維生素D缺乏性佝僂病

1、 概概 述述 營養(yǎng)性維生素營養(yǎng)性維生素D缺乏佝僂病是由于兒童缺乏佝僂病是由于兒童體內(nèi)維生素體內(nèi)維生素D不足使鈣、磷代謝紊亂，產(chǎn)生不足使鈣、磷代謝紊亂，產(chǎn)生的一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I養(yǎng)的一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I養(yǎng)性疾病。典型的表現(xiàn)是生長著的長骨干骺性疾病。典型的表現(xiàn)是生長著的長骨干骺端和骨組織礦化不全，維生素端和骨組織礦化不全，維生素D不足使成熟不足使成熟骨礦化不全，則表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化癥骨礦化不全，則表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化癥.概概 述述 嬰幼兒特別是小嬰兒是高危人嬰幼兒特別是小嬰兒是高危人群，北方佝僂病患病率高于南方。群，北方佝僂病患病率高于南方。近年來，隨社會經(jīng)濟文化水平的提近年來，隨社

2、會經(jīng)濟文化水平的提高，我國營養(yǎng)性維生素高，我國營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂缺乏性佝僂病發(fā)病率逐年降低，病情也趨于輕病發(fā)病率逐年降低，病情也趨于輕度。度。 嚴(yán)重同時影響神經(jīng)、肌肉、造血、嚴(yán)重同時影響神經(jīng)、肌肉、造血、免疫等組織器官的功能，嚴(yán)重影響免疫等組織器官的功能，嚴(yán)重影響兒童的生長發(fā)育。兒童的生長發(fā)育。維生紊維生紊D的生理功能與代謝的生理功能與代謝 、維生素、維生素D的體內(nèi)活化的體內(nèi)活化: 維生素維生素D是是一組具有生物活性的一組具有生物活性的脂溶性脂溶性類固醇衍類固醇衍生物，包括維生素生物，包括維生素D2（麥角麥角骨化醇，骨化醇，和維生素和維生素D3（膽膽骨化醇，前者存在于骨化醇，前者存在于植

3、物中，后者系由人體或動物皮膚中植物中，后者系由人體或動物皮膚中的的7-脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線的光脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線的光化學(xué)作用轉(zhuǎn)變而成?；瘜W(xué)作用轉(zhuǎn)變而成。 維生紊維生紊D的生理功能與代謝的生理功能與代謝 1.食物中的維生素食物中的維生素D2在膽汁的作在膽汁的作用下，在小腸刷狀緣經(jīng)淋巴管吸用下，在小腸刷狀緣經(jīng)淋巴管吸收；皮膚合成的維生素收；皮膚合成的維生素D3直接吸直接吸收入血。收入血。 2.維生素維生素D在體內(nèi)必須經(jīng)過兩次羥在體內(nèi)必須經(jīng)過兩次羥化作用后始能發(fā)揮生物效應(yīng)?；饔煤笫寄馨l(fā)揮生物效應(yīng)。 維生紊維生紊D的生理功能與代謝的生理功能與代謝1).經(jīng)肝細(xì)胞發(fā)生第一次羥化，生成經(jīng)肝細(xì)胞發(fā)

4、生第一次羥化，生成25-羥維生素羥維生素D3 25-(OH)D3，這個過程受飲食維生素，這個過程受飲食維生素D、25-(OH)D3和和1,25-(OH)D3的負(fù)調(diào)節(jié)。的負(fù)調(diào)節(jié)。25-(OH)D3是循是循環(huán)中維生素環(huán)中維生素D的主要形式。的主要形式。2).循環(huán)中的循環(huán)中的25-(OH)D3與與-球蛋白結(jié)合被運載到腎臟，球蛋白結(jié)合被運載到腎臟，在近端腎小管上皮細(xì)胞線粒體中的在近端腎小管上皮細(xì)胞線粒體中的1-羥化酶的作羥化酶的作用下再次羥化，生成有很強生物活性的用下再次羥化，生成有很強生物活性的1，25-二羥二羥維生素維生素D，即，即1,25-(OH)D3。 維生紊維生紊D的生理功能與代謝病因?qū)W的生

