內(nèi)科學(xué)知識點(diǎn)總結(jié)

1、內(nèi)科學(xué)知識點(diǎn)總結(jié)名詞解釋1. 慢性支氣管炎：支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達(dá)3 個月以上，連續(xù) 2 年或更長，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可診斷為慢性支氣管炎。2. 慢性阻塞性肺疾病（ COPD）：是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD 與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。3. 糖尿病：是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和 (或)胰島素作用缺陷而引起。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴(yán)重

2、或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。4. 消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU) ，因潰瘍形成與胃酸 /胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。5. 慢性胃炎：由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。慢性胃炎分為淺表性、萎縮性和特殊類型三大類。6. 肝性腦病 (HE) ：由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。7. 腎病綜合征 (NS)：是由多種不同病理類型的腎小球病變所引起，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。診斷標(biāo)準(zhǔn)是： a.尿蛋白大于 3.

3、5g/d; b.血漿白蛋白低于 30g/l； c.水腫； d.血脂升高，血尿。8. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，即冠心病。9. 心力衰竭：是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和體循環(huán)的被動性充血故稱為充血性心力衰竭 (CHF) 。10. 心肌梗死后綜合征：發(fā)生于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或

4、肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。思考題1. 呼吸衰竭有幾種類型按動脈血?dú)夥治龇诸?:a.型呼衰，即缺氧性呼衰，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常。（缺氧無CO2 潴留）b.型呼衰，即高碳酸性呼衰， 血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg,同時伴有 PaCO2 >50mmHg。（缺氧有 CO2 潴留）如 COPD按發(fā)病急緩分類 :急性呼衰 ;慢性呼衰按發(fā)病機(jī)制分類 :通氣性呼衰和換氣性呼衰；或泵衰竭和肺衰竭按病變部位 :中樞性外周性2. 診斷早期肺心病的主要依據(jù)是什么1.慢性胸肺疾患或 /和具有明顯肺氣腫征，慢性咳嗽、咳痰、氣促

5、、心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。2.氣急、發(fā)紺能除外其它心臟病所致者。3.劍突下明顯增強(qiáng)的收縮期搏動或三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音。4.肝大壓痛，肝頸反流征陽性或踝以上水腫伴頸靜脈怒張。5.靜脈壓增高。3. 冠心病心絞痛的分型穩(wěn)定型心絞痛，是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。心絞痛嚴(yán)重度分級：級：一般體力活動不限制，僅在強(qiáng)、快或長時間勞力時發(fā)生心絞痛。級：一般體力活動輕度受限。寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。級：一般體力活動明顯受限，步行12 街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。級：一

6、切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。不穩(wěn)定型心絞痛，勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。4. 急性心肌梗死有幾種并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。心臟破裂：多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，可引起心力衰竭而迅速死亡。室壁膨脹瘤：為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。體檢可見右心界擴(kuò)大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。心電圖示 ST 段持續(xù)抬高。 X 線檢查可見心緣有局部膨出栓塞：如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺

7、動脈栓塞。心肌梗塞后綜合征：于心肌梗塞后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。其他：肩壁強(qiáng)直等。5. 高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用經(jīng)核準(zhǔn)的水銀柱或電子血壓計，以未服用降壓藥物情況下 2 次或 2 次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg。分 1，2， 3 級。（P247） （收縮壓 舒張壓）輕度（ 1 級）140 15990 99，亞組（臨界高血壓）140 1499094；中度（ 2 級）160 179100109；重度（ 3 級） 180 ；110單純收縮性

8、高血壓 140 < 90 ，亞組（臨界高血壓）140149<90 。6. 高血壓的鑒別診斷腎性高血壓：(1)腎實(shí)質(zhì)病變腎小球腎炎、腎盂腎炎導(dǎo)致高血壓。(2)腎動脈狹窄：突然發(fā)生明顯的高血壓，或原有高血壓突然加重，降壓藥物療效不佳，上腹部或腰部脊肋區(qū)可聞及血管雜音。嗜鉻細(xì)胞瘤；原發(fā)性醛固酮增多癥；皮質(zhì)醇增多癥；妊娠毒血癥；血管病變：先天性主動脈縮窄顱腦疾病：顱內(nèi)腫瘤、腦炎、顱腦創(chuàng)傷等引起顱內(nèi)壓增高7. 消化性潰瘍的定義、發(fā)病機(jī)制、診斷方法及并發(fā)癥定義：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸 /胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。粘膜缺損超過粘膜肌層，不

9、同于糜爛。發(fā)病機(jī)制：胃酸分泌過多幽門螺桿菌感染： HP 感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。各種原因引起的胃粘膜保護(hù)作用破壞。胃排空延緩和膽汁反流。胃腸肽的作用藥物因素：某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等環(huán)境因素：吸煙，暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食。診斷方法：慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛是診斷消化性潰瘍的重要線索。確診有賴胃鏡檢查， X 線鋇餐。并發(fā)癥：一 出血 出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見的病因二 穿孔 潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。發(fā)生穿孔后胃腸的內(nèi)容物漏入腹腔引起急性腹膜炎。三 幽門梗阻四 癌變8 如何治療十二指腸球部潰瘍合并幽門螺桿菌感染（

