疾病概要電子教案 全

1、第三章 呼吸系統(tǒng)第一節(jié) 慢性阻塞性肺氣腫學習目標1、熟悉慢支、阻塞性肺氣腫、COPD定義2、了解病因及發(fā)病機理3、熟悉臨床表現(xiàn)、診、治要點4、掌握主要護理診斷及措施5、對模擬病人能示范胸部物理療法，呼吸肌功能鍛煉教學時數(shù) 4學時一、慢 支慢支（chronic bronchitis）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床上以慢性反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征，嚴重時可并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺心病，是一種嚴重危害人民健康的常見病，尤以老年人為多見。1992年國內普查患病率為3.2，隨年齡增長而增加，50歲可達15病因與發(fā)病機制 病因較復雜，迄今未明，與多因素相互作用有關。（

2、一）外因：1、吸煙，密切相關。（P2223） 2、感染：是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素 3、理化因素：誘因之一 4、氣候：寒冷常為本病發(fā)作的重要原因和誘因 5、過敏因素：與喘息型有關（二）內因：1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低（體質因素），全身或局部防御、免疫功能減弱，為慢支提供發(fā)病的內在條件。老年人因組織退行性變，呼吸道免疫功能下降，SIgA分泌減少，腎上腺皮質激素分泌減少，單核吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退等，發(fā)病率增高。2、自主神經功能失調：呼吸道副交感神經反應性增高，氣道反應比正常人高。臨床表現(xiàn)（一）癥狀：主要癥狀為慢性咳嗽（最主要）、痰、喘、炎（二）體征：早期可無任何異常體征，急性發(fā)作期干、濕

3、啰音，喘息型有哮鳴音（三）分型：單純型、喘息型（四）分期：按病情進展可分為三期COPD人的呼吸道受到長期的外界刺激可引起氣道不同部位的病理改變，在支氣管發(fā)生病變，若無氣道阻塞等并發(fā)癥時，稱慢支；如在小氣道發(fā)生病變，稱小氣道疾患；如合并不可逆性氣道阻塞，則稱慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease）（慢支、肺氣腫等疾病具有共同的不可逆性氣道阻塞的病理改變和阻塞性通氣功能障礙，統(tǒng)稱之）治療要點 急性發(fā)作期和慢性遷延期應以控制感染及對癥治療為主，緩解期宜加強鍛煉，增強體質，提高機體抵抗力，預防復發(fā)、減少并發(fā)癥。1、控制感染：常用青、紅、氨基甙類、喹

4、諾酮類、頭孢類，根據病情采用不同用法2、袪痰、鎮(zhèn)咳：對急性發(fā)作和慢性遷延病人，在抗感染同時合用，應避免應用強鎮(zhèn)咳劑，如可待因等，以免抑制呼吸中樞及加重呼吸道阻塞及炎癥3、解痙、平喘：用于喘息病人，常選氨茶堿，沙丁胺醇（舒喘靈）等吸入，若氣道舒張劑用后氣道仍有持續(xù)阻塞，可用激素，如潑尼松2040mg/d常用護理診斷、措施及依據P1 清理呼吸道無效與下列因素有關痰液過多（分泌物多） 痰液粘稠 支氣管痙攣 咳嗽無力預期目標：病人能有效咳嗽、痰易咳出，痰量減少，咳嗽減輕。措施：1、評價痰的性狀、量、色、氣味2、每班聽診呼吸音，評估病人咳嗽能力3、保持環(huán)境整潔、舒適，維持適宜的室溫（1820）與濕度（5

5、060），注意保暖，避免受涼。4、給高蛋白、高維生素飲食，并鼓勵病人多飲水（1500ml/d）避免油膩辛辣等刺激性食物5、記24h出入量6、必要時給超聲霧化療法，稀化痰液，幫助袪痰7、協(xié)助病人翻身拍背，指導病人有效咳嗽，必要時酌情采用胸部物理治療，以保持呼吸道通暢8、按醫(yī)囑給抗生素，解痙平喘等藥物，注意療效及副作用9、正確采集痰標本并及時送檢效果評價：在醫(yī)護人員的精心治療護理下，病人在一周內痰量減少，痰易咳出，呼吸道通暢，無出現(xiàn)其他并發(fā)癥自測題1、慢支、COPD的定義2、慢支主要臨床表現(xiàn)，分型及診斷標準3、慢支清理呼吸道無效的護理措施二、阻塞性肺氣腫肺氣腫是指終末支氣管遠端部分包括細支氣管、肺

