病例討論及急性腎損傷的指南學(xué)習(xí)ppt課件

1、整理課件1臨床病例討論及臨床病例討論及AKI的的指南學(xué)習(xí)指南學(xué)習(xí)劉娜劉娜同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院腎內(nèi)科同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院腎內(nèi)科整理課件2 患者，男性，患者，男性，44歲，因車(chē)禍于歲，因車(chē)禍于2011-2-14院外行院外行“全全麻下雙側(cè)股骨髁間骨折切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定術(shù)麻下雙側(cè)股骨髁間骨折切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定術(shù)”，手術(shù)順，手術(shù)順利，利，2-25查查Scr 50.3mol/L。3-3取出原手術(shù)中放置的下取出原手術(shù)中放置的下腔靜脈臨時(shí)濾器，應(yīng)用碘必樂(lè)進(jìn)行下腔靜脈造影。腔靜脈臨時(shí)濾器，應(yīng)用碘必樂(lè)進(jìn)行下腔靜脈造影。3月月15日開(kāi)始日開(kāi)始腹瀉腹瀉3日日，4-5次次/日，予日，予抗感染治療抗感染治療。 3-22查查Scr

2、 373.6mol/L，尿蛋白，尿蛋白2+，鏡檢紅細(xì)胞，鏡檢紅細(xì)胞3+/HP。3-28查查Scr 602mol/L，病程中，病程中無(wú)少尿無(wú)少尿，于，于4-1開(kāi)始進(jìn)行開(kāi)始進(jìn)行IHD治療，治療，4-24收入我院。既往無(wú)高血壓、糖尿病史。收入我院。既往無(wú)高血壓、糖尿病史。整理課件3查體：無(wú)明顯異常。查體：無(wú)明顯異常?；?yàn)檢查：血常規(guī)中嗜酸細(xì)胞化驗(yàn)檢查：血常規(guī)中嗜酸細(xì)胞 0.09109/L， Pro（2+），鏡檢紅細(xì)胞，鏡檢紅細(xì)胞3+/HP ，Scr 453mol/L，Bun 10.7 mmol/L，24h尿蛋尿蛋白定量：白定量：944 mg。肝功能、血脂、電解質(zhì)、。肝功能、血脂、電解質(zhì)、免疫學(xué)指標(biāo)均

3、正常。免疫學(xué)指標(biāo)均正常。雙腎雙腎B超：超：雙腎形態(tài)正常雙腎形態(tài)正常，右腎，右腎 11046 mm，左腎，左腎 11258 mm。3整理課件4v根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，AKI的的診斷是否成立？診斷是否成立？A. 是是B. 否否4整理課件5急性腎功能損傷的命名歷程急性腎功能損傷的命名歷程2012 KDIGO整理課件6 以往稱為急性腎衰竭（以往稱為急性腎衰竭（ARF)ARF)，是由各種原，是由各種原因使雙腎排泄功能在因使雙腎排泄功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)周）短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)周）迅速減退，腎小球?yàn)V過(guò)功能降低達(dá)正常值的迅速減退，腎小球?yàn)V過(guò)功能降低達(dá)正常值的50%50%

4、以下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水、電以下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。 AKI/ARF AKI/ARF定義定義多樣，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道有幾十種。多樣，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道有幾十種。急性腎損傷急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）關(guān)于關(guān)于ARF/AKI的定義的定義StudyDefinitionTuttle 2003 25% increase in Scr level 48h after surgery compared to baseline Metha 2002For pts with no history

5、 of kidney disease BUN 40 mg/dl (14.3 mmol/L) or Screat 2.0 mg/dl (177umol/L). For others a sustained rise in Scr of 1 mg/dl (88.4 umol/L)or more compared to baselineMetnitz 2002the need for renal replacement therapyLewis 2000urine output 1%.Hirschberg1999Rise in Scr from a baseline value of less th

6、an 1.8 to 3.o mg/dlor greater or an acute decreas in CrCl to 25 ml/min or less following surgery, trauma, hypotension or sepsisGastaldell2000need for dialysisPhu 2002need for urgent RRTAcker 2000Doubling of Screat within 24 hrsBehrend 1999If Screat 2mg% increase in Screat of at least 1.5 mg%整理課件8v20