10、P389）治療十二指腸球部潰瘍的藥物可分為抑制胃酸分泌的藥物和保護(hù)胃粘膜藥物兩大類，主要有：氫氧化鋁、西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑、蘭索拉唑、硫糖鋁等。幽門螺桿菌感染治療以PPI 或/和膠體鉍為基礎(chǔ)加兩種抗生素（克拉霉素加阿莫西林或甲硝唑）的三聯(lián)治療方案。9 怎樣鑒別良、惡性潰瘍（掌握） 、腫瘤（了解）（胃潰瘍?yōu)槔┝夹詽儛盒詽兣R床表現(xiàn)病史周期性間歇發(fā)作進(jìn)行性持續(xù)性發(fā)展制酸藥可緩解腹痛效果不佳胃鏡檢查潰瘍形狀 圓或橢圓形，規(guī)則呈不規(guī)則形潰瘍邊緣呈鉆鑿樣，銳而光整，充血凹凸不平，腫瘤狀突起，較硬而脆，可糜爛出血周圍粘膜柔軟，皺壁常向潰瘍集中呈癌性浸潤、增厚、常見結(jié)節(jié)狀隆起，皺壁中斷

11、胃壁蠕動正常 減弱或消失X 線檢查龕影直徑 多 2.5cm多 2.5cm龕影形狀常呈圓或橢圓形常呈三角形或不規(guī)則形潰瘍邊緣光滑不整齊龕影位置胃腔外胃腔內(nèi)周圍粘膜 柔軟、龕影四周有炎癥性水腫引起的密度較低透明帶，有Hampton 線粘膜變厚而不規(guī)則、僵硬、皺壁中斷，邊緣毛糙、龕影無透亮區(qū)，無Hampton 線 。胃壁蠕動正常減弱或消失10 門脈高壓癥有何特征脾大：脾因長期淤血而大側(cè)支循環(huán)的建立和開放：門靜脈壓力增高，超過200mmH2O 時，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門 -體側(cè)支循環(huán)。三個重要側(cè)支開放：食管和胃底靜脈曲張。腹壁靜脈曲張。痔靜脈曲

12、張。腹水：是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。11 肝硬化的病因、側(cè)支循環(huán)及合并癥病因：很多，病毒性肝炎所致的肝硬化 （病毒性肝炎，主要為乙型、丙型和丁型肝炎病毒 重疊感染），酒精中毒；膽汁淤積；代謝障礙；營養(yǎng)障礙；側(cè)支循環(huán)：門靜脈壓力增高，超過 200mmH2O 時，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門 -體側(cè)支循環(huán)。臨床有三支重要側(cè)支開放：食管和胃底靜脈曲張。腹壁靜脈曲張。痔靜脈曲張。合并癥：肝性腦病上消化道大量出血：多是由于食管 胃底靜脈曲張破裂，也可因消化性潰瘍、門脈高壓性胃粘膜病變、出血性胃炎等引起，常表現(xiàn)為嘔血與黑便。感染：常見的是原發(fā)性腹膜炎，可

13、表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛與腹壁壓痛和反跳痛原發(fā)性肝癌：進(jìn)行性肝腫大，肝區(qū)痛甲胎蛋白 (AFP)持續(xù)性或進(jìn)行性增高，肝腎綜合征：其特點(diǎn)為少尿或無尿、低血鈉與低尿鈉。肝肺綜合征：是指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三聯(lián)癥。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂12 胰腺炎的病理分型及治療原則病理分型：急性胰腺炎的病理分型一般分兩型：急性水腫型，大體見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累計部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死；急性壞死型，大體表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。較大范圍脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織稱鈣皂斑。治療原則：輕癥急性胰腺炎：禁食。胃腸減壓。靜脈輸液。止痛治療?？股亍Ｒ炙?/p>

14、治療。重癥：內(nèi)科治療（維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，營養(yǎng)支持；減少胰液分泌；抑制胰酶活性）；內(nèi)鏡下 Oddi 括約肌切開術(shù)（ EST）；外科治療（腹腔灌洗；手術(shù)）13 胰島素治療糖尿病有哪些適應(yīng)癥？ T1DM 。糖尿病酮癥酸中毒、 高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時。 合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、急性心肌梗死、腦卒中。因存在伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期。妊娠和分娩。 T2DM 患者經(jīng)飲食及口服降壓藥治療未獲得良好控制。全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。14 甲亢的病因、診斷及所需哪些實(shí)驗室檢查病因：甲狀腺功能亢進(jìn)癥指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包括彌漫