5、理功能與代謝病因?qū)W二二、維生素、維生素D的生理功能：的生理功能： 正常情況下，血循環(huán)中的正常情況下，血循環(huán)中的1,25-(OH)D3主要主要與與DBP相結(jié)合，對靶細(xì)胞發(fā)揮其生物效應(yīng)。相結(jié)合，對靶細(xì)胞發(fā)揮其生物效應(yīng)。1,25-(OH)D3是維持鈣、磷代謝平衡的主要是維持鈣、磷代謝平衡的主要激素之一，主要通過作用于靶器官（腸、激素之一，主要通過作用于靶器官（腸、腎、骨）而發(fā)揮其抗佝僂病的生理功能。腎、骨）而發(fā)揮其抗佝僂病的生理功能。 維生紊維生紊D的生理功能與代謝病因?qū)W的生理功能與代謝病因?qū)W 促小腸黏膜細(xì)胞合成一種特殊的鈣結(jié)合蛋促小腸黏膜細(xì)胞合成一種特殊的鈣結(jié)合蛋白（白（CaBP），增加腸道鈣的吸

6、收，磷也伴），增加腸道鈣的吸收，磷也伴之吸收增加，之吸收增加，1,25-(OH)D3可能有直接促進可能有直接促進磷轉(zhuǎn)運的作用；增加腎近曲小管對鈣、磷磷轉(zhuǎn)運的作用；增加腎近曲小管對鈣、磷的重吸收，特別是磷的重吸收，提高血磷濃的重吸收，特別是磷的重吸收，提高血磷濃度，有利于骨的礦化作用。對骨骼鈣的動度，有利于骨的礦化作用。對骨骼鈣的動員：與甲狀旁腺協(xié)同使破骨細(xì)胞成熟，促進員：與甲狀旁腺協(xié)同使破骨細(xì)胞成熟，促進骨重吸收，舊骨中鈣鹽釋放入血；另一方面骨重吸收，舊骨中鈣鹽釋放入血；另一方面刺激成骨細(xì)胞促進骨樣組織成熟和鈣鹽沉積。刺激成骨細(xì)胞促進骨樣組織成熟和鈣鹽沉積。 維生紊維生紊D的生理功能與代謝病因

7、學(xué)的生理功能與代謝病因?qū)W 三、三、維生素維生素D代謝的調(diào)節(jié)代謝的調(diào)節(jié)（1）自身反饋作用：正常情況下維生）自身反饋作用：正常情況下維生素素D的合成與分泌是據(jù)機體需要受血的合成與分泌是據(jù)機體需要受血中中25-(OH)D3的濃度自行調(diào)節(jié)，即生的濃度自行調(diào)節(jié)，即生成的成的1,25-(OH)D3的量達到一定水平的量達到一定水平時，可抑制時，可抑制25-(OH)D3在肝內(nèi)的羥化、在肝內(nèi)的羥化、1,25-(OH)D3在腎臟羥化過程。在腎臟羥化過程。 維生紊維生紊D的生理功能與代謝病因?qū)W的生理功能與代謝病因?qū)W（2）血鈣、磷濃度與甲狀旁腺、降鈣素調(diào)節(jié)：腎臟生）血鈣、磷濃度與甲狀旁腺、降鈣素調(diào)節(jié)：腎臟生成成1,2