6、泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣膨脹，導致肺組織彈性臨床表現(xiàn)（一）癥狀：在慢支基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難（二）體征：早期不明顯，發(fā)展可出現(xiàn)典型肺氣腫體征 望：桶狀胸、呼吸運動減弱 觸：氣管居中，語顫減弱或消失 叩：過清音，心濁音界縮小或不易叩擊，肝濁音界和肺下界下降 聽：心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長，并發(fā)感染可有濕羅音（三）臨床分型：按其臨床及病理生理特征可分為三種類型（P27 略）（四）并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸（最常見），肺部急性感染，肺心病等輔助檢查 1、典型X線為桶狀胸（胸廓前后徑增大，肋骨變平，肋間隙增寬，膈低平。）兩肺透亮度增加，肺血管紋理減少或有肺大皰征象。胸部CT能更準確判斷有無肺氣腫，

7、并對其嚴重程度進行定量分析。2、呼吸功能檢查 最典型改變是用力呼氣流速的持續(xù)減低，RV和RV/TLC均增高，呈阻塞型通氣功能障礙，并可伴有換氣功能障礙。3、血氣分析 如出現(xiàn)明顯缺氧及CO2潴留時，則PaO2降低，PaCO2升高，并可出現(xiàn)失代償性呼酸，PH值降低。4、血液和痰液檢查 一般無異常，繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。診斷要點 1、慢支病史 2、肺氣腫臨床特征（癥狀體征） 3、X線肺氣腫征象 4、肺功能檢查 以上一般可明確診斷治療要點 目的：延緩疾病進展，控制各種并發(fā)癥，發(fā)揮機體代償作用，改善呼吸功能，提高病人工作、生活能力。 治療原則為：1、解除氣道阻塞中的可逆因素，保持氣道通暢 2、糾

8、正低O2血癥3、控制咳嗽和痰液的生成 4、控制感染，避免病情加重5、防治并發(fā)癥6、避免吸煙和其他氣道刺激物，麻醉和鎮(zhèn)靜劑，非必要的手術或所有可能加重本病的因素(補充)具體措施如下：1、 停止吸煙，避免粉塵及有害氣體吸入。2、 遵醫(yī)囑應用舒張支氣管藥物，如氨茶堿、2受體興奮劑、激素等。3、 控制感染：選用有效抗生素，如青、慶大、環(huán)丙、頭孢菌素等。4、 運動和呼吸肌功能鍛煉：如呼吸操、散步、腹式呼吸和縮唇呼吸等。5、 氧療：給低流量、低濃度持續(xù)吸氧（12L/min），以改善缺氧狀況。1015h/d，持續(xù)給氧，能延長壽命，改善生活質量。常用護理診斷通氣功能障礙：粘液栓阻塞氣道，支氣管平滑肌痙攣，肺泡

9、萎陷換氣功能障礙，殘氣量增加，彌散面積減少，VQ比例失調目標：病人表示已改善呼吸效果，減少呼吸作功，呼吸頻率、深度在正常范圍。措施：1、評估病人呼吸頻率和深度2、仔細觀察患者呼吸困難程度并與活動關系，按hugh-tones分度： 1°正常：能同樣勞動、步行、上坡、上臺階 2°輕度：能同樣步行，但不能上坡、上臺階 3°中度：不能同樣在平地行走，但可按自己速度行走 4°重度：步行中需不斷休息 5°嚴重：談話、脫衣也感到呼吸困難，不能外出3、取半坐臥位，使用縮唇呼吸和腹式呼吸，提高通氣量，降低CO2潴留4、教會病人使用放松技術減輕焦慮5、教會病人節(jié)能

10、技術，安排每天活動計劃表P2氣體交換受損/與氣道狹窄、肺泡改變、殘氣量增加、通氣功能障礙等有關預期結果：呼吸困難減輕或緩解，血氣結果恢復正常范圍。措施：1、評估病人呼吸困難程度2、注意休息，取舒適體位，如半坐臥位3、給鼻導管低流量（12L/min）低濃度持續(xù)吸氧4、測生命體征q 6h5、指導病人使用腹式呼吸或縮唇呼吸，提高通氣量，呼出更多氣體6、按醫(yī)囑給支氣管擴張劑，并觀察藥物的療效及副作用7、必要時氣管插管或使用呼吸機輔助呼吸8、密切觀察病人神志，呼吸、血壓等變化9、監(jiān)測血氣分析，隨時觀察指端血氧飽和度，以此調節(jié)氧流量評價：住院期間，病人經呼吸運動訓練、休息及精心治療護理后，呼吸困難減輕，血

