病理生理學(xué)心力衰竭實用教案

1、1心臟心臟(xnzng)的的“泵泵”功能功能若一個人活若一個人活8080歲，在他一生歲，在他一生(yshng)(yshng)中中: :心臟將跳動心臟將跳動3030億次之多！億次之多！輸送的血液將達(dá)輸送的血液將達(dá)3 3億多升，足以億多升，足以裝滿裝滿16001600架四引擎波音架四引擎波音747747客客機的全部油箱！機的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將所作的功，相當(dāng)于將3 3萬公斤重萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！頂峰所作的功！第1頁/共95頁第一頁，共96頁。2心血管病已經(jīng)心血管病已經(jīng)(y jing)成為世界性成為世界性的負(fù)擔(dān)的負(fù)擔(dān)57% 死亡是由心血管病引

2、起世界性頭號(tuho)死亡原因和致殘因素為此花費大量金錢和勞動第2頁/共95頁第二頁，共96頁。3心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)的概念的概念心力衰竭心力衰竭(Heart failure) (Heart failure) ：在各種致病因素的作用：在各種致病因素的作用下，心臟收縮（或）和舒張功能發(fā)生障礙，以至于下，心臟收縮（或）和舒張功能發(fā)生障礙，以至于心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體功能代謝心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體功能代謝需要的病理過程需要的病理過程(guchng)(guchng)。又稱泵衰竭。又稱泵衰竭。 心衰是以循環(huán)功能障礙為主的病理過程心衰是以循環(huán)功能障礙為

3、主的病理過程(guchng) (guchng) 。主要為體或肺靜脈系統(tǒng)淤血和動脈。主要為體或肺靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)血液灌流不足。臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。系統(tǒng)血液灌流不足。臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。第3頁/共95頁第三頁，共96頁。4各種( zhn)致病因素 在各種致并病因素作用下，由于心肌收縮和/ /或舒張功能障礙，使心泵功能降低，導(dǎo)致心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程 Heart failure is a condition initiated by impairment of the hearts function as a pump!Concept第4頁/共95頁第四頁，共9

4、6頁。5其他其他(qt)概念：概念：1充血性心力衰竭 當(dāng)心衰呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)(xtng)淤血，并出現(xiàn)水腫。 心輸出量靜脈回流受阻充血（淤血）組織間液 腎血流激活RAAS鈉水潴留血容量 水腫2心功能不全 與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體證，而心功不全包括從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。第5頁/共95頁第五頁，共96頁。6心力衰竭的病因心力衰竭的病因(bngyn)(bngyn)、誘因和、誘因和分類分類一、心力衰竭一、心力衰竭(xn l shui ji)的病的病因因（一）（一） 原發(fā)性心肌原發(fā)性心肌(xnj)(

5、xnj)舒縮功能障礙舒縮功能障礙1 1、心肌損害、心肌損害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纖維化、 克山病等 2 2、 代謝障礙：代謝障礙： Vit B1缺乏、缺血、缺氧第6頁/共95頁第六頁，共96頁。7（二）心臟負(fù)荷（二）心臟負(fù)荷(fh)(fh)過重過重 1 1、壓力負(fù)荷、壓力負(fù)荷(fh)(fh)過重：過重： 高血壓、主動脈（或高血壓、主動脈（或 瓣）狹窄、肺栓塞、瓣）狹窄、肺栓塞、 肺動脈高壓肺動脈高壓 2 2、容量負(fù)荷、容量負(fù)荷(fh)(fh)過重：動脈瓣膜關(guān)閉不全、動過重：動脈瓣膜關(guān)閉不全、動 - -靜脈瘺、室缺、甲亢、靜脈瘺、室缺、甲亢、 貧血貧血第7頁/共95頁第

6、七頁，共96頁。8（三）心室舒張受限（三）心室舒張受限 見于見于(jiny)心包積血、積液，心包縮窄。心包積血、積液，心包縮窄。（四）嚴(yán)重心律失常（四）嚴(yán)重心律失常 見于見于(jiny)重度心動過緩、心室顫動。重度心動過緩、心室顫動。第8頁/共95頁第八頁，共96頁。9 病因(bngyn)（summarize) 原發(fā)性心肌(xnj)舒縮功能障礙心肌(xnj)損害代謝異常心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷容量負(fù)荷后負(fù)荷前負(fù)荷 心室充盈受限第9頁/共95頁第九頁，共96頁。10 誘因誘因(inducement factors) 基本病因為基礎(chǔ)，某些基本病因為基礎(chǔ)，某些(mu xi)因素為誘因誘發(fā)心力衰竭因素為誘

7、因誘發(fā)心力衰竭 全身(qun shn)感染 酸堿平衡(pnghng)及電解質(zhì)代謝紊亂 心律失常 妊娠與分娩 勞累 緊張 激動 貧血 甲亢 . 二、心力衰竭的常見誘因二、心力衰竭的常見誘因第10頁/共95頁第十頁，共96頁。11（一） 全身(qun shn)感染感 染發(fā)熱發(fā)熱交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮代謝率代謝率心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量心臟舒張期心臟舒張期心肌供血供氧心肌供血供氧內(nèi)毒素內(nèi)毒素心肌收縮性心肌收縮性呼吸道感染呼吸道感染右心負(fù)荷右心負(fù)荷心臟負(fù)荷心臟負(fù)荷心功能不全心功能不全第11頁/共95頁第十一頁，共96頁。12（二）酸堿平衡(pnghng)(pnghng)及電解質(zhì)代謝穩(wěn)亂1 1酸中