8、5-(OH)D3間接受血鈣濃度調(diào)節(jié)。當(dāng)血鈣過低時，間接受血鈣濃度調(diào)節(jié)。當(dāng)血鈣過低時，甲狀旁腺（甲狀旁腺（PTH）分泌增加，）分泌增加，PTH 刺激腎臟刺激腎臟1,25-(OH)D3合成增多；合成增多；PTH與與1,25-(OH)D3共同作用于共同作用于骨組織，使破骨細(xì)胞活性增加，降低成骨細(xì)胞活性，骨組織，使破骨細(xì)胞活性增加，降低成骨細(xì)胞活性，骨重吸收增加，骨鈣釋放入血，使血鈣升高，以維骨重吸收增加，骨鈣釋放入血，使血鈣升高，以維持正常生理功能。血鈣過高時，降鈣素（持正常生理功能。血鈣過高時，降鈣素（CT）分泌，）分泌，抑制腎小管羥化生成抑制腎小管羥化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接。

9、血磷降低可直接促腎臟內(nèi)促腎臟內(nèi)1,25-(OH)D3的增加，高血磷則抑制其合成。的增加，高血磷則抑制其合成。 維生素維生素D的來源的來源 1母體母體-胎兒的轉(zhuǎn)運胎兒的轉(zhuǎn)運 胎兒可通過胎盤從母胎兒可通過胎盤從母體獲得維生素體獲得維生素D，胎兒體內(nèi)，胎兒體內(nèi)25-(OH)D3的的貯存可滿足生后一段時間的生長需要。早貯存可滿足生后一段時間的生長需要。早期新生兒體內(nèi)維生素期新生兒體內(nèi)維生素D的量與母體的維生的量與母體的維生素素D的營養(yǎng)狀況及胎齡有關(guān)。的營養(yǎng)狀況及胎齡有關(guān)。 維生素維生素D的來源的來源 2食物中的維生素食物中的維生素D 天然食物中含維生素天然食物中含維生素D很少，母乳含維生素很少，母乳含

10、維生素D少，谷物、蔬菜、少，谷物、蔬菜、水果不含維生素水果不含維生素D，肉和白魚含量很少。但，肉和白魚含量很少。但配方奶粉和米粉攝入足夠量，嬰幼兒可從配方奶粉和米粉攝入足夠量，嬰幼兒可從這些強化維生素這些強化維生素D的食物中獲得充足的維生的食物中獲得充足的維生素素D。 維生素維生素D的來源的來源 3.皮膚的光照合成皮膚的光照合成 是人類維生素是人類維生素D的主要的主要來源。人類皮膚中的來源。人類皮膚中的7-脫氫膽骨化醇脫氫膽骨化醇 （7-DHC），是維生素），是維生素D生物合成的前體，生物合成的前體，經(jīng)日光中紫外線照射（經(jīng)日光中紫外線照射（290320nm波波長）長） ，變?yōu)槟懝腔?，即?nèi)源性

11、維生素，變?yōu)槟懝腔?，即?nèi)源性維生素D3。皮膚產(chǎn)生維生素。皮膚產(chǎn)生維生素D3的量與日照時間、的量與日照時間、波長、暴露皮膚的面積有關(guān)。波長、暴露皮膚的面積有關(guān)。 病病 因因 1圍生期維生素圍生期維生素D不足不足 母親妊娠期，特別是母親妊娠期，特別是妊娠后期維生素妊娠后期維生素D營養(yǎng)不足，如母親嚴(yán)重營營養(yǎng)不足，如母親嚴(yán)重營 養(yǎng)不良、肝腎疾病、慢性腹瀉，以及早產(chǎn)、雙養(yǎng)不良、肝腎疾病、慢性腹瀉，以及早產(chǎn)、雙胎均可使嬰兒的體內(nèi)貯存不足。胎均可使嬰兒的體內(nèi)貯存不足。 2日照不足日照不足 因紫外線不能通過玻璃窗，嬰幼因紫外線不能通過玻璃窗，嬰幼兒被長期過多的留在室內(nèi)活動，使內(nèi)源性兒被長期過多的留在室內(nèi)活動