11、氣正常。第三節(jié) 支氣管哮喘學習目標1、熟悉支哮，重癥哮喘定義2、了解病因及發(fā)病機制3、熟悉臨床表現(xiàn)、類型、病情分度及并發(fā)癥4、熟悉診斷依據及治療要點，尤其是支氣管舒張劑治療5、掌握主要護理診斷、護理措施，制定完整護理計6、熟悉本病的保健指導教學時數(shù) 4學時定義是一種慢性氣道炎癥性疾病，以嗜酸細胞、肥大細胞（T淋巴細胞）反應為主的氣道變應性炎癥（allergic airway inflammation,AAI）和氣道高反應性（bronchohyperreactivity,BHR）為特征，常出現(xiàn)不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀（治療不當也可不可逆性），臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的呼氣性呼吸困難伴哮鳴音，胸悶或

12、咳嗽，癥狀可自行或治療后緩解。流行病學全球各地發(fā)病率113不等我國14 半數(shù)在12歲前發(fā)病，兒童成人 1314歲35成人男女大致相同 40有家族史發(fā)達國家>發(fā)展中國家；城市>農村；寒冷>溫暖地區(qū)季節(jié)性：以秋冬為多，春季次之，夏季較少病因一、病因：不清、大多認為與多基因遺傳有關，同時受遺傳、環(huán)境因素雙重影響1、遺傳2、環(huán)境激發(fā)因素（誘因）（1） 吸入過敏原（2） 感染：呼吸道感染有關（尤其病毒）細菌、原蟲、寄生蟲等。（3） 飲食：引起過敏最常見食物如魚、蝦、蛋、牛奶等。（4） 氣候改變：寒冷、吸入冷空氣、秋冬氣候突變等。（5） 藥物：最常見有阿司匹林、心得安、青、磺胺類等（6）

13、 精神因素：如情激、緊張等（7） 運動：約7080的哮喘病人在劇烈運動后誘發(fā)或加重哮喘。（8） 職業(yè)：職業(yè)性哮喘有典型的發(fā)病周期，如接觸刺激性氣體、化學物等。臨床表現(xiàn)（一）癥狀和體征：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。胸部呈過度充氣狀，有廣泛哮鳴音，呼氣音延長。如呼吸困難加重，哮鳴音反而減輕或消失，提示病情嚴重，痰栓阻塞細支氣管（肺不張）或并發(fā)自發(fā)性氣胸等所致。重癥哮喘嚴重哮喘發(fā)作持續(xù)24h以上，經一般解痙劑治療不能緩解者稱之常見原因（誘因）感染未控制過敏原未消除失水：體液消耗過多（張口呼吸、大汗淋漓、進食不足等）或利尿失水，痰稠成栓，阻塞小支氣管治療不當或突停激素（腎上腺皮

14、質功能不全）精神過度緊張并發(fā)癥：如氣胸、肺不張、心肺功能不全、酸中毒及電介質紊亂等長期治療對常用藥產生耐藥性等臨床特點參見重度及危重表現(xiàn)（四）并發(fā)癥：氣胸，縱膈氣腫、肺不張、呼衰、長期反復發(fā)作和感染可并發(fā)慢支，肺氣腫、支擴、間質性肺炎、肺纖維化和肺心病等輔助檢查1、Blood RT：發(fā)作時E增高，感染時WBC、N可增高2、痰液檢查：3、肺功能檢查：在哮喘發(fā)作時，有關呼氣流速的全部指標均顯著減少，4、X檢查：發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)，緩解期無明顯異常，合并感染時，可見肺紋理增粗及炎癥的浸潤陰影。5、血氣分析：診斷要點1、反復發(fā)作的喘息，呼吸困難，胸悶或咳嗽，有誘因2、發(fā)作時兩肺聞

15、及散在或廣泛哮鳴音，呼氣相明顯延長3、上述癥狀可經治療或自行緩解4、詳細詢問病史及通過過敏原檢測，進一步明確過敏原及病因5、通過臨床特點和有關檢查，判斷哮喘發(fā)作的嚴重程度6、除外其他疾病所引起的喘息，胸悶和咳嗽治療要點原則：消除病因，采用階梯或綜合治療，控制急性發(fā)作和預防復發(fā)（一）消除病因：避免各種誘因，脫離變應原，這是治療哮喘最有效的方法（二）控制急性發(fā)作：目的是盡快緩解癥狀，改善肺功能，糾正低氧血癥1、腎上腺皮質激素：由于哮喘的病理是慢性非特異性炎癥，本藥是當前治療哮喘最有效藥物主要作用機制：預防和抑制炎癥反應，即抗炎、抗過敏，如抑制炎癥細胞的遷移和活性，抑制細胞因子的生成。抑制炎癥介質的