15、性毒性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。診斷：高代謝癥狀和體征。甲狀腺腫伴或不伴血管雜音。血清FT4增高、 TSH減低。實(shí)驗室檢查： 一 血清總甲狀腺素 （TT4）； 二 血清總?cè)饧紫僭彼?（TT3）； 三 血清游離甲狀腺素 （FT4）、游離三碘甲腺原氨酸 （ FT3）； 四 促甲狀腺激素（ TSH）測定； 五促甲狀腺激素釋放激素（ TRH）興奮試驗； 六 碘 131 攝取率等典型表現(xiàn)：高代謝癥候群，甲狀腺腫及眼癥15 1997 年美國糖尿病協(xié)會（ ADA ）關(guān)于修改糖尿病診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：一 糖尿病癥狀 +任意時間血漿葡萄糖水平 11.1mmol/L(200mg/

16、dl) 或二 空腹血漿葡萄糖 (FPG)水平 7.0mmol/L(126mg/dl)或三 OGTT 試驗中， 2h PG 水平 11.1mmol/L(200mg/dl)分類： 1 型糖尿病（ T1DM ）；2 型糖尿?。?T2DM ）；妊娠期糖尿?。?GDM ）；其他特殊類型糖尿病16 蛋白尿發(fā)生機(jī)制每日尿蛋白量持續(xù)超過150mg 或尿蛋白 /肌酐比率 >200mg/g。產(chǎn)生原因很多，一般分四類：功能性蛋白尿，一種良性過程，因高熱、劇烈運(yùn)動、急性疾病而發(fā)生的蛋白尿。腎小球性蛋白尿，由于腎小球基底膜異常，少數(shù)由腎小球毛細(xì)血管壓的改變引起。腎小管性蛋白尿，腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時，近

17、端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出。溢出性蛋白尿，血中低分子量的異常蛋白增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。17 如何診斷尿路感染凡有真性細(xì)菌尿者均為尿感。真性細(xì)菌尿指：在排除假陽性的前提下，清潔中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng) 105/ml。如臨床上無癥狀，則要求兩次細(xì)菌培養(yǎng)菌為有意義的細(xì)菌尿，且為同一菌群；膀胱穿刺尿細(xì)菌定量培養(yǎng)有細(xì)菌生長。18 急性尿路感染的途徑有幾條及其易感因素感染途徑： 通常是上行感染引起的，即細(xì)菌沿尿道上行至膀胱、輸尿管乃至腎引起感染。（大腸桿菌）血行感染為細(xì)菌從體內(nèi)感染灶侵入血流，到達(dá)腎引起腎盂腎炎，較少見。（金葡菌）易感因素： 1

18、尿路有復(fù)雜情況而致尿流不通暢。2 泌尿系統(tǒng)畸形和結(jié)構(gòu)異常，如腎發(fā)育不良等。 3 尿路器械的使用。 4 尿道內(nèi)或尿道口周圍有炎癥病灶。 5 機(jī)體免疫力差。 6 局部使用殺精化合物避孕，使陰道菌群改變。 7 遺傳因素。19 簡述 CO 中毒的發(fā)病機(jī)制（書 P972）1.CO 中毒主要引起組織缺氧。 CO 吸入體內(nèi)后， 85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的 COHb。COHb 不能攜帶氧，且不易分離，并使血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。2 高濃度 CO 還可與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。3.CO 與還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞

19、色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。20 血管內(nèi)溶血時提示紅細(xì)胞破壞的檢查有哪些游離血紅蛋白血清結(jié)合珠蛋白血紅蛋白尿含鐵血黃素尿一）消化系統(tǒng)疾病和急性中毒1. 慢性胃炎分為慢性胃竇炎（ B 型胃炎）和慢性胃體炎（ A 型胃炎）兩類。幽門螺桿菌感染是主要病因，自身免疫、十二指腸液反流、年齡增高、胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏等也可能和發(fā)病有關(guān)。病情遷延多數(shù)沒有明顯癥狀，僅有上腹飽脹、無規(guī)律性腹痛、泛酸噯氣、灼燒感、食欲不振、惡心、嘔吐等非特異性癥狀。胃鏡和胃粘膜活檢可以確診。治療上 Hp 陽性者應(yīng)根除治療（質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)或膠體鉍劑為基礎(chǔ)抗菌藥） Hp 陰性者去除病因?qū)ΠY治療，A 型

20、胃炎無特異治療。燒傷所致者特稱 Curling 潰瘍，中樞神經(jīng)病變所致者稱 Cushing潰瘍。2.胃食管反流病是指過多胃、 十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。食管抗反流屏障結(jié)構(gòu)和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能減退、胃排空延遲等都可能是發(fā)病原因。燒心和反酸是最常見癥狀，間歇性吞咽困難和吞咽痛胸骨后或劍下痛，咽喉炎、聲嘶、異物感等也可見；可出現(xiàn)上消化道出血、食管狹窄、 Barrett 食管潰瘍等并發(fā)癥。臨床上有明顯反流癥狀、內(nèi)鏡下反流性食管炎表現(xiàn)等可診斷為胃食管反流病。藥物治療以H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質(zhì)子泵抑制劑、抗酸藥