7、04年年ADQI提出重新命名提出重新命名急性腎衰竭（急性腎衰竭（Acute Renal Failure，ARF） 急性腎損傷（急性腎損傷（Acute Kidney Injury，AKI）v “衰竭（衰竭（failure）” “損傷（損傷（injury）” 有些患者雖已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常，但未進(jìn)入有些患者雖已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常，但未進(jìn)入腎衰竭階段腎衰竭階段 v意義意義更貼切地反映疾病的基本性質(zhì)更貼切地反映疾病的基本性質(zhì)對(duì)于早期診斷和早期治療具有更積極的意義對(duì)于早期診斷和早期治療具有更積極的意義 2012 KDIGORiskInjury較基線值較基線值50GFR25尿量尿量50

8、尿量尿量300%或或4.0mg/dl急性急性 0.5mg/dlGFR25尿量尿量4周周終末期腎病終末期腎病3個(gè)月個(gè)月GFR標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)（Scr）尿量標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)FailureLossESKD高敏感性高敏感性高特異性高特異性2004年年AKI分級(jí)的分級(jí)的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)1期期2期期3期期SCr標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)Scr0.3mg/dl較基線值較基線值50尿量尿量0.5ml/kg/h6hrScr200300%尿量尿量300%或或4.0mg/dl尿量尿量0.3ml/kg/h24hr或無(wú)尿或無(wú)尿12hr提出以提出以48 h內(nèi)內(nèi)SCr變化為依據(jù)，增變化為依據(jù)，增加加AKI l期期SCr升高升高 0.3

9、mg/dl的標(biāo)的標(biāo)準(zhǔn)；準(zhǔn)；規(guī)定患者進(jìn)行腎臟替代治療，無(wú)規(guī)定患者進(jìn)行腎臟替代治療，無(wú)論其論其SCr或尿量的水平高低，均或尿量的水平高低，均診斷為腎衰竭診斷為腎衰竭2005年年AKIN關(guān)于關(guān)于AKI分期標(biāo)準(zhǔn)分期標(biāo)準(zhǔn)整理課件10 2012年，腎臟病全球預(yù)后改善組織（年，腎臟病全球預(yù)后改善組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）基于大量的研究數(shù)據(jù)，制定了基于大量的研究數(shù)據(jù)，制定了AKI臨床實(shí)踐指南臨床實(shí)踐指南，對(duì)，對(duì)AKI的定義和分期作了部分補(bǔ)充。的定義和分期作了部分補(bǔ)充。 定義：定義：48 h內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值26.5

10、molL(0.3 mgdl)；或肌酐較前升高；或肌酐較前升高50(增加至增加至1.5倍倍)，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前7天之內(nèi)天之內(nèi)；或；或持續(xù)持續(xù)6h尿量尿量0.5 mlKgh。 2012年年KDIGO關(guān)于關(guān)于AKI的定義的定義整理課件11v根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，AKI的的診斷是否成立？診斷是否成立？A. 是是B. 否否11整理課件12 該患者無(wú)明顯少尿，期間未密切監(jiān)測(cè)腎功能變化，無(wú)該患者無(wú)明顯少尿，期間未密切監(jiān)測(cè)腎功能變化，無(wú)近一周內(nèi)基線近一周內(nèi)基線Scr，參考，參考2-25Scr50.3mol/L， 3-22Scr373.

11、6mol/L，腎小球?yàn)V過(guò)率短期內(nèi)迅速下降，進(jìn)入腎小球?yàn)V過(guò)率短期內(nèi)迅速下降，進(jìn)入RRT，雙腎無(wú)萎縮，因此，雙腎無(wú)萎縮，因此AKI的診斷可以成立。的診斷可以成立。 12整理課件13v該患者屬該患者屬AKI哪一期？哪一期？A. 1期期B. 2期期C. 3期期13整理課件142012年年KDIGO關(guān)于關(guān)于AKI的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)1期期增加增加26.5mol/L；或增至基線值的或增至基線值的1.51.9倍倍0.5 ml/(kgh)，612 h2期期增至基線值的增至基線值的2.02.9倍倍12 h3期期增至基線值的增至基線值的3.0倍以上；倍以上；或絕對(duì)值或絕對(duì)值354mol/L；或開(kāi)始腎臟替代