12、，使內(nèi)源性 維生素維生素D生成不足。大城市高大建筑可阻擋日生成不足。大城市高大建筑可阻擋日光照射，大氣污染如煙霧、塵?？晌詹糠肿瞎庹丈?，大氣污染如煙霧、塵埃可吸收部分紫外線。氣候的影響，如冬季日照短，紫外線較外線。氣候的影響，如冬季日照短，紫外線較弱，亦可影響部分內(nèi)源性維生素弱，亦可影響部分內(nèi)源性維生素D的生成。的生成。 病病 因因 3生長速度快，需要增加生長速度快，需要增加 如早產(chǎn)及雙胎如早產(chǎn)及雙胎嬰兒生后生長發(fā)育快，需要維生素嬰兒生后生長發(fā)育快，需要維生素D多，且多，且體內(nèi)貯存的維生素體內(nèi)貯存的維生素D不足。嬰兒早期生長速不足。嬰兒早期生長速度較快，也易發(fā)生佝僂病。重度營養(yǎng)不良度較快，也

13、易發(fā)生佝僂病。重度營養(yǎng)不良嬰兒生長遲緩，發(fā)生佝僂病者不多。嬰兒生長遲緩，發(fā)生佝僂病者不多。 4食物中補充維生素食物中補充維生素D不足不足 因天然食物中因天然食物中含維生素含維生素D少，即使純母乳喂養(yǎng)，嬰兒若戶少，即使純母乳喂養(yǎng)，嬰兒若戶外活動少亦易患佝僂病。外活動少亦易患佝僂病。 病病 因因 5疾病影響疾病影響 胃腸道或肝膽疾病影響維生素胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸吸收，如嬰兒肝炎綜合征、慢性腹瀉等，肝、腎嚴(yán)收，如嬰兒肝炎綜合征、慢性腹瀉等，肝、腎嚴(yán)重?fù)p害可致維生素重?fù)p害可致維生素D羥化障礙，羥化障礙，1,25-(OH)D3生成生成不足而引起佝僂病。長期服用抗驚厥藥物可使體不足而引起佝僂病。

14、長期服用抗驚厥藥物可使體內(nèi)維生素內(nèi)維生素D不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥，可刺不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥，可刺激肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)活性增加，使維生激肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)活性增加，使維生素素D和和25-(OH)D3加速分解為無活性的代謝產(chǎn)物。加速分解為無活性的代謝產(chǎn)物。糖皮質(zhì)激素有對抗維生素糖皮質(zhì)激素有對抗維生素D對鈣的轉(zhuǎn)運作用。對鈣的轉(zhuǎn)運作用。 發(fā)病機理發(fā)病機理 細(xì)胞外液鈣、磷濃度不足破壞了軟骨細(xì)細(xì)胞外液鈣、磷濃度不足破壞了軟骨細(xì)胞正常增殖、分化和凋亡的程序；鈣化胞正常增殖、分化和凋亡的程序；鈣化管排列紊亂，使長骨鈣化帶消失、骺板管排列紊亂，使長骨鈣化帶消失、骺板失去正常的形態(tài)，參差不齊

15、；骨基質(zhì)不失去正常的形態(tài)，參差不齊；骨基質(zhì)不能正常礦化，成骨細(xì)胞代償增生，堿性能正常礦化，成骨細(xì)胞代償增生，堿性磷酸酶分泌增加，骨樣組織堆積于干骺磷酸酶分泌增加，骨樣組織堆積于干骺端，骺端增厚，向兩側(cè)膨出形成端，骺端增厚，向兩側(cè)膨出形成“串串珠珠”，“手足鐲手足鐲”。 發(fā)病機理發(fā)病機理 骨膜下骨礦化不全，成骨異常，骨皮質(zhì)被骨骨膜下骨礦化不全，成骨異常，骨皮質(zhì)被骨樣組織替代，骨膜增厚，骨皮質(zhì)變薄，骨樣組織替代，骨膜增厚，骨皮質(zhì)變薄，骨質(zhì)疏松；負(fù)重出現(xiàn)彎曲；顱骨骨化障礙而質(zhì)疏松；負(fù)重出現(xiàn)彎曲；顱骨骨化障礙而顱骨軟化，顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn)顱骨軟化，顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn)“方方顱顱”。臨床即出現(xiàn)一系列佝

