腦出血后全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床分析

1、腦出血后全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床分析作者：王紅瑜【摘 要】廿的 探討腦岀血后患者出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, sirs）的和關(guān)因素，探討盡早診斷治療sirs的意義。方法對(duì)168例腦出血進(jìn) 行冋顧性分析，研究其sirs發(fā)生率、相關(guān)因素及對(duì)預(yù)后影響。結(jié)果腦出血發(fā)生sirs的幾 率為42.47%,多器官功能障礙綜合征（mods）發(fā)生率29.05%。h發(fā)生mods者全來(lái)自有 sirs患者：出血量m30ml、出血破入腦室系統(tǒng)、隨機(jī)血糖$11mmol/l患者sirs發(fā)生率 較出血量v30 ml、出血未破入腦室系統(tǒng)、隨機(jī)血糖vll.1

2、 mmol兒顯著增高;sirs發(fā)生率 與腦出血病情及預(yù)后密切相關(guān)。結(jié)論 腦出血后sirs發(fā)牛率高，且是mods發(fā)病的基礎(chǔ)： sirs發(fā)牛與腦出血患者出血量、出血是否破入腦室、血糖的高低有密切關(guān)系；sirs對(duì)于腦 出血患者病情、預(yù)后判斷具有重要價(jià)值。其臨床表現(xiàn)嚴(yán)重而復(fù)雜，病死率極高，須盡早防治?！娟P(guān)鍵詞】腦出血；全身炎癥反應(yīng)綜合征；預(yù)后隨著生活水平的提高，腦卒屮成為一種僅次于癌癥、心臟病的第三位死亡原因的疾病，而 腦出血因其發(fā)病急驟、病情危重，為腦卒屮致死主要原因。腦岀血發(fā)生后不僅疾病本身是很 嚴(yán)重的致死因素，其伴隨的并發(fā)癥，往往成為最終致死原因?，F(xiàn)就本院自2005年1月2010 年1月間收治1

3、40例腦出血并發(fā)sirs患者的一些特點(diǎn)，進(jìn)行冋顧性分析，探討sirs對(duì)于 腦出血患者病情、預(yù)后判斷具有的臨床意義。1資料與方法1.1 一般資料隨機(jī)抽取本院口 2005年1刀2010年1刀間收治腦出血患者140例。男78例，-女62 例，年齡3584歲，平均66.9歲，其中60歲以上的92例，占65.7%。入選標(biāo)準(zhǔn)：頭 ct證實(shí)腦出血，病前7天內(nèi)無(wú)感染病史，既往無(wú)明顯心肝腎等器官疾病史。1.2觀察指標(biāo)臨床表現(xiàn)（意識(shí)狀態(tài)、休溫、心率、呼吸）：入院一周內(nèi)連續(xù)觀測(cè)；實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)（離子、肝 功、腎功、血糖、血?dú)?、嘔吐物/便潛血）：入院當(dāng)口及1周內(nèi)、頭ct、胸片、心電圖。1.3方法據(jù)上述觀察指標(biāo)將病人分為：

4、出血量m30ml組及出血杲v30ml組、出血破入腦室系 統(tǒng)組及出血未破入腦室系統(tǒng)組、隨機(jī)血糖11.1 mmol/l組及隨機(jī)血糖11.1 mmol/l組1.4診斷標(biāo)準(zhǔn)sirs指全身炎癥反應(yīng)綜合征，是山各種嚴(yán)重?fù)p傷引起全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。是山 感染與非感染因素（如創(chuàng)你燒你急性胰腺炎及缺血缺氧等）引起的難以控制的全身性過(guò) 度炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為肺、肝、腸道等器官微血管內(nèi)的多形核白細(xì)胞貼璉、粘附，巨噬細(xì)胞活 化，充血、滲出等。根據(jù)1991年美國(guó)胸科v會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（acpp/sccm）聯(lián)席會(huì)議提出的標(biāo)準(zhǔn)，凡符合 下列2項(xiàng)或2項(xiàng)以上表現(xiàn)者即可診斷為sirs：體溫38 °c,或36