12、治療（或開(kāi)始腎臟替代治療（RRT）；）；或或18歲的患者，歲的患者，eGFR下降至下降至35ml/(min1.73m2)24 h；或無(wú)尿，或無(wú)尿，12 h整理課件1515整理課件16AKI診斷指標(biāo)問(wèn)題診斷指標(biāo)問(wèn)題v血清肌酐（血清肌酐（SCr）受年齡、性別和種族以及自身肌肉、食物受年齡、性別和種族以及自身肌肉、食物等影響等影響 48小時(shí)可能并無(wú)明顯變化且肌酐的變化與小時(shí)可能并無(wú)明顯變化且肌酐的變化與GFR微小的變化無(wú)關(guān)聯(lián)微小的變化無(wú)關(guān)聯(lián)可代償、可代償、50%腎功能喪失腎功能喪失SCr才明顯上升才明顯上升需確定基礎(chǔ)肌酐水平，需確定基礎(chǔ)肌酐水平，臨床實(shí)際中存在困臨床實(shí)際中存在困難難不能識(shí)別急性腎損傷

13、中損傷部位不能識(shí)別急性腎損傷中損傷部位整理課件17AKI診斷指標(biāo)問(wèn)題診斷指標(biāo)問(wèn)題v尿量尿量進(jìn)水量進(jìn)水量飲食：茶、咖啡、酒飲食：茶、咖啡、酒尿路是否通暢尿路是否通暢藥物影響（利尿劑）藥物影響（利尿劑）不顯性丟失（氣溫、體溫）不顯性丟失（氣溫、體溫）非少尿型非少尿型整理課件18整理課件19v早于早于SCR/BUNSCR/BUN增高增高v判斷損傷部位（腎小球、腎小管、腎間質(zhì)）判斷損傷部位（腎小球、腎小管、腎間質(zhì)）v監(jiān)測(cè)干預(yù)或治療的效果監(jiān)測(cè)干預(yù)或治療的效果v預(yù)測(cè)是否需要透析、病死率及預(yù)后預(yù)測(cè)是否需要透析、病死率及預(yù)后v體液中穩(wěn)定存在、易檢測(cè)（血和尿液）體液中穩(wěn)定存在、易檢測(cè)（血和尿液）v腎臟特異合成（

14、損傷部位產(chǎn)生）腎臟特異合成（損傷部位產(chǎn)生）AKIAKI診斷的診斷的理想標(biāo)志物整理課件20診斷診斷AKI新的生物標(biāo)志物新的生物標(biāo)志物v半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (Cystatin C)v腎損傷分子腎損傷分子1（KIM-1）v中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）v白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素18（IL18）v鈉氫交換子鈉氫交換子3（NHE3）、）、N-乙酰乙酰-D-氨基葡萄糖苷氨基葡萄糖苷酶（酶（NAG）、基質(zhì)金屬蛋白酶）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）等）等整理課件21Cystatin C有核細(xì)胞以有核細(xì)胞以恒定恒定的速率產(chǎn)生并釋放的速率產(chǎn)

15、生并釋放入血，不需按照年齡、性別、種族入血，不需按照年齡、性別、種族或肌肉量校正其生成率或肌肉量校正其生成率自由地在腎小球?yàn)V過(guò)，并在腎小管自由地在腎小球?yàn)V過(guò)，并在腎小管重吸收和代謝，腎臟是唯一清除器重吸收和代謝，腎臟是唯一清除器官，屬官，屬腎功能腎功能檢測(cè)標(biāo)志物檢測(cè)標(biāo)志物比比Scr升高早升高早受外界因素影響小受外界因素影響小沒(méi)有明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)沒(méi)有明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)整理課件22腎損傷分子腎損傷分子1（KIM-1）腎小管上皮細(xì)胞膜上腎小管上皮細(xì)胞膜上1型跨膜糖蛋型跨膜糖蛋白，主要表達(dá)于腎臟白，主要表達(dá)于腎臟近端小管近端小管上上皮細(xì)胞皮細(xì)胞上皮細(xì)胞表達(dá)增多，金屬蛋白可誘導(dǎo)上皮細(xì)胞表達(dá)增多，金屬蛋白可誘導(dǎo)