21、等有效，可作外科手術(shù)治療。并發(fā)癥包括：上消化道出血最不常見，表現(xiàn)為黑糞，嘔血；穿孔：包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔；幽門梗阻；癌變。3. 消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍， 與 Hp 感染密切相關(guān)， 胃酸分泌過多、 NSAID 、遺傳、胃十二指腸運(yùn)動異常、應(yīng)激和心理因素、吸煙、刺激性食物、高鹽飲食等因素都與發(fā)病有關(guān)。慢性反復(fù)發(fā)作、呈周期性、季節(jié)性、規(guī)律性上腹痛。掌握各種特殊類型的潰瘍病的特點(diǎn)。內(nèi)鏡檢查可以確診。出血、穿孔、幽門梗阻、癌變?yōu)槠渲饕l(fā)癥。4. 腸結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結(jié)核桿菌，多發(fā)于輕壯年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是腸結(jié)核最主要

22、的癥狀，有結(jié)核菌中毒的全身表現(xiàn)。另外會有腹瀉、便秘、右下腹腫塊等表現(xiàn)。分為潰瘍型、增生型， X 線、鋇餐可助鑒別，纖維結(jié)腸鏡可確診。應(yīng)與克隆病、右側(cè)結(jié)腸癌、阿米巴或血吸蟲性肉芽腫、腸道惡性淋巴瘤等鑒別?？菇Y(jié)核化療、休息、營養(yǎng)、對癥等治療。手術(shù)治療的適應(yīng)癥包括：完全性腸梗阻；急性腸穿孔，慢性腸穿孔引起糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者；腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。5. 結(jié)核性腹膜炎根據(jù)病理分為滲出型、粘連型、干酪型。表現(xiàn)為全身結(jié)核中毒癥狀、腹痛（全腹隱痛、鈍痛）、腹脹半少量到中等量的腹水、腹壁柔韌感、腹部腫塊、可合并腸瘺、腸梗阻、腸穿孔等。治療以抗結(jié)核化療為主，合并腸梗阻者應(yīng)手術(shù)。診斷依據(jù)包括

23、：輕壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)；發(fā)熱原因不明 2周以上，伴有腹痛、腹脹腹水或腹部腫塊、腹部壓痛或腹壁柔韌感；腹腔穿刺獲得腹水，滲出液性質(zhì)一淋巴細(xì)胞為主，一般細(xì)菌培養(yǎng)為陰性，腹水細(xì)胞學(xué)檢查未找到癌細(xì)胞； X 線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象；結(jié)核菌素試驗呈強(qiáng)陽性。6.炎性腸?。鸿b別著記憶潰瘍性結(jié)腸炎和克隆病（見內(nèi)科學(xué)課本433頁）。7. 腸易激綜合癥：是一組包括腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常、粘液便等表現(xiàn)的臨床綜合征，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)檢查排除可引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病，是一種功能性腸道疾病。病生理基礎(chǔ)主要是胃腸動力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺異常、精神心理障礙在發(fā)病中也很重要。

24、分為腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。治療上以去除誘發(fā)因素和對癥治療為基礎(chǔ)，強(qiáng)調(diào)綜合治療和個體化治療。8. 肝硬化：臨床上分代償期和失代償期，主要表現(xiàn)為多系統(tǒng)功能受損，肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期發(fā)生上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等并發(fā)癥。我國主要為肝炎后肝硬化。臨床表現(xiàn)主要為肝功能受損和門脈高壓兩方面的表現(xiàn)。無特殊治療。并發(fā)癥包括：上消化道出血；肝性腦?。桓腥?；肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭；原發(fā)性肝癌；電解質(zhì)和酸鹼平衡紊亂。9. 肝性腦病：是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。各種重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等彌漫性肝損害的終末期都可表現(xiàn)為肝性腦病

25、。消化道出血、大量排鉀利尿藥、放腹水、高蛋白飲食、安定鎮(zhèn)靜藥、門脈分流術(shù)、感染、尿毒癥等均可誘發(fā)肝性腦病。氨中毒學(xué)說、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨基酸代謝失衡學(xué)說、氨、硫醇、短鏈脂肪酸等協(xié)同作用是其發(fā)病機(jī)制假說。臨床分四個期，各個期均有特殊表現(xiàn)。治療以消除誘因、減少腸內(nèi)毒素生成、吸收、促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝、對癥治療為主。診斷依據(jù)包括：嚴(yán)重腦病、廣泛門體側(cè)支循環(huán)；肝昏迷誘因；精神錯亂、昏睡、昏迷；明顯的肝功損壞，血氨升高，此外撲擊樣震顫，典型的腦電圖改變（節(jié)律減慢）有重要參考價值。治療措施包括：消除誘因；減少腸內(nèi)毒物生成，吸收；促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝與清除；對癥治療。10. 原發(fā)性肝癌：早期癥狀不明顯，中晚期主要表