5、76;c；心率 90 / min； 呼吸20/min,或二氧化碳分壓paco2 4.3 kpa （32mmhg）； 白細(xì)胞總 數(shù)12x109,或v4x109,或中性桿狀核細(xì)胞0.10omods：根據(jù)危重病急救更學(xué)編輯部在廬山第三屆全國(guó)急救學(xué)術(shù)會(huì)議上通過(guò)的標(biāo)準(zhǔn)，符合 在機(jī)體遭受打擊24 h后序貫出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上器官功能不全，并達(dá)到各自器官功能障礙 的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。2結(jié)果腦出血后sirs的發(fā)生率：140例腦出血患者中發(fā)生sirs者75例,發(fā)生率為54%。未發(fā) 生sirs者65例,占總例數(shù)46%。兩組間年齡、性別無(wú)顯著性差異(pv0.05).發(fā)生mods 者

6、39例。所有發(fā)生mods者均由sirs發(fā)展而來(lái)?？梢钥闯?，sirs為mods的必經(jīng)階段。不同出血量的腦出血患者發(fā)牛sirs的比較：出血量v30ml組共66例，出現(xiàn)sirs17例, 發(fā)生率為24.2%；出血量330 ml組共74例，出現(xiàn)s1r55例，發(fā)生率為74.3%。兩組比較 有顯著差異(pv0.01)。(注：因腦干出血多出血量小而病情危重，量大者早期即出現(xiàn)呼吸 循環(huán)衰竭死亡，未列入此項(xiàng)研究。)不同出血部位的腦出血患者發(fā)生sirs的比較:破入腦室組共48例，出現(xiàn)sirs30例，發(fā) 生率為62.5%,未破入腦室組共92例，出現(xiàn)sirs35例，發(fā)生率為38%。兩組比較有顯著 差異(pv0.01)。

7、不同隨機(jī)血糖水平的腦出血患者發(fā)生sirs的比較:隨機(jī)血糖11.1 mmol/l組共89例， 出現(xiàn)s1rs36例，發(fā)生率40.4%；隨機(jī)血糖11.1 mmol/l組共51例，出現(xiàn)sirs39例，發(fā) 生率為76.5%。兩組比較有顯著差異(pv0.01)。腦出血之sirs組與未致sirs組的死亡率的比較:腦出血致sirs組75例，死亡18例， 死亡率24%；腦出血未致sirs組65例，死亡2例，死亡率3%。兩組比較育顯著性差異(p0.01)o3討論sirs在各種急重癥患者中常見(jiàn)，為與免疫有關(guān)的無(wú)菌性炎癥反應(yīng)。有報(bào)道，icu病房sirs 發(fā)生率甚至可高達(dá)82.7%。1木調(diào)查發(fā)現(xiàn)腦出血示sirs發(fā)生率為

8、54%, sirs的發(fā)生與出 血量、出血是否破入腦室、血糖高低顯著相關(guān)。出血量230ml、出血破入腦室、隨機(jī)血糖 $11mmol/l的患者sirs發(fā)牛率顯著增高，支持上述觀點(diǎn)。sirs的發(fā)?？赡芘c下列幾個(gè) 方血有關(guān)：炎性細(xì)胞的促炎性反應(yīng)。興奮性氨基酸、一氧化氮及自由基等毒性物質(zhì)釋放 增加?！澳干稍黾?，誘導(dǎo)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞凋亡。腦出血并發(fā)高血糖不僅導(dǎo)致臨床表現(xiàn)重，而且預(yù)后不佳，血糖越高，預(yù)后越差。有人報(bào)道, 血糖值8.33mmol/l,病死率85.71%7。原因是由于血糖濃度升高，血流阻力加大和腦的 代謝率下降所致，同時(shí)腦缺氧后的髙血糖使腦的無(wú)氧代謝增加，乳酸堆積、腦水腫、腦損傷 加重，加

