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文檔簡介
1、 慢性蕁麻疹發(fā)病機制的研究進展 蒙金秋【摘 要】慢性蕁麻疹是一種多種因素所造成的皮膚、黏膜和血管發(fā)生暫時炎性充血和組織水腫的病癥,病癥通常在6周以上,常見的病因有:飲食、藥物、感染、生物因素、物理因素,部分患者會因胃腸疾病或者機體代謝、內分泌、精神狀況發(fā)病。發(fā)病時臨床表現(xiàn)為不定時的面部、四肢或者軀干出現(xiàn)風團和斑塊,發(fā)作次數(shù)與發(fā)作頻率不固定。臨床采用的治療藥物為抗組胺類藥物,這一類藥物有較強的抗炎作用,對h1和h2受體均有顯著的作用,同時采用抑制肥大細胞脫顆粒作用的藥物。【關鍵詞】慢性蕁麻疹;發(fā)病機制;研究進展r876b1672-3783(20
2、20)04-12-296-02引言慢性蕁麻疹是比較常見的一種皮膚變態(tài)反應疾病,病因復雜,且因患者的生活環(huán)境不同,心理狀況以及飲食等有較大的差異,病癥比較頑固,治療難度大,且以復發(fā),臨床治療中部分患者會出現(xiàn)停藥病情就反復的狀況,在病情的反復發(fā)作過程中還會出現(xiàn)耐藥性增加的狀況。不僅影響患者自身,也會給家庭帶來經(jīng)濟負擔,給社會造成壓力,其危害較大。因此展開此次討論,將近年來這一病癥的發(fā)病機制研究進展進行綜述,內容如下。1 慢性蕁麻疹發(fā)病機制1.1 自身免疫發(fā)病 自身免疫發(fā)病是1986年的研究中發(fā)現(xiàn)一種慢性蕁麻疹發(fā)病機制,此次研究中,給部分的慢性蕁麻疹患者注射自體血清后發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)風團反應;經(jīng)過進一步
3、的研究,發(fā)現(xiàn)ige自身抗體可以是正常人的體外血液嗜堿性粒細胞釋放組胺,由此確定了自身免疫發(fā)病機制概念1。1.2 t細胞與慢性蕁麻疹 t細胞可分為4中亞t型細胞,其中?細胞在外周血中白介素細胞-2和-干擾素降低,il-10和il-4升高的狀況下可以向?2細胞進行分化,這一分化過程可以有效的證明t細胞的四種分型在機體內的平衡狀況對慢性蕁麻疹的發(fā)病有明顯影響。1.3 b細胞與慢性蕁麻疹 igg和ige以及型(免疫復合型)變應原對b細胞具有誘導作用,在這種誘導作用下,可產(chǎn)生ige抗體,其堿性粒細胞和fc段會使患者的集體出現(xiàn)敏感狀態(tài),當以上作用持續(xù)后,患者的機體就會出現(xiàn)變態(tài)反應,即慢性蕁麻疹病癥2。1.
4、4 凝血異常 抗凝血酶與凝血酶所產(chǎn)生的復合物級抗凝血酶復合物,這一復合物是凝血系統(tǒng)激活和凝血酶生成的標志物,患者的抗凝血酶復合物水平明顯高于正常人3。1.5 幽門螺旋桿菌 在實際臨床檢驗中發(fā)現(xiàn)慢性蕁麻疹患者的幽門螺旋桿菌感染發(fā)生率明顯較高,對患者的健康恢復有明顯影響,間接說明幽門螺旋桿菌可能是慢性蕁麻疹的發(fā)病機制之一4。1.6 甲狀腺 在慢性蕁麻疹的發(fā)病機制研究中發(fā)現(xiàn),慢性蕁麻疹患者大部分存在甲狀腺抗體呈陽性的狀況,部分患者還有明顯的甲狀腺功能紊亂的癥狀,但具體的關系還存在爭議,可能是疾病的伴隨癥狀,也可能是發(fā)病機制5。2 慢性蕁麻疹治療方式2.1 抗組胺藥物治療 抗組胺藥物是臨床治療慢性蕁麻
5、疹的首選藥物,但在實際臨床中應用中,只有一半左右的患者對抗組胺藥物的敏感度較強,治療效果比較顯著,為此對抗組胺藥物進行了進一步研究,在經(jīng)過兩次的研究更新后,抗組胺藥物的治療效果得到顯著提升,但其停藥后病情反復發(fā)作的狀況仍然存在6。2.2 糖皮質激素 世界衛(wèi)生組織表明,糖皮質激素對慢性蕁麻疹發(fā)作的短期治療具有較好的治療效果,一般治療時間不超過3天,相關專家還表明,這一藥物在服用的過程中會導致肥胖,且在短期治療后,所能采用的長期治療藥物會受限制,一般只能采用抗組胺類藥物7。2.3 奧馬珠單抗 這一藥物可以抑制嗜酸性粒細胞和肥大細胞,對炎癥介質的釋放有明顯減少作用,以此減少嗜酸性粒細胞和單核細胞趨化
6、,是一種抗免疫球蛋白克隆體,有一定的藥用價值8。2.4 環(huán)孢素 環(huán)孢素局有抑制免疫細胞的作用,而慢性蕁麻疹屬于免疫性疾病,因此可用于臨床治療。2.5 維生素d rasool等專家研究發(fā)現(xiàn),給予慢性蕁麻疹患者維生素d補充治療,在經(jīng)過12周的治療后,大部分的患者病癥有顯著的減輕,因此推斷出,維生素d的補充對慢性蕁麻疹的治療有一定的作用9。結語慢性蕁麻疹是比較常見的過敏性疾病,這一疾病對患者的生命安全威脅較小,但對患者的生活與工作等有明顯的影響。通過此次綜述發(fā)現(xiàn),病因不明,發(fā)病機制比較復雜,但在專家的潛心研究中也有顯著的推進,發(fā)病機制的研究提升了臨床對這一病癥的治療效果,對患者與醫(yī)療人員均有重要意義
7、。參考文獻1王朵勤,徐金華.慢性蕁麻疹發(fā)病機制研究進展j中國醫(yī)師雜志,2017,19(1):25-28.2孫詩黠,何文麗.慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病機制及治療研究進展j西南國防醫(yī)藥,2017,27(10):1141-1143.3berghi n o.immunological mechanisms implicated in the pathogenesis of chronic urticaria and hashimoto thyroiditisjiranian journal of allergy, asthma and immunology,2017,16(4):358-366.4楊駿嫻,蔡
8、希.膽堿能性蕁麻疹的治療進展j現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2018,27(18):2049-2052.5冉穎,葛宏松,周潔,等.地氯雷他定聯(lián)合玉屏風治療兒童慢性蕁麻疹的療效及其作用機制j安徽醫(yī)學,2018,39(2):203-205.6朱奕綺,唐慧,王朵勤,等.維生素d與慢性蕁麻疹的研究進展j國際皮膚性病學雜志,2017,43(43):226.7隨永敏,陳國杰,楊云,等.慢性蕁麻疹臨床診療研究進展j臨床誤診誤治,2018,31(11):112-116.8倪帆,袁衛(wèi)玲,郭霞珍.從"五臟應時"論蕁麻疹季節(jié)性發(fā)病的機理j世界中醫(yī)藥,2018,v.13(5):58-61+66.9brzozaz,grzeszczakw,trautsoltw,et al.inducible t-cell costimulator (icos) and cd28 polymorphisms possibly pl
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