8、毒酸中毒 ： 酸中毒時酸中毒時H+H+競爭性抑制競爭性抑制Ca2+Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合與心肌肌鈣蛋白結(jié)合，抑制，抑制Ca2+Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)對內(nèi)流和肌漿網(wǎng)對Ca2+Ca2+的釋放，使心肌收的釋放，使心肌收縮力減弱?？s力減弱。 H+ H+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性使心肌收縮功能障礙。酶活性使心肌收縮功能障礙。 使毛細(xì)血管括約肌松弛，而小靜脈張力使毛細(xì)血管括約肌松弛，而小靜脈張力(zhngl)(zhngl)不變，導(dǎo)不變，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量減少，心輸出量致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量減少，心輸出量下降。下降。第12頁/共95頁第十二頁，共96頁。132 2高鉀

9、血癥高鉀血癥o酸中毒并發(fā)血鉀升高酸中毒并發(fā)血鉀升高心肌動作電位復(fù)極心肌動作電位復(fù)極o 化期化期 Ca 2+ Ca 2+內(nèi)流內(nèi)流心肌收縮性降低心肌收縮性降低o高鉀血癥高鉀血癥心肌傳導(dǎo)性心肌傳導(dǎo)性單向阻滯和傳單向阻滯和傳o 導(dǎo)緩慢導(dǎo)緩慢形成興奮折返形成興奮折返(sh fn)(sh fn)（reentryreentry）o 心律失常心律失常心輸出量心輸出量 心衰心衰第13頁/共95頁第十三頁，共96頁。14（三）心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)(尤其是快速型心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)心率舒張期縮短冠脈血流心肌耗氧量房室活動協(xié)調(diào)性紊亂心肌缺

10、血、缺氧心室充盈心泵功能心輸出量第14頁/共95頁第十四頁，共96頁。15（四）（四） 妊娠妊娠(rnshn)(rnshn)與分娩與分娩妊娠期血容量妊娠期血容量(rngling)（臨產(chǎn)期（臨產(chǎn)期）分娩分娩(fnmin)時疼痛、精神緊張時疼痛、精神緊張稀釋性貧血稀釋性貧血高動力循環(huán)狀態(tài)高動力循環(huán)狀態(tài)心率心率 心搏出量心搏出量收縮阻力收縮阻力心率心率交交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮靜脈回流靜脈回流 小血管收縮小血管收縮心臟前負(fù)荷心臟前負(fù)荷（左室）后負(fù)荷（左室）后負(fù)荷 心肌耗氧量心肌耗氧量和冠脈流量和冠脈流量 心輸出量心輸出量第15頁/共95頁第十五頁，共96頁。16 三、心力衰竭(

11、xn l shui ji)的分類（一）按發(fā)生部位：左心（一）按發(fā)生部位：左心(zu xn)(zu xn)衰竭衰竭 右心衰竭、右心衰竭、 全心全心 衰竭。衰竭。（二）按發(fā)生速度（二）按發(fā)生速度(sd)(sd)： 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、 BPBP； 慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BPBP正常。正常。第16頁/共95頁第十六頁，共96頁。17 （三）按心衰時心輸出量： 高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常。（見于甲亢、嚴(yán)重貧血、Vit B1缺乏(quf)、動-靜脈瘺等） 低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常。（見于絕大多數(shù)心衰病

12、人）第17頁/共95頁第十七頁，共96頁。低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常正常(zhngchng)心心輸出量輸出量正常人正常人第18頁/共95頁第十八頁，共96頁。19輕度心衰輕度心衰 心功能心功能1 12 2級，體力級，體力(tl)(tl)活動不受限或輕度活動不受限或輕度受限受限中度心衰中度心衰 心功能心功能3 3級，體力級，體力(tl)(tl)活動受限活動受限重度心衰重度心衰 心功能心功能4 4級，喪失體力級，喪失體力(tl)(tl)活動能力活動能力心功能一級心功能一級 在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥在休息或輕體力

13、活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥狀、體癥 心功能二級心功能二級 體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸 心功能三級心功能三級 體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn) 心功能四級心功能四級 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重體力活動能力，病情危重 （四）按病情嚴(yán)重程度（四）按病情嚴(yán)重程度(chngd)分類分類第19頁/共95頁第十九頁，共96頁。20收

14、縮障礙性心衰收縮障礙性心衰 主要由心肌變性，細(xì)胞死亡主要由心肌變性，細(xì)胞死亡(swng)(swng)所致。見于高血壓性心所致。見于高血壓性心臟病、冠心病等。臟病、冠心病等。舒張障礙性心衰舒張障礙性心衰 心室充盈受限所致。見于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纖維心室充盈受限所致。見于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纖維化等?；取＃ㄎ澹┌窗l(fā)病機制（五）按發(fā)病機制(jzh)分類分類第20頁/共95頁第二十頁，共96頁。21 心力衰竭的發(fā)病心力衰竭的發(fā)病(f bng)(f bng)機制機制復(fù)習(xí)內(nèi)容：復(fù)習(xí)內(nèi)容： 心肌收縮心肌收縮(shu su)(shu su)的細(xì)胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ)的細(xì)胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ) 1 1心