26、現(xiàn)為肝區(qū)疼痛、肝臟進(jìn)行性腫大、質(zhì)硬、表面有結(jié)節(jié)或巨塊、全身消耗癥狀、晚期可出現(xiàn)黃疸肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移早，多數(shù)轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、骨、腦等部位引起相應(yīng)癥狀。甲胎蛋白、癌胚抗原對診斷有價值。手術(shù)治療僅限于早期肝癌效好，肝癌對放療和化療效果均不明顯。11. 胰腺炎：掌握急性出血壞死型胰腺炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、并發(fā)癥、治療。慢性胰腺炎是指胰實(shí)質(zhì)反復(fù)性或持久性炎癥、胰腺體有部分或廣泛纖維化、鈣化、有不同程度胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙。內(nèi)科治療包括：監(jiān)護(hù)，維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，應(yīng)給予白蛋白、鮮血及血漿代用品；解痙鎮(zhèn)痛；減少胰腺外分泌；抗菌藥物治療；抑制胰酶活性；腹膜透析；處理多器官功能衰竭。12.急

27、性中毒搶救原則：立即中止接觸毒物、迅速清除進(jìn)入體內(nèi)已被或尚未被吸收的毒物、促進(jìn)已吸收的毒物排出體外、盡可能使用特效解毒藥、對癥治療（如處理休克）。13.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：發(fā)病機(jī)制主要為有機(jī)磷農(nóng)藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，后者穩(wěn)定且無分解乙酰膽堿活性，使乙酰膽堿堆積造成膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷甚至死亡。搶救上除遵守上面的一般原則外，可用解磷定、復(fù)磷定等特效解毒藥物和抗膽堿藥阿托品直至阿托品化。毒蕈堿樣表現(xiàn)主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，臨床表現(xiàn)為先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流誕、

28、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小，支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。煙堿樣表現(xiàn)：面、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。（二）循環(huán)系統(tǒng)疾病1. 心力衰竭：是一種綜合征，絕大多數(shù)是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，組織、器官血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，極少數(shù)是指舒張性心力衰竭?；静∫騼深?、誘因最常見的有感染（尤其是肺部感染） 、心律失常、電解質(zhì)紊亂、血容量增加、過度勞累或情緒激動、治療不當(dāng)?shù)?。?yīng)掌握心肌重構(gòu)的病理生理機(jī)

29、制，心功能不全分級（四級） 。左心衰竭主要以肺循環(huán)淤血為主，表現(xiàn)為呼吸困難、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰、疲乏無力，右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。治療為休息、限鹽、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管。2.急性左心衰竭：急性彌漫性心肌損害、急性機(jī)械性梗阻、急性容量負(fù)荷過重、急性左室舒張受限都可能引起。發(fā)病急、突然出現(xiàn)呼吸困難、煩躁不安、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、心率加快、兩肺廣泛濕羅音及哮鳴音、心尖部奔馬律。讓病人取半臥位或坐位、高濃度給氧、快速利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管。治療措施包括：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；吸氧；嗎啡；快速利尿；血管擴(kuò)張劑；強(qiáng)心甙，最適用于有心房顫動伴有快心率并已知

30、有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者；氨茶堿；其他。3. 心律失常：結(jié)合心電圖、動態(tài)心電圖監(jiān)測、心肌電生理檢查、臨床表現(xiàn)等不難診斷，診斷時應(yīng)作病因診斷，目前治療手段除各種抗心律失常藥物的使用、電復(fù)律、心導(dǎo)管消蝕術(shù)、人工心臟起搏等治療的適應(yīng)證和禁忌證。4. 冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制。心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時性的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。心絞痛分型包括：勞累性心絞痛，其特點(diǎn)是疼痛由身體勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；自發(fā)性心絞痛，其特點(diǎn)是疼痛發(fā)生與體力或腦力活動所引起的心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血流貯備減少

31、有關(guān)；混合性心絞痛，其特點(diǎn)是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。急性心梗是冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄或心肌供血不足，側(cè)支循環(huán)尚未充分建立時，血供突然急劇減少或中斷使心肌嚴(yán)重而持久低缺血達(dá)一小時以上。5. 感染性心內(nèi)膜炎：分為急性和亞急性，其中急性一般是金黃色葡萄球菌引起的，亞急性草綠色鏈球菌引起的。二者應(yīng)該對比記憶。6. 原發(fā)性心肌病：擴(kuò)張型（心腔擴(kuò)大為特點(diǎn)，表現(xiàn)為充血性心力衰竭，治療上無特殊方法，只能對癥治療和心臟移植） ，肥厚型（以心臟肥厚為特點(diǎn)，心肌病理上呈現(xiàn)螺旋樣排列，部分人有癥狀、有的人可猝死、有的可活動后心慌、氣短、暈厥、體征不明顯，心電圖

32、和超聲心動圖可有心肌肥厚的證據(jù)） ，限制型（心室腔狹窄變小、心室舒張充盈受限） 。7. 病毒性心肌炎：可有發(fā)熱、頭痛、乏力、惡心等前驅(qū)癥狀，本身癥狀主要表現(xiàn)為心悸、胸悶、憋氣、浮腫，重癥可猝死。休息很重要。8. 急性心包炎：可分為結(jié)核性、化膿性、腫瘤性、非特異性心包炎及心臟損傷后綜合征。臨床主要表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛和呼吸困難。急性心包炎按心包滲液量多少，可見不同體征，包括：纖維蛋白性心包炎：特異性體征為心包摩擦音；滲液性心包炎：心尖搏動減弱甚至不能觸及，心臟濁音界擴(kuò)大且隨體位變化，心音低且遠(yuǎn)；心臟壓塞：頸靜脈怒張，血壓下降，奇脈。9.瓣膜?。阂欢ㄒ莆瞻l(fā)病機(jī)制，在掌握發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)上推出臨床表現(xiàn)和