16、釋放（激活AC 抑制磷酸二酯酶）膜穩(wěn)定劑增強平滑肌細胞2受體的反應性用法：有吸入，口服和靜脈用藥，方法根據病情而定副作用較多：如感染擴散、水鈉潴留、血鉀降低、潰瘍病加重、或消化道出血，結核復發(fā)、骨質疏松、高血壓、糖尿病、久用可使腎上腺皮質萎縮等，故僅限于重癥或及用支擴藥不能緩解者。3、控制急性發(fā)作的其他措施：促進痰液引流、氧療、控制感染，危重病人應注意水、電解質和酸堿平衡失調，并及時給予糾正，必要時給予機械通氣。（三）預防復發(fā)：避免過敏原、體育鍛煉、增強體質、預防感冒，還可用：1、色甘酸二鈉：對預防運動或過敏原誘發(fā)哮喘最為有效，注意用法 2、酮替芬（P42）3、丙酸培氯米松（P42） 4、脫敏

17、治療常用護理診斷P1氣體交換受損/與氣道變應性炎癥和高反應性、支氣管痙攣收縮、分泌物增多、粘液栓形成所致氣體流速受限、氣道阻力增加等有關預期結果：病人呼吸困難減輕或消失，呼吸頻率、幅度正常，血氣結果恢復正常護理措施：1、評估病人呼吸困難程度，有無高碳酸血癥或低O2血癥的癥狀體征，定時聽診呼吸音（重癥送ICU，心電監(jiān)護）2、尋找變應原，分析誘因，避免再次接觸，病室空氣流通、新鮮，溫、濕度適宜，病室布置力求簡單3、臥床休息，取半坐臥位，上身盡量前傾，可用床頭桌4、精神安慰減輕病人焦慮，焦慮會加重呼吸困難5、給氧，以24L/min為宜，如呼吸困難嚴重，有胸悶，氣急，紫紺等可考慮口、鼻插管接機械通氣6

18、、給高熱量、高維生素清淡易消化流質或半流質，鼓勵多飲水，必要時靜脈給營養(yǎng)（發(fā)作時不宜多說話，勿使勉強進食，緩解后可給）7、記24h出入量8、測生命體征q 1h9、做好口腔護理，保持大便通暢10、教會，鼓勵病人縮唇或腹式呼吸，以改善通氣量，緩解癥狀，有利痰排出11、按醫(yī)囑給藥，注意評估其效果及不良反應（1）按病人出現(xiàn)癥狀的輕重，按醫(yī)囑采用吸入2興奮劑如喘樂寧，M受體拮抗劑如溴化異丙托品（異丙溴銨）及激素類。教會病人正確掌握使用手持定量霧化（MDI）吸入的操作方法，也可應用儲霧器（Spacey）（2）2興奮劑主要不良反應為偶有頭痛、頭暈、心悸，手指震顫等，停藥或堅持用藥一段時間后癥狀可消

19、失，用量過大可引起嚴重心律失常，甚至發(fā)生猝死，緩釋片含有控釋材料，必須整片吞服（3）茶堿類主要副作用為胃腸道癥狀（惡心、嘔吐），心血管癥狀（心動過速，心律失常，血壓下降，心跳驟停），偶可興奮呼吸中樞，嚴重者可引起抽搐乃至死亡，故注射不可過快，用量不可過大。（靜注不得10分鐘）發(fā)熱、妊娠、小兒或老年、肝、心腎功能障礙及甲亢者須慎用。合用西咪替丁、喹諾酮類、大環(huán)內酯類可使茶堿排泄減慢，應減少用量（4） 激素吸入的主要副作用為口咽部真菌感染，咳嗽和局部皮膚變薄等，應指導病人吸入后立即漱口、洗臉 12、必要時給予人工呼吸機輔助治療，緩解呼吸困難13、根據病情監(jiān)測血氣分析，隨時調整給O2濃度，使PaO2

20、提高60mmHg（8KPa）14、密切觀察有無哮喘持續(xù)狀態(tài)，氣胸、肺不張、水電失衡、呼衰等并發(fā)癥發(fā)生，一旦發(fā)生，應立即通知醫(yī)師，并做好搶救配合自測題1、支哮、重癥哮喘的定義 2、重癥哮喘的護理計劃3、內源性與外源性哮喘的區(qū)別 4、心源性哮喘與支氣管哮喘的區(qū)別第二節(jié) 肺炎學習目標1、了解肺炎分類、常見病因及易患因素2、熟悉肺炎球菌肺炎臨床表現(xiàn)及診治要點3、掌握肺炎主要護理診斷及護理要點4、掌握中毒性肺炎的主要護理診斷及措施，并制定完整護理計劃。5、了解其他肺炎的臨床表現(xiàn)、診治要點。教學時數(shù) 4學時一、概 述肺炎是肺實質的炎癥，病因以感染為最常見，其他尚有理化、過敏等引起，據WHO統(tǒng)計，全球人口死