15、肌細(xì)胞的組成心肌細(xì)胞的組成(z chn)(z chn)肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成肌膜、橫管系統(tǒng)、肌漿網(wǎng)肌膜、橫管系統(tǒng)、肌漿網(wǎng)（sarcoplasmic reticulum, SR ）膜系統(tǒng)：膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心核：代謝和遺傳控制中心線粒體：能量供應(yīng)站線粒體：能量供應(yīng)站心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞第21頁/共95頁第二十一頁，共96頁。222.2.正常心肌舒縮的分子正常心肌舒縮的分子(fnz)(fnz)基礎(chǔ)基礎(chǔ)鈣離子鈣離子(lz)ATP（為粗、細(xì)肌絲的滑動提供（為粗、細(xì)肌絲的滑動提供(tgng)能源）能源）收縮蛋白收縮蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌動蛋白肌動蛋白粗肌絲

16、粗肌絲細(xì)肌絲細(xì)肌絲肌節(jié)肌節(jié)調(diào)節(jié)蛋白調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白肌鈣蛋白向肌球蛋白亞單位向肌球蛋白亞單位鈣結(jié)合亞單位鈣結(jié)合亞單位抑制亞單位抑制亞單位興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機械收縮的中介興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機械收縮的中介第22頁/共95頁第二十二頁，共96頁。心肌心肌(xnj)興奮興奮胞漿胞漿Ca2+Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白與調(diào)節(jié)蛋白(dnbi)結(jié)合結(jié)合肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合(jih)(jih)形成形成橫橋橫橋與肌球蛋白結(jié)合的與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量水解釋放出能量肌動蛋白滑動肌動蛋白滑動心肌收縮心肌收縮第23頁/共95頁第二十三頁，共96頁。24肌絲滑行肌絲滑

17、行(huxng)過程過程第24頁/共95頁第二十四頁，共96頁。25心泵功能的決定心泵功能的決定(judng)因素因素每搏量前負(fù)荷前負(fù)荷收縮收縮(shu su)(shu su)性性+ +舒張性舒張性心輸出量心輸出量心率心率(xn l)(xn l) - 心室協(xié)同收縮 - 心室完整性 - 瓣膜功能后負(fù)荷后負(fù)荷第25頁/共95頁第二十五頁，共96頁。26心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)的發(fā)病機的發(fā)病機制制一、心肌一、心肌(xnj)收縮功能障收縮功能障礙礙 二、心肌舒張(shzhng)功能異常 三三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 第26頁/共95頁第二十六頁，共96頁。27

18、一、心肌一、心肌(xnj)收縮功能障礙收縮功能障礙 收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失 能量的生成能量的生成- -儲存儲存- -利用障礙利用障礙 興奮興奮- -收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙 心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)的不平衡生長的不平衡生長心肌收縮性（心肌收縮性（myocardial contractility）: 指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短(sudun)的能力，是決定心輸出量最重要的因的能力，是決定心輸出量最重要的因素。素。第27頁/共95頁第二十七頁，共96頁。28( (一一) )收縮收縮(shu su)(shu su)相關(guān)蛋白質(zhì)喪失相關(guān)蛋

19、白質(zhì)喪失各種因素細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷收縮收縮(shu su)性下降性下降X細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡 細(xì)胞壞死 細(xì)胞凋亡homeostasis第28頁/共95頁第二十八頁，共96頁。291.1.細(xì)胞細(xì)胞(xbo)(xbo)壞死壞死(necrosis)(necrosis)原發(fā)損害(snhi)：梗死、心肌炎、中毒、心肌病繼發(fā)損害(snhi)：負(fù)荷、肥厚、舒張期短缺血膠原物質(zhì)交換高濃度NE、AT直接毒性作用細(xì)胞壞死細(xì)胞壞死溶酶體破裂溶酶體破裂溶酶體酶釋放溶酶體酶釋放收縮蛋白收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白調(diào)節(jié)蛋白收縮性收縮性臨床上：引起心肌壞死最常見的原因是引起心肌壞死最常見的原因是急性心肌梗急性心肌梗死第29頁/共95頁第二十

20、九頁，共96頁。30嚴(yán)重缺血缺氧嚴(yán)重缺血缺氧細(xì)菌病毒感染細(xì)菌病毒感染中毒（銻等）中毒（銻等）心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞壞死(hui s)(hui s)線粒體腫脹線粒體腫脹溶酶體破壞溶酶體破壞中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒、粒、巨噬細(xì)胞浸潤巨噬細(xì)胞浸潤第30頁/共95頁第三十頁，共96頁。切片(qi pin) 1218小時嗜伊紅染色，肌纖維無核白細(xì)胞浸潤大體 45天白梗塞充血性邊界正常正常(zhngchng)心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞Coagulation necrosis第31頁/共95頁第三十一頁，共96頁。322. 2. 細(xì)胞細(xì)胞(xbo)(xbo)凋亡凋亡(apoptosis)(apop

21、tosis)凋亡指數(shù)(zhsh)（凋亡細(xì)胞數(shù)/每100個細(xì)胞）達(dá) ( N:0.20.4%）凋亡相關(guān)(xinggun)因素：氧化應(yīng)激兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引起兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活、呼吸爆發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶磷脂酶A2A2活化活化細(xì)胞因子生成過多 TNF-TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IFNIFN等等鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常第32頁/共95頁第三十二頁，共96頁。33( (二二) )、心肌、心肌(xnj)(xnj)能量代謝障礙能量代謝障礙 能量釋放能量釋放能量儲存能量儲存能量利用能量利用脂肪酸脂肪酸乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖

22、氨基酸氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌心肌(xnj)能量代謝示意能量代謝示意圖圖第33頁/共95頁第三十三頁，共96頁。34(1)能量生成障礙： 嚴(yán)重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌線粒體相對利用氧能力ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少Ca2+轉(zhuǎn)運及分布異常(ychng)心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少(2)能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降心肌(xnj)能量代謝紊亂第34頁/共95頁第三十四頁，共9