33、并發(fā)癥。10.原發(fā)性高血壓：要注意新教材上的改動。危險度分層：低度危險組：高血壓1級，不伴高血壓的危險因素， 治療以改善生活方式為主， 6個月無效，再給藥物治療； 中度危險組：高血壓 1級，伴 12個高血壓危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，應(yīng)予藥物治療；高度危險組：高血壓12級伴至少 3個危險因素者，必須藥物治療；極高危險組：高血壓 3級或高血壓 12級伴靶器官損害及相關(guān)的臨床疾患者（包括糖尿病），必須盡快給予強(qiáng)化治療。11. 心臟驟停和心臟性猝死：射血分?jǐn)?shù)低于 30的冠心病、頻發(fā)室早、多源室早、預(yù)示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病

34、等都可能發(fā)生猝死。一旦確定心臟驟停，馬上盲除顫、捶擊復(fù)律等三）呼吸系統(tǒng)疾病1. 慢支：臨床以反復(fù)發(fā)作性咳嗽、咯痰、喘息為特征。急性發(fā)作期常有散在干濕羅音，喘息型可有哮鳴音及呼氣延長。分為急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。根據(jù)咳嗽、咯痰伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù) 2年或以上，排除其他心肺疾病可作出診斷。治療急性期控制感染、伴喘息者解痙、平喘，緩解期應(yīng)加強(qiáng)鍛煉、提高機(jī)體抵抗能力，預(yù)防復(fù)發(fā)。2.肺氣腫：發(fā)病機(jī)理： 引起慢支的各種因素均可引起肺氣腫：支氣管的慢性炎癥造成管壁破壞，管腔狹窄，呼氣困難，肺泡壓力升高，膨脹；慢性炎癥引起細(xì)胞釋放蛋白分解酶，使肺組織破壞，肺泡融合；缺乏1-抗胰蛋白酶（

35、可引起全小葉型肺氣腫） 。掌握肺氣腫的病理生理，臨床表現(xiàn)，治療。并發(fā)癥主要有自發(fā)氣胸，突然加重的呼吸困難、胸痛紫紺，扣診呈鼓音；肺部急性感染；慢性肺心病。3. 肺心?。赫莆瞻l(fā)病機(jī)理，再次基礎(chǔ)上領(lǐng)會臨床表現(xiàn)。可出現(xiàn)肺性腦病、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、 DIC 等并發(fā)癥。治療上治肺為主、治心為輔。4. 支氣管哮喘臨床表現(xiàn)為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一癥狀?？人园Y狀用支氣管舒張藥或自行緩解。體檢表現(xiàn)為胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度呼吸或非常嚴(yán)重哮

36、喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。治療一般采用擴(kuò)張支氣管和抗炎治療。5. 支擴(kuò)：臨床上以慢性咳嗽、咯大量膿痰、反復(fù)咯血為特征，是一種由支氣管不可逆擴(kuò)張與變性引起的慢性支氣管化膿性炎癥。好發(fā)于左下葉、舌葉、右肺中葉，幼年常有麻疹繼發(fā)肺炎、百日咳、支氣管肺炎遷延不愈等病史，典型的膿痰分三層，聽診固定部位有羅音。治療上痰液引流、控制感染、手術(shù)切除病變肺葉等均有效。治療包括：痰液引流：是防止感染的關(guān)鍵；控制感染；手術(shù)治療：反復(fù)急性呼吸道感染和大量咳血，病變范圍不超過二葉肺，藥物治療不能控制，年齡 40歲以下，全身情況良好，無心肺功能障礙，可作肺段或肺葉切

37、除治療。6. 肺膿腫：肺部化膿性炎癥，主要由口腔、上呼吸道吸入病原體，起病急驟，可表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱等全身中毒癥狀嚴(yán)重，咳嗽、胸痛等。治療上積極抗感染，加強(qiáng)痰液引流。7. 各種肺炎，比較著記憶，尤其是各種肺炎敏感的抗生素。8. 肺結(jié)核：是本章重點(diǎn)，與慢支、哮喘、支擴(kuò)、肺氣腫等引起 COPD 的疾病同等重要，幾乎每年必考。掌握病情進(jìn)展、診斷以及抗結(jié)核化學(xué)藥物治療。9. 呼吸衰竭：也是重點(diǎn)之一，發(fā)病機(jī)制：通氣不足；通氣 /血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺氧，嚴(yán)重的通氣 /血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致二氧化碳潴留； 肺動 -靜脈樣分流，由于肺部病變引起肺動 -靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會，直接流