16、KIM-1在其胞外近膜部位的裂隙處發(fā)在其胞外近膜部位的裂隙處發(fā)生斷裂，使生斷裂，使胞外片段釋放在尿液胞外片段釋放在尿液腎毒素或缺血腎毒素或缺血12h即可升高即可升高具有較好的組織分布特異性具有較好的組織分布特異性不受不受CKD和尿路感染影響和尿路感染影響整理課件23中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）結(jié)合在明膠酶上的結(jié)合在明膠酶上的25KD蛋白質(zhì)，受蛋白質(zhì)，受損的腎小管表達(dá)明顯增高損的腎小管表達(dá)明顯增高損傷腎小管損傷腎小管NGAL表達(dá)增高，分泌表達(dá)增高，分泌入血液和尿液，可通過(guò)血液或尿液入血液和尿液，可通過(guò)血液或尿液檢測(cè)檢測(cè)升高早、幅度大升高早、幅度大可

17、區(qū)分可區(qū)分AKI病因病因易受疾病干擾易受疾病干擾整理課件24白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素18（IL18）屬前炎癥因子，缺血時(shí)受損屬前炎癥因子，缺血時(shí)受損近端小管近端小管釋放入尿釋放入尿AKI患者尿中患者尿中IL18比腎前性氮質(zhì)血癥、尿路比腎前性氮質(zhì)血癥、尿路感染、慢性腎功能不全、腎病綜合征及正常人感染、慢性腎功能不全、腎病綜合征及正常人升高顯著；在移植腎功能延遲恢復(fù)患者尿中也升高顯著；在移植腎功能延遲恢復(fù)患者尿中也顯著升高顯著升高特異性高，假陽(yáng)性少特異性高，假陽(yáng)性少靈敏度低，靈敏度低，但可作為但可作為預(yù)測(cè)預(yù)測(cè)AKI嚴(yán)重程度及病死嚴(yán)重程度及病死率獨(dú)立指標(biāo)率獨(dú)立指標(biāo)整理課件25vNHE3 存在于存在于近端

18、小管頂膜及髓襻升支粗段近端小管頂膜及髓襻升支粗段細(xì)胞，細(xì)胞，健康人的尿中檢測(cè)不到。研究提示尿健康人的尿中檢測(cè)不到。研究提示尿NHE3濃度可以用濃度可以用來(lái)區(qū)分腎小管壞死與腎前性氮質(zhì)血癥及其他原因所致來(lái)區(qū)分腎小管壞死與腎前性氮質(zhì)血癥及其他原因所致的腎衰竭，但檢測(cè)復(fù)雜，各類(lèi)的腎衰竭，但檢測(cè)復(fù)雜，各類(lèi)AKI的的NHE3閾值不清閾值不清vNAG 主要分布于近端小管，尿主要分布于近端小管，尿NAG升高可見(jiàn)于多升高可見(jiàn)于多種種 AKI，其分泌增加預(yù)示著刷狀緣損傷，其分泌增加預(yù)示著刷狀緣損傷v其它其它 肝脂肪酸結(jié)合蛋白、角質(zhì)化細(xì)胞衍生趨化因子肝脂肪酸結(jié)合蛋白、角質(zhì)化細(xì)胞衍生趨化因子(KC）、富半胱氨酸蛋白）