23、6頁。35肌球蛋白ATPase活性降低(jingd)第35頁/共95頁第三十五頁，共96頁。36肌球蛋白ATPase活性降低(jingd)化學(xué)能 機械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)(zhungti)時，V1增多；失代償時，V3增多。第36頁/共95頁第三十六頁，共96頁。37( (三三) )、心肌興奮、心肌興奮- -收縮收縮(shu su)(shu su)偶聯(lián)障礙偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+Ca2+處理功能障礙處理功能障礙肌漿網(wǎng)攝取肌漿網(wǎng)攝取(shq)Ca2+ (shq)Ca2+ 能力能力 ：ATPATP，PLNPLN磷酸化磷酸化減弱

24、減弱心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧(qu yn)(qu yn)ATPATP肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)CaCa2+2+泵活性泵活性CaCa2+2+本身酶蛋白含量本身酶蛋白含量心力衰竭心力衰竭心肌內(nèi)心肌內(nèi)NENE - -受體下調(diào)受體下調(diào)受磷蛋白（受磷蛋白（PLNPLN）磷酸化磷酸化肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力攝取能力第37頁/共95頁第三十七頁，共96頁。38肌漿網(wǎng)儲存肌漿網(wǎng)儲存(chcn)Ca2+ (chcn)Ca2+ SR攝取(shq)+線粒體攝取(shq)胞膜Na+/Ca2+交換的Ca2+外排功能代償(di chn)性增強后 果：心肌收縮時釋放到胞漿中Ca2+的減少，心肌收縮性降低第38頁/共95頁第三十八頁，

25、共96頁。39肌漿網(wǎng)釋放肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ Ca2+ ： RyR RyR，酸中毒，酸中毒Ca2+Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合與肌漿網(wǎng)結(jié)合(jih)(jih)牢固牢固Ca2+Ca2+通道受體蛋白及其表達(dá)通道受體蛋白及其表達(dá)(biod)(biod)肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+Ca2+儲存減少儲存減少H+ Ca2+H+ Ca2+與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密后 果：心肌收縮時釋放到胞漿中Ca2+Ca2+的減少(jinsho)(jinsho)，心肌收縮性降低第39頁/共95頁第三十九頁，共96頁。40途徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性）鈉鈣交換體作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)(yuf)肌漿網(wǎng)釋放Ca2

26、+原因：肥大心肌-R密度相對NE 酸中毒時，H+降低-R對NE的敏感性高鉀血癥 胞外胞外CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流第40頁/共95頁第四十頁，共96頁。41 各種( zhn)原因引起的心肌細(xì)胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮偶聯(lián)過程： H競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC） 酸中毒時Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，除極化時釋放Ca2+緩慢 酸中毒可引起高血鉀肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與Ca2+Ca2+結(jié)合結(jié)合(jih)(jih)障礙障礙第41頁/共95頁第四十一頁，共96頁。42CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、肌漿網(wǎng)攝取、釋放釋放 CaCa2+2+ 競爭性抑制競爭性抑制CaCa2

27、+2+與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合興奮興奮- -收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙第42頁/共95頁第四十二頁，共96頁。43( (四四) ) 肥大心肌肥大心肌(xnj)(xnj)的不平衡生長的不平衡生長1.1.心肌的增長超過心肌的增長超過(chogu)(chogu)交感神經(jīng)軸突的增長，心肌內(nèi)交感神經(jīng)軸突的增長，心肌內(nèi)NENE含量含量 2.2.肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細(xì)血管數(shù)目不能按肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細(xì)血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散比例增長、口徑變小、血液彌散 距離增大等；距離增大等；3.3.肥大心肌表面積與重量之比降低，肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+Ca2+內(nèi)流內(nèi)流，功能障礙

28、，功能障礙ATPATP酶活性降低：酶活性降低：V1V1同工酶同工酶，V3V3同工酶同工酶含義含義(hny)：心臟重量的增加與心功能增強不成比例：心臟重量的增加與心功能增強不成比例過度肥大：過度肥大：心臟重量500g左室重量200g第43頁/共95頁第四十三頁，共96頁。44收縮收縮(shu su)性下降的機制性下降的機制第44頁/共95頁第四十四頁，共96頁。45二、心臟舒張二、心臟舒張(shzhng)功能異常功能異常 ( (一一) Ca2) Ca2復(fù)位延遲復(fù)位延遲(ynch)(ynch)( (二二) )肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙( (三三) )心室舒張勢能減少心室舒

29、張勢能減少( (四四) )心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低第45頁/共95頁第四十五頁，共96頁。46( (一一) Ca2) Ca2復(fù)位復(fù)位(f (f wi)wi)延遲延遲心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧(qu yn)等等Ca 2與肌鈣蛋白解離與肌鈣蛋白解離(ji l)障礙障礙肌漿鈣降低速度慢肌漿鈣降低速度慢肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa -Ca 2交換交換酸中毒酸中毒鈣泵活性鈣泵活性第46頁/共95頁第四十六頁，共96頁。47( (二二) )肌球肌球肌動蛋白復(fù)合體肌動蛋白復(fù)合體( (橫橋橫橋) )解離解離(ji (ji l)l)障礙障礙 心肌舒張首先需拆除橫橋，該過程不僅

