2022年2022年分子免疫復習題總結之精華篇

1、精選學習資料 - - - 歡迎下載學習必備歡迎下載1. 體內(nèi)識別抗原有哪三類分子？總結這三類分子識別抗原的特點；識別特點抗原結合分子免疫球蛋白tcrmhc分子精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載結合抗原位點由重鏈和輕鏈可變區(qū)的三個 cdr 分子組成由 鏈和 鏈可變區(qū)的三個 cdr 分子組成由 1 和 2 分子或 1 和1 分子組成的凹槽精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載識別的抗原多肽.多糖.脂多糖及有機化合物自身 mhc 遞呈的抗原肽多肽分子精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載精品學習資料精選學習資料 - - - 歡

2、迎下載識別抗原表位的特點線性表位或構象表位,位于抗原分子表面,具有構象依靠性線性短肽,有 2-3 個氨基酸殘基與 mhc 分子結合,可位于抗原的任意部位線性肽片段精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載-7-11-5-7-6-9kd 10-10m,在免kd 10-10mkd 10-10m;與抗原肽疫反應發(fā)生時平均親合力會上升形成穩(wěn)固復合物結合抗原的親合力精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載與抗原結合及解離的速度快速結合抗原快速結合抗原,但解離緩慢結合與解離都很緩慢精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載2. 什么為抗體的 cdr 區(qū)？有幾個 cdr 區(qū),有什么特點？（1）

3、 ） cdr：complementarity-determining regions,互補打算區(qū),為重鏈和輕鏈上可變區(qū)中的高度變化的片段,又稱超變區(qū)；（2） ） 每條重鏈（或輕鏈）上有3 個 cdr；（3） ） 輕鏈的 3 個 cdr 與重鏈的 3 個 cdr 在三維空間結構上靠近到一塊形成一個與抗原特異性結合的表面互補區(qū)；3. mhci類分子和 ii 類分子式如何呈遞抗原的？某種蛋白抗原被那種mhc分子呈遞的打算性因素為什么？mhci類分子主要呈遞內(nèi)源性抗原,這類抗原在細胞內(nèi)表達,表達后被泛素化, 通過蛋白酶體被分解為小肽段；這些小肽通過tap 的幫助,進入內(nèi)質網(wǎng),此時內(nèi)質網(wǎng)中已經(jīng)存在mhc

4、i類分子,小肽與之結合,含有mhci- 肽的內(nèi)質網(wǎng)膜通過出芽,轉運到高爾基體中,然后再轉運到細胞膜上,與之融合,抗原被呈遞到 細胞表面；mhcii類分子主要呈遞外源性抗原,這類抗原通過內(nèi)吞作用由吞噬小泡運入細胞內(nèi),吞噬小泡和溶酶體結合,將抗體水解為小肽段；而mhcii類分子,在內(nèi)質網(wǎng)被組裝時帶有分子伴侶,與肽結合的位點屏蔽,經(jīng)過出芽作用,mhcii類分子被轉運到高爾基體,再次出芽轉運形成mhcii類分子小憩室,然后分子伴侶被水解為 clip ,小憩室與吞噬小體融合,此時抗原小肽取代clip 與 mhcii類分子結合,再通過膜泡運輸?shù)郊毎?；某種蛋白抗原被那種mhc 分子呈遞的打算性因素為： 蛋

5、白進入細胞的方式或者精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載學習必備歡迎下載說為蛋白被處理的方式, 假如為在細胞內(nèi)被泛素化水解就被mhci 類分子呈遞,假如被吞噬小泡包被進入細胞內(nèi),就由mhcii類分子呈遞；4. 依據(jù)其功能,總結t 細胞的表面分子依據(jù)其功能, t 細胞的表面分子可以分為以下三類： 1tcr；tcr 為 t 細胞表面特異性識別抗原的分子,能夠與自身mhc分子所呈遞的抗原特異性結合；2信號分子；主要包括cd4/cd8, cd3 以及 cd28 等, cd3 分子包括三對跨膜二聚體, cd3 分子和 tcr 一起構成 tcr 復合體, cd3 分子參加了tcr 識別 mhc-