38、入肺靜脈；彌散障礙，通常以低氧為主；耗氧量增加是加重缺氧的原因之一。治療一般包括：建立通暢的氣道；氧療；增加通氣量，減少二氧化碳潴留；糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂；抗感染治療；合并癥的防治；營養(yǎng)支持。（四）泌尿系統(tǒng)1. 各種腎臟疾病主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征、腎病綜合征、高血壓、無癥狀性尿異常、慢性腎衰、尿頻 排尿不適綜合征。2. 腎臟疾病的檢查主要包括尿液檢查（蛋白尿、血尿、管型尿、白細(xì)胞尿等） ，腎功能檢查（肌酐清除率、 BUN 、Cr、），腎血流量測定，腎臟活檢。3. 腎小球疾病主要掌握臨床表現(xiàn)： 蛋白尿； 血尿； 水腫；高血壓； 腎功能損害。根據(jù)病理檢查結(jié)果確定治療方案。4. 腎盂腎炎是

39、泌尿系統(tǒng)感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常見病因，主要在急性期進(jìn)行有效的抗感染治療，避免轉(zhuǎn)為慢性，長期遷延不愈，最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭。5. 急慢性腎功能衰竭：急性腎功能衰竭可望恢復(fù)腎功能，慢性腎功能衰竭主要是防治腎功能繼續(xù)惡化。內(nèi)科學(xué)習(xí)題匯總消化系統(tǒng)習(xí)題（知識點(diǎn)總結(jié)）胃食管返流?。ǔ？键c(diǎn)總結(jié)）1. 發(fā)病最主要機(jī)制：食管下括約?。?LES）一過性松弛選擇題考點(diǎn)2. 最常見癥狀（選擇）3. 名詞解釋： Barrett 食管：食管粘膜因受反流物的反復(fù)刺激，食管與胃交界處的齒狀線2cm 以內(nèi)的食管粘膜鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代，稱為Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病變。胃食管反流

40、?。?GERD ）：胃十二直腸的內(nèi)容物反流入食管導(dǎo)致的食管粘膜炎癥，而產(chǎn)生的燒心、返酸的癥狀。胃炎習(xí)題1. 急性糜爛出血性胃炎（急性胃粘膜損傷）內(nèi)容以選擇題多見，常見考點(diǎn)：表現(xiàn) -嘔血、黑糞；確診 -急診胃鏡；治療 - 抑酸，提高胃內(nèi)容物的 pH 值。2. 慢性胃炎特別是 A 、B 兩型胃炎以選擇題多見。比如兩型胃炎分別的常見病因、哪一型可有惡性貧血、內(nèi)鏡所見、胃酸變化等。另外淺表性胃炎與萎縮性胃炎的區(qū)別。癌前病變。消化性潰瘍習(xí)題及答案一、名詞解釋1.穿透性潰瘍：消化性潰瘍穿透胃或腸壁全層，被鄰近組織或器官所阻隔， 末與腹腔相通，而粘連穿透入鄰近器官，或形成包裹，稱為穿透性潰瘍(或包裹性穿孔

41、)。屬于慢性穿孔。2.多發(fā)性潰瘍：胃或十二指腸中有2 個或 2 個以上潰瘍并存。3.復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍，稱為復(fù)合性潰瘍。4.球后潰瘍： DU 發(fā)生在球部以下的部位，稱為球后潰瘍，多見于十二指腸降部。5.幽門管潰瘍： 胃酸一般增多， 幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。6.消化性潰瘍（ PU）：胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍。7.Zollinger-Ellison 綜合征（卓 艾綜合征，或稱胃泌素瘤） ：是胰腺的非 細(xì)胞瘤，可分泌大量的胃泌素刺激壁細(xì)胞增生而引起

42、大量的胃酸分泌，臨床上表現(xiàn)為多發(fā)性消化性潰瘍，不但常見部位，非常見部位也易發(fā)生潰瘍伴腹瀉，潰瘍難治，易出血，穿孔。血中胃泌素大量增多。二、問答題1.試述 PU 臨床表現(xiàn)的三大特點(diǎn)是什么，其中最具特征性的是什么，請詳細(xì)解釋其內(nèi)容2.試述良惡性潰瘍的區(qū)別。3.PU 的并發(fā)癥及各并發(fā)癥的特點(diǎn)。4.PU 的治療策略。5.PU 的藥物治療有哪些？胃癌以選擇題為主，自己看。潰瘍性結(jié)腸炎習(xí)題及答案一、名詞解釋1.UC2.中毒性巨結(jié)腸： 多發(fā)生在爆發(fā)型或重癥潰瘍性結(jié)腸炎患者。此時結(jié)腸病變廣泛而嚴(yán)重， 累及肌層與腸神經(jīng)，腸壁張力減退，結(jié)腸蠕動消失，腸內(nèi)容物與氣體大量積聚，引起急性結(jié)腸擴(kuò)張，一般以橫結(jié)腸最嚴(yán)重。常