21、因順序，急呼感僅次于心血管病居第2位。在我國肺炎居第5位。肺炎發(fā)病率與病死率高與下述因素有關：病原體變遷，易感人群結構改變，醫(yī)院獲得性增加，不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增加，病原學診斷困難，部分人群貧困化加劇等，老年或機體免疫功能低下者（應用免疫抑制劑）、肺瘤、糖尿病、尿毒癥、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術、器官移植）并發(fā)肺炎時，治療尤為困難，病死率高。分類 可按病因或解剖加以分類，亦可兩種結合（一）病因分類：1、感染（1）細菌性肺炎(2）病毒性肺炎（3）支原體肺炎（4）真菌性肺炎（5）其他病原體所致肺炎社區(qū)獲得性肺炎：（院外肺炎）：主要致病菌仍為肺炎球菌（40） G桿菌20（其中最

22、常見是肺炎克雷白）醫(yī)院內獲得性肺炎：（院內肺炎）：肺炎球菌約30 金葡菌102、理化因素：如放射線可損傷肺組織，進一步發(fā)展為肺廣泛纖維化，吸入化學物質如刺激性氣體與液體，可引起化學性肺炎，重者可呼衰及ARDB3、免疫和變態(tài)反應機體對某些過敏原發(fā)生變態(tài)反應或異常免疫反應，風濕性疾病等（二）解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎 小葉性（支氣管性）肺炎 間質性肺炎二、肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌（肺炎鏈球菌）所引起的肺實質炎癥，約占院外感染肺炎的半數(shù)以上，肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年因抗生素的廣泛使用，使其癥狀、起病方式均不典型。發(fā)病以冬、初春為多，與

23、寒季呼吸道病毒感染流行有關。（相平行）臨床表現(xiàn)起病多急驟，大多有數(shù)日上感前驅癥狀，青壯年常有受涼淋雨等誘因。（一）癥狀：（全身癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀） 自然病程12周1、寒戰(zhàn)、高熱約80有突發(fā)惡寒或寒戰(zhàn)，隨即發(fā)熱，T通常在數(shù)小時內升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱（1周左右）。P隨之增速，同時伴顏面潮紅，頭痛，全身肌肉酸痛，衰弱，口干，食欲不振等。年老體弱可T不高或無發(fā)熱。退熱一般很快，如果用抗生素，13天可退至正常。2、胸痛：患側胸部疼痛，因炎癥累及胸膜所致，可放射到肩部或腹部（膈胸膜）咳嗽或深R時加劇，迫使病人取患側臥位，伴消化道癥狀易誤診急腹癥。3、咳嗽、咳痰：初為刺激性干咳，繼之咳少

24、量粘液痰12天后，可咳血痰或誘色痰（紅C破壞后釋放出含鐵血黃素）為特征性癥狀。4、呼吸困難：當病變廣泛可因缺氧引起氣急和紫紺，（呼吸面積減少，V/Q比例）5、消化道癥狀：由于細菌感染的毒性作用，部分病人可伴惡心嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀。6、神經癥狀：嚴重感染可伴發(fā)表情淡漠、神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等神經癥狀和休克，DIC、ARDS等。（二）體征：全身望診：急性病容，鼻翼扇動，皮膚灼熱干燥，口角和鼻周有單純皰疹，有敗血癥者，皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染、心律增快或不齊等。胸部體征：早期肺部無明顯異常，僅有一側呼運減弱，呼吸音等，典型肺實變體征為：望：患側呼吸運動減弱觸：氣管居中，語顫增強叩

25、：濁音（或實音）聽：呼吸音，有濕羅音或支氣管呼吸音（管狀音）語音傳導增強，累及胸膜可有胸膜摩擦音。并發(fā)癥 近年已少見，重癥可并發(fā)感染性休克，心肌炎，胸膜炎、膿胸等。如病程延長或在抗生素治療下，發(fā)熱不退或退后復升，WBC持續(xù)上升，考慮并發(fā)癥可能。輔助檢查 1、Blood RT：WBC明顯，（1020×109L）N80以上，核左移或中毒顆粒。年老體弱，酗酒，免疫功能低下可僅有N而WBC不升高。2、痰菌檢查：可找到肺炎球菌，2448h血培養(yǎng)可陽性，可作藥敏。3、X線：早期僅見肺紋理增多的充血征象或受累肺葉、段稍模糊，實變時可見按葉或段分布的大片均勻致密的陰影，累及胸膜可見少量胸水征，實變陰