19、、富半胱氨酸蛋白61、熱休克蛋白（、熱休克蛋白（Hsp72)等等，研究提示是某類(lèi)病因所致，研究提示是某類(lèi)病因所致AKI的診斷指標(biāo)的診斷指標(biāo)整理課件26標(biāo)志物的臨床應(yīng)用標(biāo)志物的臨床應(yīng)用AKI病因復(fù)雜病因復(fù)雜，病變多樣，標(biāo)志物影響因素多，病變多樣，標(biāo)志物影響因素多，目前研究多為單中心、同質(zhì)性研究，尚無(wú)任何目前研究多為單中心、同質(zhì)性研究，尚無(wú)任何一種生物標(biāo)志物能確切診斷一種生物標(biāo)志物能確切診斷AKI針對(duì)不同病因，不同病變確立診斷標(biāo)志物或針對(duì)不同病因，不同病變確立診斷標(biāo)志物或聯(lián)聯(lián)合合多種標(biāo)志物進(jìn)行診斷多種標(biāo)志物進(jìn)行診斷AKI可能更為可行可能更為可行新型生物標(biāo)志物需大型臨床研究來(lái)驗(yàn)證新型生物標(biāo)志物需大型

20、臨床研究來(lái)驗(yàn)證目前診斷目前診斷AKI仍以仍以Scr和尿量變化和尿量變化為依據(jù)，將來(lái)為依據(jù)，將來(lái)新生物學(xué)標(biāo)志物是否可用于新生物學(xué)標(biāo)志物是否可用于AKI的定義和分期？的定義和分期？整理課件27v該患者該患者AKI病因可能是什么？病因可能是什么？A.腎前性腎前性B.腎性腎性C.腎后性腎后性27腎前性腎前性1. 血管內(nèi)容量減少血管內(nèi)容量減少: 細(xì)胞外液丟失細(xì)胞外液丟失, 細(xì)胞外液滯留細(xì)胞外液滯留2. 心輸出量減少心輸出量減少: 心功能不全心功能不全 3. 外周血管擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張:降壓藥降壓藥, 膿毒癥膿毒癥4. 腎血管?chē)?yán)重收縮腎血管?chē)?yán)重收縮: 膿毒癥膿毒癥,藥物藥物, 肝腎綜合征肝腎綜合征5. 腎動(dòng)

21、脈機(jī)械閉鎖腎動(dòng)脈機(jī)械閉鎖: 血栓血栓, 栓塞栓塞, 創(chuàng)傷創(chuàng)傷腎性腎性1. 腎血管性疾病腎血管性疾病:血管炎血管炎,惡性高血壓惡性高血壓,硬皮病硬皮病,TTP/ HUS,DIC,腎動(dòng)脈機(jī)械閉塞腎動(dòng)脈機(jī)械閉塞,腎靜脈腎靜脈血栓形成血栓形成2. 腎小球腎炎腎小球腎炎:感染后、膜增生性、急進(jìn)性腎炎感染后、膜增生性、急進(jìn)性腎炎3. 間質(zhì)性腎炎間質(zhì)性腎炎:藥物藥物,高鈣血癥高鈣血癥4. 感染感染:膿毒癥或全身抗炎反應(yīng)綜合征膿毒癥或全身抗炎反應(yīng)綜合征,特殊病因特殊病因,特定器官受累特定器官受累5. 浸潤(rùn)浸潤(rùn):結(jié)節(jié)病結(jié)節(jié)病,淋巴瘤淋巴瘤,白血病白血病6. 結(jié)締組織病結(jié)締組織病7. 腎小管壞死腎小管壞死:腎缺血

22、腎缺血,腎毒素腎毒素,色素毒素色素毒素8. 腎小管內(nèi)腎小管內(nèi):結(jié)晶沉積結(jié)晶沉積,甲氨喋呤甲氨喋呤,無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷,氨苯喋啶氨苯喋啶,磺胺類(lèi)磺胺類(lèi),茚地那韋茚地那韋,泰諾福韋移植泰諾福韋移植排斥反應(yīng)排斥反應(yīng),蛋白沉積蛋白沉積腎后性腎后性1. 腎外腎外:輸尿管輸尿管/盆腔盆腔,內(nèi)在或外在的阻塞內(nèi)在或外在的阻塞2. 膀胱膀胱:前列腺增生前列腺增生/惡性腫瘤惡性腫瘤,結(jié)石結(jié)石,血塊血塊,腫瘤腫瘤,神經(jīng)性神經(jīng)性,藥物藥物3. 尿道尿道:狹窄狹窄,包莖包莖28整理課件29 患者存在的患者存在的AKI危險(xiǎn)因素：危險(xiǎn)因素：v腎前性：創(chuàng)傷、手術(shù)、腹瀉、感染腎前性：創(chuàng)傷、手術(shù)、腹瀉、感染v腎性：抗生素、造影劑、