16、僂病癥狀和血。臨床即出現(xiàn)一系列佝僂病癥狀和血生化改變。生化改變。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 多見于嬰幼兒，特別是小嬰兒。主要表現(xiàn)為多見于嬰幼兒，特別是小嬰兒。主要表現(xiàn)為生長最快部位的骨骼改變，并可影響肌肉發(fā)生長最快部位的骨骼改變，并可影響肌肉發(fā)育及神經(jīng)興奮性的改變。因此年齡不同，臨育及神經(jīng)興奮性的改變。因此年齡不同，臨床表現(xiàn)不同。佝僂病的骨骼改變常在維生素床表現(xiàn)不同。佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏數(shù)月后出現(xiàn)，圍生期維生素缺乏數(shù)月后出現(xiàn)，圍生期維生素D不足的不足的嬰兒佝僂病出現(xiàn)較早。兒童期發(fā)生佝僂病的嬰兒佝僂病出現(xiàn)較早。兒童期發(fā)生佝僂病的較少。重癥佝僂病患兒還可有消化和心肺功較少。重癥佝僂病患兒還可有

17、消化和心肺功能障礙，并可影響行為發(fā)育和免疫功能。能障礙，并可影響行為發(fā)育和免疫功能。 臨床分度臨床分度1、輕度：可見顱骨軟化、囟門增大、輕度、輕度：可見顱骨軟化、囟門增大、輕度的方顱、串珠、肋軟骨溝等改變。的方顱、串珠、肋軟骨溝等改變。 2、中度：可見典型的串珠、手鐲、肋軟骨、中度：可見典型的串珠、手鐲、肋軟骨溝、輕度或中度的雞胸、漏斗胸、溝、輕度或中度的雞胸、漏斗胸、o或或x型型腿，也可有囪門晚閉、出牙遲緩等明顯的腿，也可有囪門晚閉、出牙遲緩等明顯的改變。改變。3、重度：可見明顯的肋軟骨溝、雞胸、漏、重度：可見明顯的肋軟骨溝、雞胸、漏斗胸、脊柱畸型、斗胸、脊柱畸型、o或或x型腿、病理性骨折型

18、腿、病理性骨折等嚴(yán)重改變。等嚴(yán)重改變。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)初期（早期）初期（早期） 初期：多自初期：多自3個月左右開始發(fā)病。早期個月左右開始發(fā)病。早期常有非特異的神經(jīng)精神癥狀如夜驚、常有非特異的神經(jīng)精神癥狀如夜驚、多汗、煩躁不安等。枕禿也較常見。多汗、煩躁不安等。枕禿也較常見。同時可有輕度的骨骼改變體征。同時可有輕度的骨骼改變體征。x線片線片可無異?；蛞娕R時鈣化帶模糊變薄、可無異?；蛞娕R時鈣化帶模糊變薄、干骺端稍增寬。血生化改變輕微，血干骺端稍增寬。血生化改變輕微，血鈣、血磷正?；蛏缘停|性磷酸酶正鈣、血磷正常或稍低，鹼性磷酸酶正常或稍高。常或稍高。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)初期（早期）初期（早期） 多見多

19、見6個月以內(nèi)，特別是個月以內(nèi)，特別是3個月以內(nèi)小嬰兒。個月以內(nèi)小嬰兒。多為神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如易激惹、多為神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如易激惹、煩鬧、汗多刺激頭皮而搖頭等。但這些并煩鬧、汗多刺激頭皮而搖頭等。但這些并非佝僂病的特異癥狀，僅作為臨床早期診非佝僂病的特異癥狀，僅作為臨床早期診斷的參考依據(jù)。此期常無骨骼病變，骨骼斷的參考依據(jù)。此期常無骨骼病變，骨骼X線可正常，或鈣化帶稍模糊；血清線可正常，或鈣化帶稍模糊；血清25-(OH)D3下降，下降，PTH升高，血鈣下降，血磷升高，血鈣下降，血磷降低，堿性磷酸酶正?；蛏愿摺＝档?，堿性磷酸酶正?；蛏愿?。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)活動期（激期）活動期（激期） 6