26、影一般24h后出現(xiàn)，于熱退后12周逐消，若超過4周仍未退，考慮遷延型或機化性肺炎。診斷要點 根據典型癥狀與體征，結合X線，易作初步診斷 不典型需認真鑒別，病原菌檢測是確診的主要依據。治療一、抗菌藥物：一經診斷即給之，不必等細菌培養(yǎng)結果。 首選青G，用藥途徑和劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定 療程一般57天，或在退熱后3天停藥。二、支持療法：1、臥床休息，注意保暖2、注意補充足夠蛋白質，熱量及維生素，宜鼓勵飲水12L/d，必要時V輸液，若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張，應暫禁食、禁飲、胃腸減壓，直至恢復腸蠕動。3、中等或重癥患者（PaO260mmHg或有發(fā)紺應給氧。4、劇烈胸痛可酌用少量鎮(zhèn)痛藥，如可待

27、因15mg，不用阿斯匹林或其他解熱藥，以免過度出汗，干擾真實熱型。高熱可用物理降溫。腹脹，鼓腸可用腹部熱敷及肛管排氣，煩燥不安，譫妄，失眠，可用少量安定（5mg）禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。5、密切觀察生命體征, 尿量等三、并發(fā)癥處理：經抗菌治療后，高熱常在24h 內消退，或數(shù)日逐降，若T降而復升或3天后仍不降者，應考慮并發(fā)癥，要采用相應措施。預后預后良好，但如有下列因素存在，預后則較差：年老，原有心、肺、肝、腎及代謝疾病基礎者，T及WBC不高者以及免疫缺陷者；病變廣泛，多葉受累者，嚴重并發(fā)癥，如有感染性休克者。常用護理診斷、措施P1 T過高/與細菌感染引起體溫調節(jié)障礙有關。預期結果：T下降，恢復正

28、常護理措施：1、評估病人T過高的早期癥狀和體征 2、臥床休息，限制活動量，取舒適體位。3、給高熱量、高蛋白、高維生素易消化的流質或半流質飲食，鼓勵多飲水，每日攝入量在3000ml以上，高熱，暫不能進食者則需V補液，滴速不宜太快，以免引起肺水腫。4、測T、P、R、BP q4h，T突升或驟降需隨時測量并記錄。5、病人寒顫時注意保暖，高熱時給予物理降溫，大量出汗者應及時更換衣服和被褥，并注意保持皮膚清潔干燥。6、做好口腔護理，應在清晨，餐后及睡前協(xié)助病人漱口。7、按醫(yī)囑早期應用足量、有效抗感染藥物，并注意觀察療效及毒副作用，發(fā)現(xiàn)異常及時報告。第四節(jié) 肺結核學習目標1、 了解本病概念、病因及發(fā)病機理，

29、熟悉感染途徑2、 熟悉臨床表現(xiàn)、臨床類型及特點、并發(fā)癥、診斷要點3、掌握OT試驗方法，注意事項，臨床意義4、掌握診治要點，尤其是藥物的作用及副作用5、掌握主要護理斷及護理要點，并制訂護理計劃6、了解保健指導，卡介苗接種教學時數(shù) 6學時結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可侵及許多臟器，以肺部受累形成肺結核最為常見。排菌患者為重要傳染源。人體感染本菌后不一定發(fā)病，當?shù)挚沽駽介導的變態(tài)反應增高時，才可能引起臨床發(fā)熱。除少數(shù)起病急驟外，臨床上多呈慢性過程表現(xiàn)為低熱、消瘦、乏力等全身癥狀與咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)癥狀。本病的基本病理特征為滲出，干酪樣壞死及其他增殖性組織反應，可形成空洞。流行病學每年

30、全球因TB死亡的人數(shù)>艾滋病、瘧疾、腹瀉、熱帶病死亡的總和，并導致30萬兒童的死亡，據WHO報告，1997年全球共查出700多萬新病人近300萬人死于TB。愈來愈多的TB菌有耐藥性，是使TB可能再次成為難治之癥及疫情上升的主要因素。WHO估計，當今全球至少有2/3以上病人處于發(fā)生多種藥物耐藥的危險中，WHO1993年4月份向全世界宣布：全球處于結核病緊急狀態(tài)。任何藥物聯(lián)合錯誤，劑量不足，用藥不規(guī)則，中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥，其后果必然是近期治療失敗或遠期復發(fā)。我國結核菌感染者近3.3億，現(xiàn)有肺TB患者590余萬，約占世界TB1/4。每年因TB死亡人數(shù)高達25萬，為各種傳染病

