微小微小(wixio)(wixio)病變性腎小球腎炎病變性腎小球腎炎 ( minimal change GN ) ( minimal change GN )第40頁/共99頁第四十頁,共100頁。病理變化:腎臟略腫脹,切面有黃白色條紋鏡下觀察: LM : 無病變或輕微病變,腎小管上皮細胞內可見脂質空泡及玻璃樣小滴;IM : 陰性E M : 上 皮 細 胞 足 突 廣 泛 融 合 、 消 失(xiosh)預后:良好,激素治療敏感。 第41頁/共99頁第四十一頁,共100頁。第42頁/共99頁第四十二頁,共100頁。局灶性節(jié)段性腎小球硬化(ynghu)(
12、Focal Segmental Glomerulosclerosis)各年齡均可發(fā)病, ,以兒童多見,腎病綜合征蛋白尿, ,血尿,緩慢(hunmn)(hunmn)進展,晚期出現(xiàn)高血壓,氮質血癥。第43頁/共99頁第四十三頁,共100頁。LM :病變累及部分腎小球的部分小葉,或部分毛細血管袢,毛細血管袢節(jié)段硬化+玻璃樣變;早期系膜基質增多,基底膜塌陷,透明物質及脂質沉積;晚期:毛細血管狹窄,閉塞,腎小球硬化,腎小管萎縮,間質纖維化;無炎細胞浸潤,IM : IgM和C3局灶節(jié)段性沉積 EM :系膜基質增多,足突消失(xiosh),GBM增厚,毛細血管袢塌陷。預后:差,50% 10年后發(fā)展為慢性腎炎
13、。第44頁/共99頁第四十四頁,共100頁。 This is focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). An area of collagenous sclerosis runs across the middle of this glomerulus. 第45頁/共99頁第四十五頁,共100頁。第46頁/共99頁第四十六頁,共100頁。膜增生膜增生(zngshng)(zngshng)性腎小球腎炎性腎小球腎炎 ( membranoproliferative GN ) ( membranoproliferative GN )第47頁/共99頁第四十七頁
14、,共100頁。病理變化:LM:腎小球分葉狀(系膜區(qū)硬化),系膜細胞和基質彌漫性重度增生(zngshng),廣泛插入,GBM 彌漫增厚,呈雙軌狀,血管腔閉塞IM: I型: IgG和C3沿系膜區(qū)及毛細血管壁團塊狀和顆粒狀沉積。 II型:C3沿系膜區(qū)及毛細血管壁沉積。EM: I型:系膜增生(zngshng),插入基膜,伴內皮下和上皮下電子致密物沉積。 II型:基底膜內帶狀電子致密物沉積。預后:本病緩慢進展;預后差。第48頁/共99頁第四十八頁,共100頁。第49頁/共99頁第四十九頁,共100頁。 This is membranoproliferative glomerulonephritis (M
15、PGN). Those that are idiopathic are divided into types I and II by pathologic findings. As seen here, the glomerulus has increased overall cellularity, mainly mesangial.第50頁/共99頁第五十頁,共100頁?;啄こ孰p軌(shunggu)狀第51頁/共99頁第五十一頁,共100頁。第52頁/共99頁第五十二頁,共100頁。第53頁/共99頁第五十三頁,共100頁。正常內皮細胞增生系膜細胞增生上皮下駝峰狀電子致密物沉積Endoc
16、apillary proliferative GN: large number, small size immune complex suddenly deposit on subepithelial site. Endothelial cells and mesangial cells diffusely markedly proliferate, with leukocyte infiltration.第54頁/共99頁第五十四頁,共100頁。單核巨噬細胞浸潤,新月(xnyu)體形成正常上皮細胞增生GBM斷裂,纖維蛋白漏出Crescentic GN: strong allergic rea
17、ction by anti-GBM antibody or other immune complex deposit. Glomerular capillary wall suffer severe damege and large number crescent formed.第55頁/共99頁第五十五頁,共100頁。Membranous GN: small number and small size immune complex ,immune complex in situ or planted antigen,slowly deposit or form on subepithelia
