水鈉代謝失調(diào)

1、課程內(nèi)容 > 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂>第二節(jié) 水鈉代謝紊亂第二節(jié) 水鈉代謝紊舌L (Disturbance of water and sodium metabolism)一、脫水(Dehydration )脫水(dehydration) 指體液容量減少，超過體重的 2響上。正常人血清鈉 130-150mmol/L , 血漿滲透壓280-310mmol/L。脫即失，失水伴有失鈉、水鈉丟失比例不同、按照脫水時細(xì)胞外液 滲透壓不同分為三型：高滲性、低滲性、等滲性脫水。(一) 高滲性脫水(hypervolemia)因失水多于失鈉，脫水的特征是血鈉>150mmol/L，細(xì)胞外液滲透

2、壓 >310mmol/l。1. 原因：飲水不足：水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神病患者 不能飲水或拒絕飲水。失水過多：皮膚和肺因高熱不感性蒸發(fā)增加，如體溫開高1C,每日多失水200-300ml ;腎臟失水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日達(dá)10-15升。使用大量脫水劑如甘露醇，高滲葡萄糖引起滲透性利尿。低滲液排出過多；短時間大量出汗，(高溫環(huán)境)2. 病理生理變化：失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓開高，是引起高滲性脫水病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，ADHW放增加使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量減少或無尿，尿比

3、重升高。細(xì)胞外液滲透壓升高、渴覺中樞興奮、引起渴感，患者主動飲水。細(xì)胞外液滲透壓升高，可使?jié)B透壓相對低的細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。以上均屬機(jī)體適應(yīng)代償反應(yīng)，通過少尿、口渴、細(xì)胞內(nèi)液外移，使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充， 組織間液和血容量減少不明顯，發(fā)生循環(huán)障礙少見。 +早期、輕癥患者因血谷量減少不明顯，醛固酮不增加。尿 Na增局；晚期、重癥血谷量減少， 醛因酮增加、尿 Na+減少。因此，高滲性脫水細(xì)胞內(nèi)、外液都減少，但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，導(dǎo)致細(xì)胞脫水。細(xì)胞脫水引起細(xì)胞代謝障礙，加之尿少、常伴發(fā)酸中毒、氮質(zhì)血癥、脫水熱(汗腺功能 障礙，皮膚蒸發(fā)水減少，散熱受限，體溫升高)。腦細(xì)胞脫水引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。以上病

4、理生理變化見圖3-8口斯樞(4-)甚國酮獨(dú)少細(xì)廊內(nèi)沼轉(zhuǎn)向摑胞外曾重吸收水腎重吸收減少把剜財Kym nw成啟n曾加S3-8高滲性脫水臨床表現(xiàn)及病理生理變化胳床煎觀n痛生理變3. 防治原貝U (principle of treatment)除防治原發(fā)病，主要補(bǔ)水，適當(dāng)補(bǔ)鈉。(二) 低滲性脫水因失鈉多于失水，脫水的特征是血鈉130mmol/L細(xì)胞外液滲透壓280mmol/L1. 原因丟失等滲體液情況下，若治療不當(dāng)，只補(bǔ)充水，未補(bǔ)充電解質(zhì)，引起低滲性脫水。等滲體液丟失 見于：腹瀉、腸痿、胃腸反復(fù)引流丟失小腸液。大面積燒傷、血漿大量丟失。胸、腹腔內(nèi)形成大量胸、腹水。2. 病理生理變化低滲性脫水失鈉 失水

5、，細(xì)胞外液滲透壓降低。是病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此與高滲性脫水 的病理生理變化相反。細(xì)胞外液滲透壓低，ADHW放減少，尿量不減，甚至還多，尿比重降低。渴覺中樞抑制，不飲水。細(xì)胞外液雖然丟失，因滲透壓低，為維持滲透壓平衡，細(xì)胞外液轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)?？梢鸺?xì) 胞水腫。(見圖3-9 )通過適應(yīng)、代償、尿量多、不飲水、細(xì)胞外液轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外液進(jìn) 一步減少。血容量減少、早期出現(xiàn)循環(huán)障礙；組織間液和血漿相比，缺乏蛋白、膠滲壓低、減少更 明顯，臨床出現(xiàn)皮膚彈性降低，眼眶和嬰兒岡門下陷等脫水體征。循環(huán)血量下降，醛固酮增加，尿鈉減少細(xì)胞水腫，特別是腦水腫，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能瞠阪（fcFzn I11I粗凱間液減