30、需要Ca2+與肌鈣蛋白解離，尚須ATP的參與。心肌缺血、缺氧時，由于(yuy)肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于(yuy)ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復(fù)合體難以分離以致嚴(yán)重影響心臟的舒張充盈。 第47頁/共95頁第四十七頁，共96頁。48( (三三) ) 心臟舒張勢能心臟舒張勢能(shnng)(shnng)降低降低 當(dāng)心肌受損或心衰時，收縮末期心臟當(dāng)心肌受損或心衰時，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當(dāng)冠脈阻塞或因室壁張力和減弱；而當(dāng)冠脈阻塞或因室壁張力和室內(nèi)壓增大室內(nèi)壓增大以致冠脈難以快以致冠脈難以快速充盈速充盈(

31、chngyng)(chngyng)時，舒張時，舒張勢能降低，影響勢能降低，影響心室的舒張。心室的舒張。 心室心室(xnsh)(xnsh)的收縮作用減弱的收縮作用減弱 冠脈灌流減少、心室冠脈灌流減少、心室(xnsh)(xnsh)內(nèi)壓過高內(nèi)壓過高第48頁/共95頁第四十八頁，共96頁。49( (四四) )心室心室(xnsh)(xnsh)順應(yīng)性降低順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性心室順應(yīng)性: : 指心室單位指心室單位(dnwi)(dnwi)壓力變化所引起的容積改變壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)(dv/dp)原原 因：因： 心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)、心肌炎、水腫、纖維化、間質(zhì)增生等、心肌炎、水

32、腫、纖維化、間質(zhì)增生等臨床意義：臨床意義：左心衰竭（肺淤血、肺水腫）左心衰竭（肺淤血、肺水腫） 機制：機制：心室順應(yīng)性心室順應(yīng)性心室充盈障礙心室充盈障礙心輸出量心輸出量舒舒張末期壓力張末期壓力靜脈回流障礙靜脈回流障礙第49頁/共95頁第四十九頁，共96頁。50心室(xnsh)順應(yīng)性降低心室(xnsh)順應(yīng)性常以心室(xnsh)舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。abc舒張末期(mq)壓力舒張末期容積a 順應(yīng)性降低b 順應(yīng)性正常c 順應(yīng)性升高圖圖13-4 13-4 心室壓力心室壓力- -容積容積( (P-V)P-V)曲線示意圖曲線示意圖第50頁/共95頁第五十頁，共96頁

33、。51心肌心肌(xnj)舒張功能障礙舒張功能障礙第51頁/共95頁第五十一頁，共96頁。心心肌肌舒舒張張功功能能障障礙礙鈉鈣交換體鈉鈣交換體Ca2+親和親和力力ATPATP不足不足CaCa2+泵活性泵活性ATPATP不足不足肌球肌球- -肌動復(fù)合體解離障肌動復(fù)合體解離障礙礙CaCa2+2+復(fù)位遲緩復(fù)位遲緩收縮性收縮性冠脈灌流冠脈灌流心肌肥大室壁心肌肥大室壁變厚變厚水水 腫腫間質(zhì)增生纖維間質(zhì)增生纖維化化心室舒張勢能心室舒張勢能心室順應(yīng)性心室順應(yīng)性（機制）第52頁/共95頁第五十二頁，共96頁。53三、心臟各部分舒縮活動三、心臟各部分舒縮活動(hu dng)不協(xié)調(diào)不協(xié)調(diào) 各種病因各種病因心力衰竭心

34、力衰竭心律失常心律失常CO區(qū)域性病變區(qū)域性病變病變部位與無病變部位舒縮活動不協(xié)調(diào)病變部位與無病變部位舒縮活動不協(xié)調(diào)病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對正常非病變區(qū)心肌功能相對正常第53頁/共95頁第五十三頁，共96頁。54機體的代償機體的代償(di chn)反反應(yīng)應(yīng)代 償 反 應(yīng)心臟(xnzng)本身的代償神經(jīng)(shnjng)內(nèi)分泌系統(tǒng)心臟以外的代償心率加快心泵調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RASANPADH血容量增加(blood volume)血流重分布(re-distribution)氧離曲線

35、右移造血功能增強(hematogenic function)neuroendocrine systemstate of the heart(sympathetic nerve-adrenal medulla)第54頁/共95頁第五十四頁，共96頁。55心功能的臨床(ln chun)發(fā)展和分級正常無癥狀左室功能障礙代償性CHF失代償性CHF難治性CHF無癥狀活動正常 LV功能正常無癥狀活動正常LV 功能異常無癥狀 活動能力LV 功能異常有癥狀活動能力LV 功能異常治療也無法控制癥狀第55頁/共95頁第五十五頁，共96頁。56一、心臟本身一、心臟本身(bnshn)的代償?shù)拇鷥敚ㄒ唬┬穆剩ㄒ唬┬穆?

36、xn l)(xn l)（HRHR）1， 心輸出量 BP 壓力感受器 CNS興奮性 2，心室舒張末期容積或壓力 右房和腔靜脈淤血 壓力或容量感受器 心率加快3，缺氧(qu yn) 化學(xué)感受器 呼吸加深加快 影響循環(huán)功能 心率 意義： 1，可提高每分心輸出量 2，可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短 第56頁/共95頁第五十六頁，共96頁。57 (二)、心臟(xnzng)擴張心腔緊張原性擴張：心肌(xnj)收縮力增強 2.2 m 收縮力最大CO肌節(jié)長度 2.4 m 收縮力CO 3.65 m 不能收縮肌原性擴張心臟肌源性擴張：心肌(xn