6、 多肽復合體之后的信號傳導； cd4/cd8 為 t 細胞表面的共受體, 參加了對自身 mhc 分子的識別以及其后t 細胞的激活,其中 cd4 分子和 mhcii類分子特異性結合, cd8 分子和 mhci 類分子特異性結合； cd28 和抗原遞呈細胞表面的 b7 分子相互作用構成t 細胞激活的其次信號, cd28 分子與 b7 分子結合后會誘導 t 細胞表達抗凋亡蛋白以及促進生長因子和其他細胞因子的表達；3粘附分子；包括整合素和挑選素；整合素主要功能為介導t 細胞與抗原遞呈細胞.內(nèi)皮細胞以及細胞外基質蛋白之間的黏附,從而使抗原激活的t細胞滯留在淋巴器官中以及使活化的t 細胞滯留在外周感染部位

7、；挑選素主要為調劑 白細胞遷移到不同組織部位；5. 淋巴細胞表面的抗原受體與淋巴細胞成熟的關系；b 細胞的成熟過程：干細胞 祖 b 細胞（pro- b cell）前 b 細胞（ pre- b cell）非成熟 b 細胞（ immature b cell）成熟 b 細胞（ mature b cell）b 淋巴細胞的成熟相伴著ig 基因結構和 m rna 表達的特異性轉變, 對應于不同形式的 ig 分子生成中的轉變；在祖b 細胞（ pro- b cell ）階段, ig 仍沒有產(chǎn)生,但為 bcr 復合體的 ig和 ig開頭表達,并顯現(xiàn)ig 重鏈部分的首次基因重組；在前 b 細胞（ pre- b c

8、ell）階段,vdj 復合體發(fā)生重組,鄰近的c 基因開頭轉錄,并通過 rna 拼接至 vdj 或 vj 復合體,產(chǎn)生成熟的m rna ,使重鏈表達；此時與膜結合的抗原受體仍沒有表達；ig 基因的重組受到進一步的調劑；在非成熟 b 細胞（ immature b cell）階段, 鏈和 鏈基因發(fā)生重組, igm 在細胞表面表達并與 ig和 ig相互作用；此時的b 細胞仍能增殖,但不能對抗原發(fā)生應 答,同時會發(fā)生負挑選；在成熟b 細胞（ mature b cell）階段,共表達的.重鏈與 .輕鏈相互作用,產(chǎn)生igm 和 igd ；igm 和 igd 的共表達使得 b 細胞具有功能性,可以應答抗原；

9、t 細胞的成熟過程： 干細胞祖 t 細胞（pro- t cell）前 t 細胞（pre- t cell）雙陽性細胞（ double positive）單陽性細胞（ single positive） na.ve成熟 t 細胞（ na.ve mature t cell）在祖 t 細胞（ pro- t cell）階段,tcr 和 cd3/鏈 / cd4 / cd8 沒有表達,d-to-j重排第一次發(fā)生；在前 t 細胞（ pre- t cell）階段,d-to-j重排連續(xù)發(fā)生, pre-tcr形成并刺激前 t 細胞的增殖以及 鏈的重組；在雙陽性細胞（double positive）階段, tcr 的

10、鏈基因重排, tcr 的 異聚二體表達；在單陽性細胞（single positive）階段,t 細胞經(jīng)受陽性及陰性挑選,在陽性挑選時,tcr 識別 mhc 肽鏈復合體,使 cd4 /cd8 分子作用于 t 細胞,進而 t 細胞成為成熟的cd4+或cd8+ t 細胞；精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載學習必備歡迎下載6. b 淋巴細胞為如何被激活的？（ 1）通過 bcr 復合體介導的信號轉導1） bcr 復合體bcr 復合受體為由 smig 和 ig和 ig以非共價鍵結合構成的； 信號轉導主要為由 bcr 復合體的 ig 和 ig 分子介導的； ig和 ig的胞內(nèi)區(qū)含有itam 序列

11、；抗原誘導膜上的bcr 交聯(lián)使得 itam基序彼此靠近,觸發(fā)隨后的信號轉導；2） 由 bcr 復 合 體 起 始 的 信 號 轉 導ig 通過 src 酪氨酸激酶家族,如lyn,blk 和 fyn,使得ig和 ig上的 itam基序的酪氨酸磷酸化； 就如 t 淋巴細胞中的 zap-70 一樣,syk 被磷酸化和激活；接頭蛋白 slp-65 與其他接頭蛋白,如grb2 和 sos 在形成支架中起著重要的作用；在此過程中,三個信號通路被激活：i在抗原刺激的b 細胞中, ras-map激酶通路被激活； iiplc2 被激活并且激活下游的信號通路,分別由ip3 介導和由 dag 介導的； iii這些信