23、感染腎性：抗生素、造影劑、感染v腎后性：無(wú)腎后性：無(wú) AKI病因尚不能明確病因尚不能明確29整理課件30v該患者有無(wú)腎活檢指征？該患者有無(wú)腎活檢指征？A. 有有B. 無(wú)無(wú)30整理課件31v該患者該患者AKI病因臨床無(wú)法明確，有腎活檢指征病因臨床無(wú)法明確，有腎活檢指征31整理課件32 該患者進(jìn)行了腎穿刺檢查。該患者進(jìn)行了腎穿刺檢查。 最后根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和腎臟病理結(jié)最后根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和腎臟病理結(jié)果，患者明確診斷為果，患者明確診斷為急性腎損傷急性腎損傷 3期，急性間質(zhì)性期，急性間質(zhì)性腎炎，系膜增殖性腎炎伴新月體形成（腎炎，系膜增殖性腎炎伴新月體形成（1/9）。32整理課件33 根

24、據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和腎臟病理結(jié)果，根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和腎臟病理結(jié)果，患者明確診斷為患者明確診斷為急性腎損傷急性腎損傷3期，急性間質(zhì)性腎炎期，急性間質(zhì)性腎炎，系膜增殖性腎炎伴新月體形成系膜增殖性腎炎伴新月體形成（1/9），藥物治療方），藥物治療方面應(yīng)采取何種方案？面應(yīng)采取何種方案？A.不應(yīng)用藥物，繼續(xù)觀察不應(yīng)用藥物，繼續(xù)觀察B.大量補(bǔ)液，應(yīng)用利尿劑大量補(bǔ)液，應(yīng)用利尿劑C.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療33整理課件34AKI預(yù)防和治療預(yù)防和治療v一級(jí)預(yù)防：存在發(fā)生一級(jí)預(yù)防：存在發(fā)生AKI風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)防風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)防AKI的發(fā)生的發(fā)生 老年人老年人糖尿病糖尿病慢性腎臟病慢性腎臟病心衰心衰肝衰

25、肝衰低白蛋白血癥低白蛋白血癥動(dòng)脈血管疾病動(dòng)脈血管疾病基礎(chǔ)情況基礎(chǔ)情況膿毒血癥膿毒血癥低血壓低血壓/休克休克容量減少容量減少心臟血管手術(shù)心臟血管手術(shù)器官移植器官移植高危環(huán)境高危環(huán)境造影劑造影劑抗生素抗生素化療藥物化療藥物NSAIDs藥物影響藥物影響整理課件35AKI預(yù)防和治療預(yù)防和治療v二級(jí)預(yù)防：二級(jí)預(yù)防：減輕初次損傷，防止再次損傷減輕初次損傷，防止再次損傷維持最適當(dāng)?shù)难獕海ňS持最適當(dāng)?shù)难獕海⊿BP85mmHg,MAP65mmHg)心輸出量心輸出量液體療法液體療法不建議使用改善腎血流的藥物不建議使用改善腎血流的藥物調(diào)節(jié)腎臟代謝，降低再次腎損傷調(diào)節(jié)腎臟代謝，降低再次腎損傷調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)，改善腎功能調(diào)

26、節(jié)應(yīng)激反應(yīng)，改善腎功能內(nèi)皮保護(hù)內(nèi)皮保護(hù)整理課件36KDIGO指南關(guān)于指南關(guān)于AKI預(yù)防和治療預(yù)防和治療對(duì)存在對(duì)存在AKI風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生AKI患者，沒(méi)有失血性休克的證據(jù)患者，沒(méi)有失血性休克的證據(jù)時(shí)，建議使用時(shí)，建議使用等張溶液而不是膠體等張溶液而不是膠體作為擴(kuò)張血管內(nèi)容量的起作為擴(kuò)張血管內(nèi)容量的起始治療始治療 對(duì)存在對(duì)存在AKI風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生AKI的血管源性休克患者，推薦的血管源性休克患者，推薦補(bǔ)補(bǔ)液同時(shí)聯(lián)合升血壓藥物液同時(shí)聯(lián)合升血壓藥物對(duì)于對(duì)于CI-AKI高?；颊撸扑]使用等滲或低滲碘對(duì)比劑，應(yīng)高危患者，推薦使用等滲或低滲碘對(duì)比劑，應(yīng)用等張用等張氯化鈉或碳酸氫鈉溶液氯化鈉或