9、z缺氧酸中毒及atp缺乏等各種因素綜合作用，致線粒體腫脹崩解，從而導(dǎo)致能 量代謝的惡性循環(huán)，造成神經(jīng)病學(xué)的不可逆損害。目前認(rèn)為低血糖対腦損害的病灶有保護(hù)作 丿ij。而胰島素除降血糖外，尚能使腦組織乳酸減少，前列環(huán)索(pgi2 )量增加，有助于改 善腦組織糖代謝及前列腺素代謝，對(duì)腦組織有保護(hù)作川。9木研究也發(fā)現(xiàn)腦出血致sirs的患者，其死亡率為24%,明顯高于腦出血未致sirs的患者 的3%, ii所有腦出血發(fā)生mods者39例。所有發(fā)生mods者均山sirs發(fā)展而來(lái)?？梢?看出，sirs為mods的必經(jīng)階段。感染性與非感染性(如嚴(yán)重創(chuàng)傷)這兩類(lèi)病內(nèi)均可引起 sirs發(fā)生，與腦出血的嚴(yán)重程度冇關(guān)

10、，提示腦組織損害仍在不斷述展，而且在發(fā)生sirs 的基礎(chǔ)上，可延伸發(fā)展為mods,甚或?qū)е露嘞到y(tǒng)器官功能衰竭(mof)的發(fā)生，mods 的死亡率高達(dá)6080%。說(shuō)明sirs的發(fā)牛少腦出血的預(yù)后密切相關(guān)。腦出血致sirs的患 者病情往往較危至，臨床預(yù)后較差。因此，sirs可作為判斷急性腦出血的病情和預(yù)后方血 的可靠臨床指標(biāo)。而臨床觀察sirs的4項(xiàng)指標(biāo)，均為全身性應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn)，具高墩感性, 因此，臨床供生應(yīng)充分認(rèn)識(shí)急性腦出血致sirs的診斷，通過(guò)對(duì)腦出血患者入院吋sirs觀 察作為了解病情是否趨向危重的較早的預(yù)警指標(biāo)，調(diào)控機(jī)體的炎癥反應(yīng)，防止mods的發(fā) 生發(fā)展。研究表明，sirs通過(guò)3個(gè)途徑

11、引發(fā)mods9化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎性細(xì)胞因子及介質(zhì)。 缺血再灌注損傷與微循環(huán)障礙。內(nèi)毒素血癥。而9可導(dǎo)致血漿內(nèi)皮素1 (et-1)合成 和釋放增加，et-1人量入血，乂進(jìn)一步加重血管內(nèi)皮損傷，使其合成和釋放增加，形成惡 性循環(huán)，從而導(dǎo)致et-i濃度異常增高引起全身血循環(huán)障礙。由此可見(jiàn)，腦出血患者及早發(fā) 現(xiàn)、及時(shí)干預(yù)sirs,可預(yù)防m(xù)ods發(fā)生，降低死亡率。參考文獻(xiàn)1王令達(dá)，王寶恩.多臟器失常綜合征(mods)病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)j.中國(guó) 危重病急救醫(yī)學(xué),1995,7(6):346-351.12j陳明生，康徳，王宣.急性腦出血后全身炎癥反應(yīng)綜合征發(fā)生情況是研究山.中風(fēng)與神經(jīng)疾 病雜志,2004,21(2): 139-140.喬萬(wàn)海，裴紅紅，李小珍.危重病患者血清細(xì)胞因子水平的動(dòng)態(tài)變化及臨床意義j.中華急 診醫(yī)學(xué)雜志,2003, 12(2): 110-111.4孫海榮，郭洪志.急性腦血管病致多器官功能障礙綜合征心鈉素、腎素血管緊張素醛固酮 系統(tǒng)機(jī)制的臨床研究j腦與神經(jīng)疾病雜志,2004,12(5):329-332.兆木.應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦出血預(yù)后的影響j新汶煤炭科技,1995,5:43.16劉興洲，郭玉璞,馬振亮，等.高血糖與急性腦出血j中華神經(jīng)精神科雜志,1995,28:285.7godoy d, boccio a, hugo n, sys