12、號通路最終激活一些轉錄因子,如ap-1,nf b和 nfat；（ 2）由補體受體供應的其次信號轉導1）其次信號的組分為： c3d, cr2-cd19-cd812） c3d：為補體的一個降解片段,能夠結合到微生物表面3） cr2（cd21）：位于 b 細胞上,為 c3d 的受體4） cd19 和 cd81 與 cr2 形成復合體,稱為b 細胞幫助受體復合物5） ig 和 c3d 同時與抗原結合,因此, cd19 與 bcr 相關的激酶靠近并且被磷酸化6）磷酸化的 cd19 能夠激活信號通路7. 抗體重鏈轉換與輕鏈重組的異同之處？抗體重鏈 c 區(qū)轉換,又稱同種異型轉換（isotype switch

13、）,即 b 細胞在接受抗原刺激后第一合成igm ,在 th 細胞的 cd40l 和分泌的細胞因子的影響下可轉變 為合成 igg.iga .或 ige 的 b 細胞；重鏈有五種isotype,編碼基因位于第14 號染色體上；抗體輕鏈重組為產(chǎn)生抗體多樣性的緣由,輕鏈有 型和型,編碼基因分別位于第 2 條和第 22 條染色體上；兩者的相同之處：都進行了dna 的重組；不同之處：重鏈轉換輕鏈重組發(fā)生時間b 細胞接受抗原刺激后b 細胞的發(fā)育階段,先進行型輕鏈的重組；發(fā)生地點外周組織骨髓中精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載發(fā) 生的 基因 位點發(fā)生在間的 s 區(qū)發(fā)生在 v .j 基因間的 rss

14、（重排信號序列）,依據(jù) 12-23 原就發(fā)生重組；精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載變 異 性 使 vdj 與 不 同 c 基 因 結 合,沒有 rag .dtd 酶參加,沒有隨機插入核苷酸；重組過程中 rag .dtd 酶參加, 使 v .j 基因間加入了回文序列（p）和非模板（ n ）核苷酸,增加基因的變異；精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載學習必備歡迎下載精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載為 否受 信號 刺激識 別抗 原為 否轉變受 th 細胞的 cd40l 和分泌的細胞因子的影響, th1 產(chǎn)生ifn- ,使抗體轉換為 igg,th2 產(chǎn)生 il-4

15、 ,使抗體轉換為ige；只為轉變的抗體的isotype,識別抗原的 v 區(qū)沒有轉變；否,隨機發(fā)生使 c 區(qū)與不同 v 區(qū)結合,加上連接部位的隨機性,增加抗體 的多樣性；精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載生產(chǎn)性全部的重鏈轉換都具有生產(chǎn)性有些重組失敗,被清除；精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載8. 什么為免疫耐受？免疫耐受指機體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后所表現(xiàn)出的特異性免疫無應答或低應答；免疫耐受可以自然形成, 如機體對自身抗原的自身耐受； 也可以后天獲得,如人工注射某種抗原后誘導的獲得性耐受； 免疫耐受具有抗原特異性, 有別于免疫抑制或免疫缺陷所致的非特異性免疫抑制或無反應；

16、9. 什么為 apl ？apl 即 altered peptide ligands,t 細胞表面的 tcr 只與特定的 mhc 分子呈遞的多肽的幾個氨基酸位點接觸,假如這些tcr 接觸位點發(fā)生了轉變,那么由此所引發(fā)的反應會完全不一樣；（ 1）可能誘發(fā)產(chǎn)生其他不同的功能性反應；（ 2）也可能傳遞抑制信號給特定的t 淋巴細胞,從而抑制t 細胞對初始抗原肽的反應；10. 機體對不同抗原刺激會產(chǎn)生針對性的免疫反應,請詳述th1 和 th2 的作用機制；當機體遇到胞內(nèi)病原體 病毒.細菌及寄生蟲等 抗原刺激時,能夠刺激巨噬細胞產(chǎn)生il-12 , nk細胞產(chǎn)生ifn-, ifn- 可以反過來作用巨噬細胞分泌