27、碳酸氫鈉溶液靜脈注射擴(kuò)張容量；不要使用靜脈注射擴(kuò)張容量；不要使用茶堿或非諾多泮茶堿或非諾多泮預(yù)防，建議聯(lián)合口服預(yù)防，建議聯(lián)合口服NAC與靜脈輸注等張晶與靜脈輸注等張晶體溶液體溶液來(lái)預(yù)防來(lái)預(yù)防整理課件37KDIGO指南關(guān)于指南關(guān)于AKI預(yù)防和治療預(yù)防和治療推薦或建議不使用推薦或建議不使用利尿劑、低劑量多巴胺、非利尿劑、低劑量多巴胺、非諾多泮、心房鈉尿肽和重組人胰島素生長(zhǎng)因子諾多泮、心房鈉尿肽和重組人胰島素生長(zhǎng)因子預(yù)防或治療預(yù)防或治療AKI建議不使用建議不使用氨基糖苷類(lèi)藥物和氨基糖苷類(lèi)藥物和傳統(tǒng)制劑的傳統(tǒng)制劑的二性二性霉素霉素B治療感染治療感染整理課件381利尿劑利尿劑不應(yīng)常規(guī)用于不應(yīng)常規(guī)用于AK

28、I的預(yù)防和治療，除非存在容量的預(yù)防和治療，除非存在容量過(guò)多的情況。過(guò)多的情況。2不推薦不推薦使用低劑量多巴胺、非諾多泮、心鈉肽、使用低劑量多巴胺、非諾多泮、心鈉肽、rhIGF-1治療治療AKI。3避免使用避免使用氨基糖甙類(lèi)、傳統(tǒng)制劑的二性霉素氨基糖甙類(lèi)、傳統(tǒng)制劑的二性霉素B等腎毒性藥等腎毒性藥物。物。4治療藥物劑量治療藥物劑量必須適應(yīng)必須適應(yīng)AKI時(shí)藥代動(dòng)力學(xué)的改變。時(shí)藥代動(dòng)力學(xué)的改變。5急進(jìn)性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等所致急進(jìn)性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等所致AKI的治療，的治療，除治療除治療AKI外，需外，需參照相關(guān)疾病診療規(guī)范。參照相關(guān)疾病診療規(guī)范。38整理課件39v考慮患者急性間質(zhì)性

29、腎炎并新月體形成，考慮患者急性間質(zhì)性腎炎并新月體形成，給予糖皮質(zhì)激素治療給予糖皮質(zhì)激素治療2011-5-6 甲強(qiáng)龍甲強(qiáng)龍 160mg，VD，1/d3d2011-5-9 強(qiáng)的松強(qiáng)的松30mg，1/d，逐漸減量，半年，逐漸減量，半年后停藥后停藥39整理課件40v患者入院前已行患者入院前已行RRT治療，入治療，入院后的院后的RRT模式如何選擇？模式如何選擇？繼續(xù)繼續(xù)IHD？改為改為CRRT？40整理課件41v 把持續(xù)性和間斷性把持續(xù)性和間斷性RRT作為作為AKI病人治療的補(bǔ)充手段病人治療的補(bǔ)充手段v 對(duì)于對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人，建議使用的病人，建議使用CRRT，而，而不是標(biāo)準(zhǔn)的間