6、少血容量裱少那崩月JS量不喊航水征圖3-9低滲性脫水病理生理變化及臨床表現(xiàn)儡床米 J勝費(fèi)3. 防治原則防治原發(fā)病。輕癥首先補(bǔ)充等滲鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓；重癥可補(bǔ)高滲鹽水，糾正嚴(yán)重低鈉和細(xì)胞水腫。（三）等滲性脫水水、鈉等比例喪失，血Na+130-150mmol/l，細(xì)胞外液滲透壓 280-310mmol/L1. 原因任何等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。2. 病理生理變化因首先丟失細(xì)胞外液，而且細(xì)胞外液滲透壓正常，對細(xì)胞內(nèi)液影響不大。循環(huán)血量下降，使醛因酮和 ADH分泌增加，腎臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細(xì)胞外液得到 一定量補(bǔ)充。因此，兼有高滲性、低滲性脫水的臨床表現(xiàn)等滲性脫水，

7、若不即時處理、可因皮膚、呼吸 道蒸發(fā)水分、轉(zhuǎn)為高滲性脫水；若處理不當(dāng)，只補(bǔ)充水分，未補(bǔ)Na+,可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。三型脫水：高滲性脫水，主要丟失細(xì)胞內(nèi)液；低滲性脫水，主要丟失細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液并未丟失，甚至有增加；等滲性脫水，主要丟失細(xì)胞外液。（見圖3-10）正常水平圖3-10脫水體液容量變動示意圖3. 防治原則除防治原發(fā)病外，補(bǔ)液應(yīng)給予葡萄糖鹽水，葡萄糖與鹽水2:1為宜。二、水中毒(Water intoxication )腎臟排水能力降低時攝水過多，致使大量低滲體液潴留在細(xì)胞內(nèi)外，稱為水中毒(Waterintoxication )。(_)原因(causes)腎臟排水功能降低：急性腎功能衰竭少尿

8、期，慢性腎功能衰竭晚期，嚴(yán)重心力衰竭和肝硬化腹水 伴腎血流減少，如果未加控制地輸入大量水分，使水在體內(nèi)潴留。AD盼泌過多：如恐懼、痛疼、失血、休克、外傷等由于交感神經(jīng)興奮解除了副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制。低滲性脫水、輸入大量水分，未補(bǔ)電解質(zhì)。(二) 病理生理變化(pathophysiologic changes)上述原因，大量補(bǔ)水，電解質(zhì)不足，細(xì)胞外液容量增加被稀釋，血Na+ 降低，滲透壓下降,稱之為稀釋性低鈉血癥。為了維持滲透壓平衡，水向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)移動、直到細(xì)胞內(nèi)、 外滲透壓達(dá)到新引起細(xì)胞水腫。(見圖 3-11 )大置補(bǔ)水正常水平細(xì) 胞 內(nèi) 液圖3-11水中毒時體液變動示意圖細(xì)胞

9、水腫，主要是腦水腫，腦細(xì)胞腫脹和腦間質(zhì)水腫使顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、淡漠、神志混亂，視神經(jīng)乳頭水腫等，嚴(yán)重病例發(fā)生腦組織移位形成枕骨大孔疝或小腦幕裂孔疝導(dǎo)致呼吸，心跳停止。（三）防治原貝U （principle of treatment）防治原發(fā)病，輕癥停止水分?jǐn)z入，重癥給予高滲鹽水，迅速糾正腦水腫，靜脈給予甘露醇， 速尿促進(jìn)體內(nèi)水分排出。三、水腫（Edema（一）概念（Conception）過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔內(nèi)、稱為積水（hydrops）（二）分類（Classification）分類方法較多，可以從不同角度分類。按照分布范圍分全身性水腫和局部性水腫。按照發(fā)