18、l site. GBM becomes diffuse thickening.第56頁/共99頁第五十六頁,共100頁。第57頁/共99頁第五十七頁,共100頁。Focal GN: small number immune complex deposit in glomeruli, but show focal distribubution. Glomerular lesions show focal and/or segmental necrosis, proliferation or sclerosis.第58頁/共99頁第五十八頁,共100頁。正常(zhngchng)Mesangiopro
19、liferative GN: small number and large size immune complex deposit on mesangial site. Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation.第59頁/共99頁第五十九頁,共100頁。Membranoproliferative GN: Type I, large number and large size immune complex deposit on mesangial site. Mesangial cells and matrix become
20、diffuse proliferation, interposition and thick GBM. Type II, C3 nephritic factor ( anti-C3bBb antibody) is form .Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation, large number electron dense deposit appear in GBM.第60頁/共99頁第六十頁,共100頁。 慢性(mn xng)(mn xng)腎小球腎炎 ( chronic GN ) ( chronic GN )機 制:各種
21、腎小球腎炎或腎小球病的終末階段(1)(1)新月體腎炎;(2)(2)膜性腎炎;(3)(3)系膜增生性腎炎;(4)(4)膜增生性腎炎;(5)(5)急性腎炎。臨 床:青壯年和老年(lonin)(lonin)發(fā)病, ,慢性腎炎, ,腎功能衰竭第61頁/共99頁第六十一頁,共100頁。慢性腎炎綜合征:進行性貧血衰弱、多尿、夜尿、低滲尿、氮質血癥、高血壓尿毒癥病變特點:顆粒(kl)固縮腎:雙側腎臟彌漫性腎單位破壞,纖維化,造成的疤痕收縮與殘存腎單位代償肥大交錯并存,引起腎臟體積縮小,質硬,表面細顆粒(kl)狀稱繼發(fā)性顆粒(kl)固縮腎。第62頁/共99頁第六十二頁,共100頁。肉眼觀察:顆粒固縮腎,切面腎
22、皮質變薄,小動脈變硬,腎盂周圍脂肪增多。鏡下觀察:(1)75%腎小球纖維化,玻變所屬腎小管萎縮、消失;(2)少數(shù)腎單位代償肥大;腎小球體積(tj)增大,腎小管擴張,內有管型(3)腎間質纖維組織增生,慢性炎細胞浸潤(4)間質細、小動脈硬化、玻變第63頁/共99頁第六十三頁,共100頁。第64頁/共99頁第六十四頁,共100頁。硬化性腎小球腎炎(shn yn)第65頁/共99頁第六十五頁,共100頁。腎小管間質性腎炎(shn yn)腎盂腎炎 腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥。分為急性和慢性,女性多見。病 因 與 發(fā) 病 機 制 : 細 菌 感 染(gnrn)感染(gnrn)途徑:1、血源性感染(g
23、nrn) 2、上行性感染(gnrn)誘因:阻塞、返流、粘膜損傷第66頁/共99頁第六十六頁,共100頁。第67頁/共99頁第六十七頁,共100頁。急性(jxng)腎盂腎炎病理變化:單側或雙側腎腫大,表面有多發(fā)小 膿腫;腎盞、腎盂黏膜充血有膿液鏡下觀察:(1)腎間質化膿性炎癥(ynzhng)伴膿腫形成;(2)腎盂粘膜充血水腫并發(fā)癥:1、急性腎乳頭壞死 2、腎盂積膿 3、 腎周圍膿腫臨床聯(lián)系:(1)發(fā)熱、腰痛;(2)尿變化:膿尿、血尿、蛋白尿、菌尿;(3)膀胱刺激癥狀:尿頻、尿急、尿痛第68頁/共99頁第六十八頁,共100頁。第69頁/共99頁第六十九頁,共100頁。急性(jxng)腎盂腎炎第70
24、頁/共99頁第七十頁,共100頁。急性(jxng)腎小球腎炎與急性(jxng)腎盂腎炎的區(qū)別 發(fā)病對象兒童 病變部位腎小球 腎盂、腎盞、間質病因變態(tài)反應及免疫復合物細菌(大腸桿菌等)病變性質增生性炎癥化膿性炎尿的變化血尿、蛋白尿膿尿高血壓、浮腫發(fā)熱、腰痛、膀胱刺激征區(qū)別(qbi)急性(jxng)腎小球腎炎急性腎盂腎炎全身表現(xiàn)女性、老年、少兒第71頁/共99頁第七十一頁,共100頁。慢性(mn xng)腎盂腎炎常見多種細菌混合感染。病理變化:腎臟體積縮小,表面有不規(guī)則疤痕,腎盂、腎盞變形。鏡下觀察:1.腎盂粘膜慢性(mn xng)炎;2.腎間質纖維化,大量慢性(mn xng)炎細胞浸潤及慢性(m