43、因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水和電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。二、簡答題：1.試述 UC 與 CD 的鑒別診斷要點(diǎn)。2.試述 UC 的臨床分型、分期、病情輕重分度。3.試述 UC 的治療（?？歼x擇題）4. X 線鋇劑灌腸檢查是診斷潰瘍性結(jié)腸炎的主要手段之一，請描述其X 線表現(xiàn)。腸易激綜合征名詞解釋：腸易激綜合征簡答：腸易激綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。腸結(jié)核?？键c(diǎn)總結(jié)1. 名詞解釋：腸結(jié)核2. 選擇題考點(diǎn)：好發(fā)部位及原因； x 線檢查及結(jié)腸鏡檢所見。結(jié)核性腹膜炎考點(diǎn)總結(jié)選擇題考點(diǎn)：體征揉面團(tuán)感（柔韌感） ；腹水檢查特點(diǎn)；腹

44、腔鏡所見。簡答題：結(jié)核性腹膜炎的診斷依據(jù)。肝硬化習(xí)題及答案一、 名詞解釋1.肝硬化2.肝腎綜合征3.肝肺綜合征二、簡答題：1. 簡述肝硬化腹水形成的機(jī)制答：腹水形成的機(jī)制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：門靜脈壓力增高；血漿膠體滲透壓降低；肝淋巴液生過多；有效循環(huán)血容量不足；繼發(fā)性醛固酮增多；抗利尿激素分泌增多2. 簡述肝硬化的并發(fā)癥。3. 簡述肝硬化腹水的處理4.簡述肝硬化的病理分型。5.簡述肝硬化診斷依據(jù)。三、論述題：肝硬化的臨床表現(xiàn)。答：1. 代償期：癥狀較輕、缺乏特異性： 隱匿， 癥狀間歇； 消化道癥狀為主； 輕度肝 （脾）腫大；肝功能基本正常2. 失代償期：癥狀顯

45、著（1）肝功能減退的臨床表現(xiàn) 全身癥狀：營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等 消化系統(tǒng)癥狀：厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等 出血傾向和貧血：鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。（出血原因選擇題） 內(nèi)分泌紊亂 : 主要有雌激素、雄激素男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等 女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；蜘蛛痣、毛細(xì)血管擴(kuò)張、肝掌。腎上腺皮質(zhì)激素皮膚色素沉著。繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素對腹水的形成和加重有促進(jìn)作用（2）門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn) 脾腫大：常伴脾亢 側(cè)支循環(huán)的建立和開放 :1 ）食管胃底靜脈曲張； 2）腹壁靜脈曲張； 3）

46、痔靜脈擴(kuò)張 腹水 : 是肝硬化的最突出的臨床表現(xiàn)3. 肝觸診：早期肝大、表面平滑，晚期縮小、堅硬、表面結(jié)節(jié)狀。原發(fā)性肝癌習(xí)題及答案一、名詞解釋：1.小肝癌：單個結(jié)節(jié)直徑或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)直徑之和<3cm 的肝癌稱為小肝癌。2.亞臨床肝癌：亞臨床肝癌是指AFP 檢出陽性而無任何癥狀和體征的肝癌。3.伴癌綜合征：由于癌本身的代謝異?；?qū)C(jī)體影響引起的內(nèi)分泌代謝方面癥候群稱伴癌綜合征，如自發(fā)性低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣、類癌綜合征。二、簡答題：1.原發(fā)性肝癌的大體形態(tài)分類及細(xì)胞分型。（選擇題多見）2.原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑。 （選擇題多見）3.原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥。4.原發(fā)性肝癌與活動

47、性肝病（肝炎、肝硬化等）的鑒別要點(diǎn)：AFP 與轉(zhuǎn)氨酶的關(guān)系，同步或平行升高見于活動性肝?。籄FP 持續(xù)升高，與轉(zhuǎn)氨酶無平行關(guān)系見于原發(fā)性肝癌。肝性腦病習(xí)題及答案一、名詞解釋：1.肝性腦病（肝昏迷， HE）：指嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)為表現(xiàn)的綜合癥，其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。2.亞臨床肝性腦?。[性肝性腦病） ：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗或電生理檢查才能作出診斷的肝性腦病。二、簡答題：1.簡述肝性腦病常見的誘因。 （ 277 頁）2.簡述肝性腦病的臨床分期及特點(diǎn)。答：根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變，分四期I 期（前

48、驅(qū)期）：輕度性格和行為異常，撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常II （昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，定向力和理解力均減退，多有睡眠倒錯（晝睡夜醒） ，精神癥狀。腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性改變III 期（昏睡期）：以昏睡、神志不清、精神錯亂為主。可喚醒，但答非所問。錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖明顯異常。IV 期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷（對痛刺激尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力亢進(jìn)，撲翼樣震顫無法引出）、深昏迷（各種反射全部消失，肌張力降低，瞳孔散大）。撲翼樣震顫無法引出，腦電圖明顯異常。4.簡述肝性腦病的診斷依據(jù)。 （ 280 頁）5.治療自己看看，選擇題多見。急性胰腺炎習(xí)題及答案一、名詞解釋：1. 急性胰腺炎（ 283 頁）2. Cullen 征：急性胰腺炎時，血液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜和基層滲入腹壁，可見臍部皮膚青紫稱為 Cullen 征。3. Grey-Turner 征：急性胰腺炎或異位妊娠破裂時， 血液