17、 il-12 ；產(chǎn)生的 il-12 能夠激活 sata4 ,進而促進 t 細胞分化為 th1 細胞； th1 細胞能夠分泌 ifn- ,使巨噬細胞活化為super 巨噬細胞, 發(fā)揮其殺傷病原體的功能；當機體遇到比較大的外源性（蠕蟲和過敏原等）抗原刺激時,引起慢性t 細胞刺激, il-4 能夠激活 stat6 ,進而促進 t 細胞分化為 th2 細胞；th2 細胞能夠分泌 il-4 和 il-5 ,il-4 可以刺激 b 細胞產(chǎn)生 ige,使肥大細胞脫顆粒清除抗原,同時也會抑制巨噬細胞的活化；il-5 可以使嗜酸性粒細胞活化釋放顆粒內(nèi) 含物,來清除外源性抗原；11. th2 細胞的作用th2 細

18、胞可以分泌il-4 .il-5 .il-10 等細胞因子,這些細胞因子能夠刺激抗體產(chǎn)生, 激活嗜酸性粒細胞, 抑制巨噬細胞活性等, 因此在不依靠于吞噬細胞的由蠕蟲過敏原等大顆粒物質感染引起的免疫應答中發(fā)揮作用；（ 1） th2 細胞介導的免疫反應由嗜酸性粒細胞和肥大細胞主導（ 2）激活的嗜酸性粒細胞會釋放堿性蛋白.陽離子蛋白等胞內(nèi)顆粒物質,這些精品學習資料精選學習資料 - - - 歡迎下載學習必備歡迎下載顆粒狀物質行使對蠕蟲等的殺傷作用；（ 3） il-4 刺激 b 細胞產(chǎn)生 ige 抗體以及能夠中和抗原的igg 抗體；（ 4）肥大細胞可以表達fc,因此可以與抗原特異性的ige 結合,進而通過

19、信號轉導激活肥大細胞并釋放顆粒狀活性介質,引發(fā)免疫反應；（ 5） th2 細胞可以抑制巨噬細胞的活性從而在肯定程度上抑制了吞噬細胞依靠的細胞免疫；12. 中樞耐受中樞耐受為指在胚胎期及誕生后t 和 b 細胞發(fā)育的過程中,遇自身抗原所形成的耐受；詳細來說：當 t 細胞在胸腺微環(huán)境中發(fā)育,編碼 tcr 的 v 區(qū)基因片段發(fā)生隨機重排, 會產(chǎn)生識別自身抗原的 tcr,發(fā)育至表達功能性抗原識別受體（ tcr-cd3）階段,這類 tcr 與微環(huán)境基質細胞表面表達的自身抗原肽 -mhc 分子復合物呈高親和力結合可啟動凋亡程序被清除而發(fā)生陰性挑選,致克隆排除；b 細胞發(fā)育到不成熟b 細胞階段,其細胞表達 m

20、igm-ig /ig bcr 復合物,當它們在骨髓及末梢中與自身抗原呈高親和力結合時,亦被克隆清除； 表達對自身抗原識別的b 細胞受體（ bcr）的克隆,亦可因受體編輯,形成新的 的細胞克隆,不再對自身抗原應答；細胞及細胞發(fā)育階段經(jīng)受的克隆排除, 顯著削減生后的自身免疫病的發(fā)生；誕生后, 及細胞發(fā)育仍在進行, 對自身抗原應答的不成熟細胞及細胞施加的克隆排除亦仍進行； 生前及生后,假如胸腺及骨髓微環(huán)境基質細胞缺陷,陰性挑選下降或障礙,都會導致自身免疫病發(fā)生幾率增加；誘導胸腺及骨髓中克隆排除的自身抗原有兩類：一類為體內(nèi)各組織細胞普遍存在的自身抗原, 它們亦表達于胸腺及骨髓基質細胞,誘導克隆排除, 一類為組織特異抗原；13. 以 il-2 為例,說明 t 細胞的激活過程；1.t 細胞與抗原遞呈細胞之間形成免疫突觸,包括tcr 復合物,共受體cd4/cd8 分子.共刺激因子cd28.以及一些街頭蛋白的參加；2.酪氨酸激酶lck 結合到 cd4/cd8 分子上,通過自身磷酸化發(fā)揮激酶活性,磷酸化 cd3 復合物的 鏈；3.zap-70 結合到 鏈上磷酸化的 itams 基序上, lck 就磷酸化 zap-