37、j)收縮力喪失或減弱第57頁/共95頁第五十七頁，共96頁。58 （1）概 念： 心肌細(xì)胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大(zn d)并伴間質(zhì)增生的心臟重量增加。但心肌細(xì)胞數(shù)量并無增加。（三）心肌（三）心肌(xnj)(xnj)肥大肥大 myocardial myocardial hypertrophy hypertrophy 體積(tj)第58頁/共95頁第五十八頁，共96頁。59（2 2）心?。┬募?xnj)(xnj)肥大的肥大的2 2種形式：種形式：心肌肥大表現(xiàn)為向心性和離心性肥大心肌肥大表現(xiàn)為向心性和離心性肥大 向心性肥大指心臟室壁增厚、重量增加向心性肥大指心臟室壁增厚、重量增加(zng

38、ji)(zngji)，無明顯的心腔擴大，主要是由于心臟長，無明顯的心腔擴大，主要是由于心臟長期壓力負(fù)荷過度所致。期壓力負(fù)荷過度所致。 離心性肥大是指明顯的心腔擴張，室壁稍厚，離心性肥大是指明顯的心腔擴張，室壁稍厚，心臟重量增加心臟重量增加(zngji)(zngji)，往住由長期容量負(fù)荷過度，往住由長期容量負(fù)荷過度引起。引起。 第59頁/共95頁第五十九頁，共96頁。概念(ginin)向心性(xnxng)肥大離心性(xnxng)肥大分類(fn li)機制意義增加心肌的收縮力增加心肌的收縮力 維持心輸出量維持心輸出量 降低室壁張力降低室壁張力 降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 減輕心臟負(fù)擔(dān)減輕心臟負(fù)擔(dān)

39、 負(fù)面影響：缺氧負(fù)面影響：缺氧能量代謝障礙能量代謝障礙心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱壓力負(fù)荷和牽張刺激壓力負(fù)荷和牽張刺激磷酸酯酶系統(tǒng)磷酸酯酶系統(tǒng)蛋白激酶蛋白激酶C C； 兒茶酚胺兒茶酚胺 或或 受體受體G G蛋白激活蛋白激活A(yù)MPAMP系統(tǒng)和蛋白激酶系統(tǒng)和蛋白激酶 A A激活激活；血管緊張素血管緊張素 GG蛋白和磷脂酶蛋白和磷脂酶CC蛋白激酶蛋白激酶C C和鈣調(diào)蛋白依和鈣調(diào)蛋白依 賴的蛋白激酶激活；賴的蛋白激酶激活； 心肌肥大信號心肌肥大信號細(xì)胞核細(xì)胞核 基因反應(yīng)基因反應(yīng) 心肌肥大心肌肥大壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷心肌纖維呈心肌纖維呈并聯(lián)性并聯(lián)性增生增生肌纖維變粗肌纖維變粗心室壁厚度增加心室壁厚度增加容量

40、負(fù)荷容量負(fù)荷心肌纖維心肌纖維呈呈串聯(lián)性串聯(lián)性增增生生肌纖維肌纖維長度增加長度增加 心腔擴大心腔擴大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加第60頁/共95頁第六十頁，共96頁。61 向心性(xnxng)肥大離心性離心性(xnxng)肥大肥大心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)的的2 2種形式：種形式：第61頁/共95頁第六十一頁，共96頁。62二、心臟二、心臟(xnzng)以外的代償以外的代償 ( (一一) ) 血容量血容量(rngling)(rngling)增加增加 BP腎灌注 機制(jzh)：GFR 交感 腎上腺髓質(zhì)興奮 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 腎內(nèi)血流重分布 鈉水重吸收 濾過分?jǐn)?shù)（FF） 醛

41、固酮ADH ANP 意義：積極作用心室充盈CO維持動脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負(fù)荷耗氧 第62頁/共95頁第六十二頁，共96頁。63( (二二) )循環(huán)循環(huán)(xnhun)(xnhun)血液重新分配血液重新分配 心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液(xuy)(xuy)供應(yīng)。 第63頁/共95頁第六十三頁，共96頁。64循環(huán)血液重新分配代償循環(huán)血液重新分配代償(di chn)能能力有限：力有限： 次要臟器血管長期收縮次要臟器血管長期收縮(shu su) (shu su) 缺血和酸中缺血和酸中毒毒 缺血后過度充血（血液二次重分配）缺血后過

42、度充血（血液二次重分配） 重要臟重要臟器血流量器血流量血管長期收縮血管長期收縮(shu su) (shu su) 外周阻力增加外周阻力增加 加重衰加重衰竭心臟后負(fù)荷竭心臟后負(fù)荷 心輸出量減少；心輸出量減少；靜脈收縮靜脈收縮(shu su) (shu su) 回心血量回心血量 前負(fù)荷前負(fù)荷 心衰心衰加重加重 因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急性或輕、中度心力衰竭時才具有代償意義。性或輕、中度心力衰竭時才具有代償意義。 第64頁/共95頁第六十四頁，共96頁。65三、神經(jīng)-體液反應(yīng)(fnyng)及其后果心肌梗塞缺血高血壓、瓣膜病機械牽張Sympathe

43、tic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals 心肌病基因突變肌膜異常心臟負(fù)荷增大(zn d)心肌耗氧量增加細(xì)胞因子的損傷作用氧化應(yīng)激心肌改建(remodeling)水鈉潴留 第65頁/共95頁第六十五頁，共96頁。66CNS 交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)傳出腎臟(shnzng)及其血管交感活性激活(j hu) RASS血管收縮Na水潴留心衰進(jìn)展心臟交感活性1 受體2 受體1受體心肌細(xì)胞死亡心律失常第66頁/共95頁第六十六頁，共96頁。67Effect of RAA System Pathways In Heart FailureAldo