31、死亡人數(shù)總和的2倍，尤其某些地區(qū)診斷不規(guī)范，治療不徹底，耐藥者所占比例高達28-41%。臨床表現(xiàn)（一）癥狀：1、全身癥狀：結核毒性癥狀 2、呼吸系統(tǒng)癥狀：干咳、咯血、胸痛、氣促等（二）體征：鎖骨上下，肩胛間區(qū)于咳嗽后聞及細濕羅音，有重要參考意義（三）并發(fā)癥：有自發(fā)性氣胸，膿氣胸，支擴，肺心病，血行播散可并發(fā)結腦，心包，泌尿生殖系統(tǒng)及骨結核。實驗室及其他檢查（一）結核菌檢查：是確診肺TB最特異性方法，痰中找到TB菌是確診本病的主要依據，痰菌陽性說明病灶開放性，具傳染性。方法：直接涂片抗酸染色鏡檢快速簡便，抗酸桿菌陽性即可確診，直接厚涂片陽性率優(yōu)于薄涂片，為目前普遍采用。（痰找三次）熒光顯微鏡檢查

32、適合于大量標本快速檢查。痰菌量少（<1萬個/ml）可用集菌法（收集24h痰作濃縮集菌法）痰培養(yǎng)更為精確，且可作藥敏與菌型簽定，但生長緩慢，需4-8周才報告，雖費時，但精確可靠，特異性高。聚合酶鏈反應（PCR）法，檢查標本中有少量TB菌即可陽性，該法不必體外預培養(yǎng)，特異性強，2天即出報告，快速、簡便、可鑒菌型，但有假陽、陰性。（二）影像學檢查：胸部X線為早期診斷重要方法，也是臨床分型的主要依據活動性病變：滲出性，滲出增殖性病變，干酪樣肺炎、干酪樣病灶、空洞等涂（+）非活動性病變：增殖性、纖維包裹干酪硬結灶、纖維鈣化灶等，涂（-）CT：發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解范圍，肺病變等，為診斷提供依據

33、。（三）結核菌素（簡稱結素）試驗（old tuberculin, OT）目的：測定人體是否受過感染的一種方法舊結素：是結核菌的代謝產物，由液體培養(yǎng)長出的結核菌提煉而成，主要含有結核蛋白。方法：可用12000（或110000）的OT稀釋液0.1ml（5IU）在左前臂屈側作皮內注射，經48-72h測皮膚硬結直徑：<5mm 為陰性反應 （-）5-9mm 弱陽性反應 （+）10-19mm 為陽性反應 （+）>20mm或局部水泡與壞死者 強陽性反應（+）意義：陽性僅表示受過感染或接種過卡介苗，陰性沒感染，如110000（1IU）強陽性或3歲以下強陽性應視為有新近感染的活動性TB病須治療。OT

34、陰性除沒感染外，還見于以下情況：結核菌感染尚未到4-8周，機體內變態(tài)反應尚未完全建立應用糖皮質激素等免疫抑制劑者嚴重營養(yǎng)不良和年老體弱者可暫時陰性嚴重結核病和危重病人麻疹、百日咳等各種急性感染淋巴C免疫S缺陷（如白血病、淋巴瘤、結節(jié)病、艾滋病等）（四）其他檢查：Blood RT: 無異常，嚴重可有繼發(fā)性貧血，白C或類白血病反應ESR，常見活動性，無特異性纖支鏡有助發(fā)現(xiàn)支內膜TB，解除阻塞及活檢等。淺表淋巴結活檢有助鑒別診斷診斷要點痰菌是診斷肺TB的主要依據，亦是考核療效，隨著病情的重要指標，病人痰液可呈間歇排痰，故應連續(xù)多次查痰。X線是診斷肺TB的必要手段，診斷要點為：1、有TB接觸史 2、有

35、肺TB臨床表現(xiàn) 3、痰檢找到TB菌（最重要）4、胸部X線有TB病灶或空洞臨床診斷記錄程序：（一）肺TB類型：五型（二）病變范圍及空洞部位右側 （上、中、下肺野） 無病變用（-）號 左側 （上、中、下肺野） 空洞用O號（三）痰菌檢查：涂、集培，分別以（+）或（-）表示，或注明“無痰或未查”（四）活動性及轉歸：根據臨床表現(xiàn)，X線，痰菌等綜合判斷：活動性肺TB：1、進展期：應具備下述一項者：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變 病變較前惡化，增多 新出現(xiàn)空洞或空洞增大 痰菌陽性2、好轉期：具有以下一項者：病變較前吸收好轉 空洞縮小或閉合 痰菌減少或陰轉3、穩(wěn)定期：非活動性肺TB病變無活動性 空洞關閉 痰菌連續(xù)陰性（每