25、n xng)膿腫形成;3.腎小管萎縮、部分擴張,腎小管內有管型;4.腎小球硬化,玻璃樣變,間質小血管硬化。第72頁/共99頁第七十二頁,共100頁。臨床聯(lián)系:1.尿變化:多尿、夜尿低鉀、低鈉血癥2.高血壓;3.氮質血癥和尿毒癥;結局:預后(yhu)差,尿毒癥、心力衰竭。第73頁/共99頁第七十三頁,共100頁。第74頁/共99頁第七十四頁,共100頁。第75頁/共99頁第七十五頁,共100頁。第76頁/共99頁第七十六頁,共100頁。腎和膀胱(png gung)常見腫瘤 一、腎細胞(xbo)癌(renal cell carcinoma)(一 ) 概念(ginin):起源于腎小管上皮細胞的惡性腫
26、瘤。 又稱腎腺癌(renal adenocarcinoma)是腎原發(fā)性腫瘤中最常見的好發(fā)年齡:6070歲老年人男:女=23:1第77頁/共99頁第七十七頁,共100頁。病因(bngyn)和發(fā)病機制病因(bngyn):化學性致癌物質煙草其他(qt)因素發(fā)病機制:散發(fā)性:為絕大多數(shù)家族性:占4%第78頁/共99頁第七十八頁,共100頁。病理變化 肉眼(ruyn):發(fā)生部位:腎的任何(rnh)部位,以上下極多見數(shù)量:單發(fā)占多數(shù),可多發(fā);單側或雙側直徑:小,12cm;大多數(shù):315cm切面:顏色:多彩性 假薄膜: 衛(wèi)星結節(jié): 出血囊性變;第79頁/共99頁第七十九頁,共100頁。第80頁/共99頁第八
27、十頁,共100頁。鏡下:癌細胞的形態(tài)和排列(pili)多樣 透明細胞癌: 癌細胞:較大,圓形或多角形,胞漿透明或顆 粒狀。核小深 染,居中或靠邊(ko bin)。大部分留細胞分化好,可見明顯異型性,有畸形核和巨瘤細胞出現(xiàn)。 排列:片狀,腺泡狀或腺管狀(似腎小狀)排列。 無乳頭狀結構。 乳頭狀癌:占10%-15% 嫌色細胞癌:約占5%,預后較好。第81頁/共99頁第八十一頁,共100頁。 This is the classic histologic appearance of a renal cell carcinoma: the neoplastic cells have clear cyto
28、plasm and are arranged in nests with intervening blood vessels. This appearance is why they are often called clear cell carcinomas.第82頁/共99頁第八十二頁,共100頁。臨床(ln chun)病理聯(lián)系1.早期:常無癥狀,或只有發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。腫瘤增大時,才被發(fā)現(xiàn)。2.具有診斷意義的三個典型癥狀:腰部(yo b)疼痛、腎區(qū)包塊、血尿(最有意義,為間歇性的)3.多種副腫瘤綜合征:多種副腫瘤綜合征: 1)腫瘤產生的異位激素)腫瘤產生的異位激素(j s)
29、和激素和激素(j s)樣物質樣物質的作用。的作用。 2)疾?。杭t細胞增多癥、高鈣血癥、)疾?。杭t細胞增多癥、高鈣血癥、Cushing 綜合征、高血壓等。綜合征、高血壓等。第83頁/共99頁第八十三頁,共100頁。預后(yhu)早期:徹底手術(shush)切除(包括腎門、主動脈 前淋巴結)預后較好;晚期:五年生存率:1.無轉移:70% 2.一般:45% 3.侵入腎靜脈和周圍組 織:1520%第84頁/共99頁第八十四頁,共100頁。膀胱(png gung)尿路上皮癌(transitional cell carcinoma of the bladder) 概念:來源于膀胱移行上皮的惡性腫瘤。 年齡
30、和性別:50-70之間,男:女=23:1 病因:與苯胺染料、吸煙、病毒感染、 膀胱粘膜的慢性(mn xng)炎癥。 膀胱癌:移行細胞癌(最常見,占98%) 其次 :鱗狀細胞癌、腺癌。第85頁/共99頁第八十五頁,共100頁。病理變化 肉眼: 部位:膀胱側壁和三角區(qū)近輸尿管開口處。 外形:單發(fā)或多發(fā),大小不等,mmcm, 分化(fnhu)好:息肉、乳頭、有蒂與膀胱黏膜相連。 分化(fnhu)差:扁平狀突起,基底寬、無蒂并浸潤。 切面:灰白色,可見壞死。 第86頁/共99頁第八十六頁,共100頁。 The opened bladder reveals masses of a neoplasm that histologically proved to be urothelial carcinoma (TCC). 第87頁/共99頁第八十七頁,共100頁。 尿路上皮乳頭狀瘤: 1.分化(fnhu)好; 2.生物學行為不佳:術后易復發(fā)、多次復發(fā)、分化(fnhu)程度降低第88頁/共99頁第八十八頁,共100頁。病理變化 低惡性( xng)潛能尿路上皮乳頭狀瘤: 形狀:乳頭狀。 癌細胞:分化好,移行上皮特征
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