44、steroneAngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSvTarget Receptor Sites第67頁/共95頁第六十七頁，共96頁。68醛固酮 動脈順應(yīng)性 壓力感受功能 去甲腎上腺素攝取 內(nèi)皮功能 PAI-1 K+ Mg+ 纖維化 去甲腎上腺素 攝取 心率可變性 LV 重量 &纖維化 Na+水腫Remodeling 心律失常 缺血事件心衰進(jìn)展心源性猝死第68頁/共95頁第六十八頁，共96頁。69心肌(xnj)Remodeling

45、的概念 心肌改建心肌改建(myocardial remodeling)(myocardial remodeling)是指心臟組是指心臟組織對血流動力學(xué)紊亂、神經(jīng)體液及血液理織對血流動力學(xué)紊亂、神經(jīng)體液及血液理化等損傷因素化等損傷因素(yn s)(yn s)所發(fā)生的一切結(jié)構(gòu)和功所發(fā)生的一切結(jié)構(gòu)和功能的適應(yīng)性改變。能的適應(yīng)性改變。 在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細(xì)胞表型改變、增生、纖維在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細(xì)胞表型改變、增生、纖維化、肌層細(xì)胞重排、管腔比例改變等?；⒓蛹?xì)胞重排、管腔比例改變等。 在功能上表現(xiàn)為順應(yīng)性降低，反應(yīng)性改變等。在功能上表現(xiàn)為順應(yīng)性降低，反應(yīng)性改變等。第69頁/共95頁第六十九頁，共96頁。70

46、Remodeling Process肥大(fid)細(xì)胞外基質(zhì)： 膠原講解 膠原增生胚胎蛋白基因(jyn)重新表達(dá)心肌細(xì)胞功能改變凋亡射血分?jǐn)?shù)(fnsh)活動耐受 瓣膜反流心律失常室壁增厚 心腔擴大室壁壓力增加耗 O2增加第70頁/共95頁第七十頁，共96頁。71心肌改建心肌改建(gijin)貫穿心衰發(fā)展的整個過貫穿心衰發(fā)展的整個過程程心室結(jié)構(gòu)功能正常亞臨床心室功能障礙心室改建臨床心衰數(shù)年數(shù)年/數(shù)月舒張障礙MIVH收縮障礙心衰逐漸進(jìn)展 / 猝死冠心病高血壓心肌病瓣膜病第71頁/共95頁第七十一頁，共96頁。72心肌改建發(fā)生的機械、化學(xué)、細(xì)胞心肌改建發(fā)生的機械、化學(xué)、細(xì)胞- -基質(zhì)基質(zhì)- -自旁分

47、自旁分泌調(diào)節(jié)泌調(diào)節(jié)(tioji)(tioji)網(wǎng)絡(luò)失衡示意圖網(wǎng)絡(luò)失衡示意圖機械化學(xué)心肌細(xì)胞自分泌基因表達(dá)改變基因表達(dá)改變收縮性改變收縮性改變內(nèi)皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞旁分泌心肌改建收縮加強細(xì)胞肥大基質(zhì)改建促增殖因子增多抑制增殖因子減少血管收縮因子增多舒張因子減少旁分泌第72頁/共95頁第七十二頁，共96頁。73 第四節(jié) 心衰時機體的主要功能代謝(dixi)變化肺循環(huán)瘀血肺循環(huán)瘀血(y xu)（左（左心衰）心衰）體循環(huán)淤血（右心衰）體循環(huán)淤血（右心衰）心輸出量不足心輸出量不足三方面三方面(fngmin)的表現(xiàn)：的表現(xiàn)：(血血流動力學(xué)）流動力學(xué)）第73頁/共95頁第七十三頁，共96頁。74肺循環(huán)瘀血肺循環(huán)

48、瘀血(y xu)（左心衰）（左心衰）勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難(h x (h x kn nn) kn nn) 端坐呼吸端坐呼吸夜間陣發(fā)呼吸困難夜間陣發(fā)呼吸困難(h x (h x kn nn)kn nn)（一）呼吸困難（一）呼吸困難(h x kn nn)（二）肺水腫（二）肺水腫急性左心衰急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)最嚴(yán)重的表現(xiàn)第74頁/共95頁第七十四頁，共96頁。75呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)(h x x tn)變化變化 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要(zhyo)的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea )。 肺水腫肺水腫心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)細(xì)胞細(xì)胞第75頁/共95頁第七十五頁，

49、共96頁。76勞力勞力(lol)性呼吸困難：性呼吸困難：1.1.概念：體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息時減輕概念：體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息時減輕(jinqng)(jinqng)或消失或消失 體力活動體力活動需氧需氧但缺氧加劇，但缺氧加劇，CO2 CO2 潴留潴留 呼吸中樞產(chǎn)生呼吸中樞產(chǎn)生“氣急氣急”的癥狀。的癥狀。 體力活動體力活動心率心率舒張期舒張期冠脈灌注冠脈灌注(gunzh)(gunzh) 心肌缺氧心肌缺氧且左室充盈且左室充盈肺淤血肺淤血 體力活動體力活動回心血量回心血量肺淤血肺淤血肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性 通氣作功通氣作功呼吸困難呼吸困難2.2.機制：機制：第76頁/共95頁第七十六頁，共96