20、月齡月齡以內(nèi)以內(nèi)嬰兒的佝僂病以顱骨改變?yōu)橹?，嬰兒的佝僂病以顱骨改變?yōu)橹鳎柏哆呡^軟，顱骨薄，檢查者用雙手固定前囟邊較軟，顱骨薄，檢查者用雙手固定嬰兒頭部，指尖稍用力壓迫枕骨或頂骨的嬰兒頭部，指尖稍用力壓迫枕骨或頂骨的后部，可有壓乒乓球樣的感覺。后部，可有壓乒乓球樣的感覺。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)活動期（激期）活動期（激期） 6月齡月齡以后以后，盡管病情仍在進展，但顱骨軟，盡管病情仍在進展，但顱骨軟化消失。正常嬰兒的骨縫周圍亦可有乒乓化消失。正常嬰兒的骨縫周圍亦可有乒乓球樣感覺。額骨和頂骨中心部分常常逐漸球樣感覺。額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至增厚，至78個月時，變成個月時，變成“方盒樣方盒樣”頭

21、頭型即方頭（從上向下看），頭圍也較正常型即方頭（從上向下看），頭圍也較正常增大。增大。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)活動期（激期）活動期（激期） 骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向于肋骨與肋軟骨交界處可捫及圓形方向于肋骨與肋軟骨交界處可捫及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第隆起，從上至下如串珠樣突起，以第710肋骨最明顯，稱佝僂病串珠；手腕、肋骨最明顯，稱佝僂病串珠；手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環(huán)狀隆起，稱手、足踝部亦可形成鈍圓形環(huán)狀隆起，稱手、足鐲。足鐲。1歲歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成的軟骨向前突起，形成“雞胸樣雞胸樣

22、”畸形；畸形； 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)活動期（激期）活動期（激期） 嚴(yán)重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水嚴(yán)重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝。由于骨平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝。由于骨質(zhì)軟化與肌肉關(guān)節(jié)松弛，小兒開始站質(zhì)軟化與肌肉關(guān)節(jié)松弛，小兒開始站立與行走后雙下肢負(fù)重，可出現(xiàn)股骨、立與行走后雙下肢負(fù)重，可出現(xiàn)股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴(yán)重膝內(nèi)翻脛骨、腓骨彎曲，形成嚴(yán)重膝內(nèi)翻（“O”形）或膝外翻（形）或膝外翻（“X”形），有形），有時有時有“K”形樣下肢畸形。形樣下肢畸形。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)活動期（激期）活動期（激期） 患兒會坐與站立后，因韌帶松弛可致脊柱患兒會坐與站立后，因韌帶松弛可致脊

23、柱畸形。嚴(yán)重低血磷使肌肉糖代謝障礙，使畸形。嚴(yán)重低血磷使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉松弛，肌張力降低和肌力減弱。全身肌肉松弛，肌張力降低和肌力減弱。 此期血生化除血清鈣稍低外，其余指標(biāo)改此期血生化除血清鈣稍低外，其余指標(biāo)改變更加顯著。變更加顯著。 X線顯示長骨鈣化帶消失，線顯示長骨鈣化帶消失， 干骺端呈毛刷干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增寬樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增寬（2mm）；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變??；可）；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變??；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床癥狀床癥狀.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)活動期（激期）活動期（激期） X線顯示長骨鈣化帶消失，線顯示長骨鈣化帶消失， 干骺端呈干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增毛刷樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增寬（寬（2mm）；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變）；骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，??；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床癥狀骨折可無臨床癥狀.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)恢復(fù)期恢復(fù)期 以上任何期經(jīng)治療或日光照射后，臨床癥以上任何期經(jīng)治療或日光照射后，臨床癥狀和體征逐漸減輕或消失。血鈣、