30、斷不是標(biāo)準(zhǔn)的間斷RRT v對(duì)于伴有對(duì)于伴有急性腦損傷急性腦損傷，或其他病因引起，或其他病因引起顱內(nèi)壓增高或顱內(nèi)壓增高或廣泛腦水腫廣泛腦水腫的的AKI病人，建議使用病人，建議使用CRRT，而不是間，而不是間斷的斷的RRT41整理課件42v考慮患者無(wú)容量過(guò)多，血流動(dòng)力學(xué)尚穩(wěn)定，仍給考慮患者無(wú)容量過(guò)多，血流動(dòng)力學(xué)尚穩(wěn)定，仍給予予IHD治療治療42整理課件43RRT模式的選擇模式的選擇v和和IHD相比，相比，CRRT有很多優(yōu)點(diǎn)，包括血流有很多優(yōu)點(diǎn)，包括血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、溶質(zhì)清除率高、可清除炎癥動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、溶質(zhì)清除率高、可清除炎癥介質(zhì)、利于營(yíng)養(yǎng)支持等，因而在重癥介質(zhì)、利于營(yíng)養(yǎng)支持等，因而在重癥AKI的治療

31、上往往作為首選的治療上往往作為首選和和IHD相比，相比，CRRT患者患者預(yù)后是否有優(yōu)勢(shì)？預(yù)后是否有優(yōu)勢(shì)？整理課件44RRT模式的選擇模式的選擇 CVVHF、CVVHD、CVVHDF、SLED、HRRT 各種透析模式的優(yōu)缺點(diǎn)尚需進(jìn)一步研究各種透析模式的優(yōu)缺點(diǎn)尚需進(jìn)一步研究v至今仍不能證明至今仍不能證明CRRT較較IHD更有益更有益v近十年來(lái)發(fā)展的近十年來(lái)發(fā)展的RRT模式，采用多種血液模式，采用多種血液凈化技術(shù)交替使用，凈化技術(shù)交替使用， 將治療時(shí)間延長(zhǎng)，更將治療時(shí)間延長(zhǎng)，更緩慢地清除容量和溶質(zhì)等緩慢地清除容量和溶質(zhì)等整理課件45 ATN研究組觀察研究組觀察17個(gè)中心個(gè)中心112例開(kāi)始例開(kāi)始RRT

32、指征指征: 容量負(fù)荷過(guò)度容量負(fù)荷過(guò)度 70代謝性酸中毒代謝性酸中毒 23 高鉀血癥高鉀血癥 9進(jìn)行性氮質(zhì)血癥進(jìn)行性氮質(zhì)血癥 34，BUN 6535mg/dl無(wú)無(wú)1例為嚴(yán)重尿毒癥例為嚴(yán)重尿毒癥RRT開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)RRT開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)開(kāi)始治療的時(shí)機(jī) 臨床常見(jiàn)的臨床常見(jiàn)的AKI透析指征：透析指征：液體負(fù)荷過(guò)度（肺水腫）液體負(fù)荷過(guò)度（肺水腫）高鉀血癥（血清鉀高鉀血癥（血清鉀6.5mmol/L）代謝性酸中毒（血代謝性酸中毒（血pH7.15）伴有癥狀的嚴(yán)重低鈉血癥（血清鈉伴有癥狀的嚴(yán)重低鈉血癥（血清鈉120mmol/L）尿毒癥癥狀：心包炎、腦病尿毒癥癥狀：心包炎、腦病高分解代謝高分解代謝（B

33、UN每日升高每日升高30mg/dl，SCr2.0mg/dl）清除毒素（乙二醇，水楊酸等，毒物中毒等）清除毒素（乙二醇，水楊酸等，毒物中毒等）整理課件47KDIGO: AKI患者患者RRT開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)u如果存在如果存在危及危及生命的水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，生命的水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，應(yīng)緊急開(kāi)始應(yīng)緊急開(kāi)始RRT。u不要不要僅用僅用BUN和肌酐和肌酐的閾值來(lái)決定是否開(kāi)始的閾值來(lái)決定是否開(kāi)始RRT，而需要考慮更廣泛的，而需要考慮更廣泛的臨床背景臨床背景、是否、是否存在可以存在可以通過(guò)通過(guò)RRT改善改善的疾病狀態(tài)，以及實(shí)的疾病狀態(tài)，以及實(shí)驗(yàn)室檢查的驗(yàn)室檢查的變化趨勢(shì)變化趨勢(shì)整理課件48RRT停止治療的時(shí)機(jī)停止治療的時(shí)機(jī)v