50、頁。77端坐端坐(dun zu)呼吸：呼吸：1.1.概念概念(ginin)(ginin)：心衰病人平臥可加重呼吸困：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取難而被迫采取 坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2.2.機制機制(jzh)(jzh)：端坐時端坐時回心血量回心血量 肺淤血肺淤血 端坐時端坐時膈肌下移膈肌下移胸腔容積胸腔容積肺活量肺活量肺通氣肺通氣端坐時端坐時水腫液吸收水腫液吸收肺淤血肺淤血第77頁/共95頁第七十七頁，共96頁。78夜間陣發(fā)性呼吸困難：（左心夜間陣發(fā)性呼吸困難：（左心(zu xn)衰竭衰竭的典型表現(xiàn)）的典型表現(xiàn)）1.1.概念：患者夜間入睡后因突感

51、胸氣緊悶被驚醒，在端坐概念：患者夜間入睡后因突感胸氣緊悶被驚醒，在端坐 咳喘咳喘(k chun)(k chun)后緩解后緩解. .2.2.機制機制(jzh)(jzh)： 平臥平臥胸腔容積胸腔容積通氣通氣 入睡后入睡后迷走神經(jīng)興奮迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮支氣管收縮 氣道阻力氣道阻力 人睡后人睡后中樞抑制中樞抑制反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血 Pa Pa O O2 2刺激呼吸中樞刺激呼吸中樞通氣通氣 憋醒憋醒3.3.心性哮喘：心性哮喘：夜間陣發(fā)性呼吸困難伴喘息夜間陣發(fā)性呼吸困難伴喘息第78頁/共95頁第七十八頁，共96頁。79肺水腫（急性左心衰最嚴(yán)重肺水腫（急性左心衰最嚴(yán)重(ynzhng)的表現(xiàn)）

52、的表現(xiàn)）機制機制(jzh)： 1毛細(xì)血管(mo x xu un)壓 左心衰左室舒張末期壓力肺毛細(xì)血管(mo x xu un)壓 超過其代償能力肺水腫 2毛細(xì)血管(mo x xu un)通透性 肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血 肺泡通氣血流失調(diào)肺泡通氣血流失調(diào)缺氧缺氧 毛細(xì)血管通透性毛細(xì)血管通透性 肺水腫肺水腫 肺泡表面活性物質(zhì)破壞肺泡表面活性物質(zhì)破壞肺泡表面張力肺泡表面張力 毛細(xì)血管通透性毛細(xì)血管通透性 肺水腫肺水腫第79頁/共95頁第七十九頁，共96頁。80體循環(huán)瘀血體循環(huán)瘀血(y xu)（右心衰）（右心衰）（）靜脈淤血（）靜脈淤血(yxu)(yxu)和靜脈壓和靜脈壓升高升高表現(xiàn)表現(xiàn)(bioxin)：頸

53、靜脈怒張：頸靜脈怒張 臂肺循環(huán)時間延長臂肺循環(huán)時間延長 肝頸回流征陽性等肝頸回流征陽性等機制：機制：水鈉潴留、血容量擴大水鈉潴留、血容量擴大 右心房壓增高，靜脈回流受阻右心房壓增高，靜脈回流受阻（二）水腫（心性水腫）（二）水腫（心性水腫）（三）肝腫大壓痛（右心衰早期表現(xiàn)，（三）肝腫大壓痛（右心衰早期表現(xiàn)，95-99%95-99%） 肝功能異常肝功能異常第80頁/共95頁第八十頁，共96頁。81 體循環(huán)淤血(yxu) 靜脈(jngmi)淤血和靜脈(jngmi)壓升高水腫(shuzhng)肝腫大壓痛和肝功能異常第81頁/共95頁第八十一頁，共96頁。82檳榔檳榔(bn ln)肝肝第82頁/共95頁

54、第八十二頁，共96頁。83心輸出量不足心輸出量不足(bz)組織組織(zzh)缺血缺血（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無力、失眠（二）疲乏無力、失眠(sh min)、嗜睡、嗜睡（三）尿量減少（三）尿量減少（四）心源性休克（四）心源性休克表表 現(xiàn)：現(xiàn)：第83頁/共95頁第八十三頁，共96頁。84q 心輸出量不足(bz) 疲乏疲乏(pf)無力、無力、失眠嗜睡失眠嗜睡 皮膚皮膚(p f)蒼白蒼白或發(fā)紺或發(fā)紺 尿量減少尿量減少 心源性休克心源性休克第84頁/共95頁第八十四頁，共96頁。85心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)肺循環(huán)充血肺循環(huán)充血(chngxu)體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血(yxu)心輸出量不足心輸出量不足呼吸困難呼吸困難肺水腫肺水腫 頸靜脈怒張頸靜脈怒張靜脈壓上升靜脈壓上升水腫水腫肝功能異肝功能異常常皮膚蒼皮膚蒼白發(fā)紺白發(fā)紺疲乏無疲乏無力失眠力失眠嗜睡嗜睡血壓偏低脈壓縮血壓偏低脈壓縮小心源性休克小心源性休克尿尿少少第85頁/共95頁第八十五頁，共96頁。86水、電解質(zhì)和酸堿平衡水、電解質(zhì)和酸堿平衡(pnghng)紊紊亂亂1 1、鈉水潴留、鈉水潴留心性水腫心性水腫2 2、長期限制食鹽及應(yīng)用利尿劑、長期限制食鹽及應(yīng)用利尿劑低鈉血癥低鈉血癥3 3、繼發(fā)性醛固酮增多及長期使用、繼發(fā)性醛固酮增多及長期使用( (排鉀排鉀) )利尿劑利尿劑 低