10、生的原因分心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水 腫等。按發(fā)生的部位分皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。（三）發(fā)病機(jī)制 （Mechanisms）正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的 本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。3-12 )1. 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液的生成大于回流） 血漿和組織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響（見圖有效流體靜用才毛細(xì)血管企壓組織間靜水壓有效膠體津透壓：血聚脫體瀑透壓-組織間股體沸透壓才組織演生成、回流動螂有效漉體靜壓）有效膠體滲透壓靜豚端有效膠體滲透壓有效流體靜壓 毛細(xì)淋巴管圖3-12毛細(xì)血管，組織間隙,毛細(xì)淋巴管液

11、體交換示意圖有效流體靜壓：毛細(xì)血管血壓-組織間靜水壓（促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量）有效膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回到毛細(xì)血管內(nèi)的力量）淋巴回流：回流組織液十分之一正常組織間液由毛細(xì)血管動脈端濾出，靜脈端回流，其機(jī)制為：動脈端有效流體靜壓30- （-6.5 ）有效膠體滲透壓（28-5）血漿濾出生成組織間液。靜脈端有效流體靜壓12-（-6.5） 有效膠體滲透壓（28-5）組織間液回流入毛細(xì)血管靜脈端剩余的組織間液須經(jīng)淋巴回流。如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大于回流。毛細(xì)血管血壓血高全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞

12、到小靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使毛細(xì)血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液 增多。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓升高。血漿膠體滲透壓下降血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠滲壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋 白過多等。微血管壁通透性增加正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量 1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多，有效膠體滲透壓下降，組 織間隙水和溶質(zhì)潴留。引起微血管壁通透性增加的

13、因素很多。如炎癥時、炎癥介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。淋巴回流受阻正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即 是組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理?xiàng)l件下，淋巴干道堵 塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲 病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前 臂水腫。2. 體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留）正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過

14、腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過的鈉，水若為100%,最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%,遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。（見圖-'j|>3-13 ）rvyw園亶nLJ球f管平衡'V I球-管失平新圖3-13球-管失平衡基本形式示意圖腎小球?yàn)V過率下降腎小球?yàn)V過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致 腎小球?yàn)V過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，

15、反射 性的興奮交感神經(jīng)；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出 物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，腎小球?yàn)V過膜通透性降低（圖3-14）;慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球?yàn)V過面積減少，這些因素均導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降，鈉水潴留。（圖3-15）近曲小管重吸收鈉水增多目前認(rèn)為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，其 結(jié)果是腎血漿流量減少，比腎小

16、球?yàn)V過率下降更顯著，即腎小球?yàn)V過率相對增高，濾過分?jǐn)?shù)增加。這樣 從腎小球流出的血液，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有 以上特點(diǎn)的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。（見圖 3-16） o遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是 ADH醛固酮分泌增多的主要原因（見圖 坦、3-7 ）。醛固酮和 ADH 又是在肝內(nèi)滅活的，當(dāng)肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。圖3-15慢性腎小球腎炎腎小球透

17、圖3-14急性腎小球腎炎明樣變圖3-16近曲小管重吸收鈉水示意圖近曲小管出球小A入球小A集合管小叫以上是水腫發(fā)病機(jī)制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生，發(fā)展過程中，以上因素先后或同時發(fā)揮作用。同一因素在不同類型水腫所起的作用也不同。只有對不同的患者進(jìn)行具體分析，才能選擇適宜的治療方案。(四) 水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響(Characteristics and influnce to body)1.水腫的特點(diǎn)(character of edema fluid)水腫液的性狀：組織間液是以血漿濾出的，含有血漿全部晶體成分。因?yàn)樗[發(fā)生原因不同，同 是體腔積水蛋白含量不同可分為漏出液和滲出液。(見表 3

18、-5 )滲出液見于炎性水腫。皮下水腫特點(diǎn)：皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、彈性差、皺紋變淺外，用手指 按壓會出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可達(dá)原 體重10%這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫表現(xiàn)為有凹陷或無凹陷，機(jī)理何在？這是因?yàn)樵诮M織 間隙分布著凝膠網(wǎng)狀物，其化學(xué)成分為透明質(zhì)酸， 膠原及粘多糖等，對液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性， 只有當(dāng)液體積聚超過凝膠網(wǎng)狀物吸附能力時，才游離出來形成游離的液體，游離液體在組織間隙有移動 性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周圍散開，形成凹陷。全身性水腫分布特點(diǎn)：不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部； 肝性水腫