36、月至少查一次）（均達6月以上）若空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性一年以上。舉例：浸潤型肺TB涂（+）進展期穩(wěn)定期列為初步臨床治愈，若觀二年，仍穩(wěn)定與痰菌持續(xù)陰性，可視為臨床治愈，如仍有空洞，則需觀察3年，如無變化，亦可視為臨床治愈。治療要點 抗癆藥對控制結核起決定性作用、休息與營養(yǎng)僅起輔助作用。（一）化療：凡是活動性肺TB均需進行抗癆治療1、化療原則：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程用藥2、常用抗結核藥物：理想藥物的要求 全殺菌劑血液中（包括巨噬C內）藥物濃度在常規(guī)劑量下，達到試管內最低抑菌濃度（MIC）的10倍以上時才能起殺菌作用。INH和RFP對C內外的TB菌都有殺滅作用，且殺菌作用不受酸堿環(huán)境的

37、影響稱之。半殺菌劑鏈，吡嗪酰胺亦是殺菌劑，但SM在偏堿的環(huán)境中才能發(fā)揮最大作用，且很少滲入吞噬C，對C內結核菌無效。PZA雖可滲入吞噬C，但僅在偏酸性環(huán)境中才有殺菌作用，故兩者都只能作為半殺菌劑。抑菌劑EMB、PAS等在常規(guī)劑量時在體內藥物濃度均不能達到MIC的10倍以上，由于毒副反應不能再加大劑量，稱之。3、化療方法：（1）兩階段療法：強化階段（1-3月） 二種殺菌藥+一種抑菌藥 每日用藥鞏固階段（12-18月）一種殺菌藥+一種抑菌藥 每周3次（2）間歇療法：每周2-3次4、化療方案：（1）長程化療：12-18月 如2HSP/10HP 2HSE/10H3E3 每周3次（2）短程化療：6-9月

38、 如2SHP/7HP（二）對癥治療：1、毒性癥狀激素無抑菌作用，而能抑制機體免疫力，單獨使用有可能使TB病變擴散，且對已形成的胸膜增厚及粘連無作用，因此，應在有效的抗結核治療基礎上慎用。2、咯血：少量咯血：以對癥治療為主，包括休息，止咳，鎮(zhèn)靜，如可待因、安洛血等中等或大量：絕對臥床休息，胸部放冰袋，配血備用，用垂體后葉素，咯血窒息是咯血致死的主要原因，需嚴加防范，積極準備搶救。3、手術治療：已很少用常用護理診斷、措施及依據P1 潛在并發(fā)癥：窒息/與大咯血阻塞氣道有關（或組織灌注量改變）預期結果：不發(fā)生窒息護理措施：護理措施：絕對臥床休息，減少翻動，協(xié)助病人取患側臥位，有利健側通氣和防止病灶擴散

39、解釋咯血的原因與病情的關系，即使咯血量較多，輸血可糾正，以消除病人緊張心理，指導病人將血輕輕咯出，說明屏氣的嚴重危害性。暫禁食，咯血停止后給少量溫涼流質或半流質準備好搶救用物，如吸引器（留置床邊）鼻導管，氧氣，氣管插管，氣管切開包等，并配血各用記24h出入量，尤其是出血量和每小時尿量測生命體征q.l.h。保持口腔護理，及時漱口，擦凈血跡保持大便通暢，避免排便時腹壓增大而引起再咯血按醫(yī)囑應用垂體葉素，觀察止血療效，注意惡心、便意、心悸、面色蒼白等不良反應，如出現(xiàn)應放慢滴速或通知醫(yī)師按醫(yī)囑酌情給予輸血，以補充血容量，但滴帶不窒過快，并注意輸血反應嚴密觀察有無窒息先兆表現(xiàn)，如胸悶氣促，紫紺、煩燥、情

40、緒緊張、咯血不暢等，一旦出現(xiàn)應立即通知醫(yī)師，并讓病人立即取頭低足位，輕拍背部，以便血塊排出，并盡快用吸引器吸出或用手指裹上紗布挖出口鼻、咽喉部血塊，注意保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞觀察咯血量、色、性質及出血的速度，監(jiān)測生命體征，、瞳孔、意識等變化，并詳細記錄。自測題1、肺TB的感染途徑 2、肺TB的主要臨床表現(xiàn)及臨床分型3、原發(fā)綜合征，干酪性肺炎定義 4、痰菌檢查的臨床意義及標本采集5、OT試驗的方法、臨床意義及結果判斷 6、常用抗癆藥物的毒、副俢及注意事項7、肺TB大咯血的護理計劃第五節(jié)支氣管肺癌教學時數(shù)4學時定義簡稱肺癌，腫瘤細胞起源于支氣管粘膜或腺體，常有

41、區(qū)域性淋巴結轉移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽，痰中帶血等呼吸道癥狀，病情進展速度與細胞生物特性有關。發(fā)病情況：為最常見的惡性腫瘤之一，半個世紀來發(fā)病率，死亡率都明顯增高，WHO1997年報告：肺癌居癌死因第一位，每年138萬新病例，其中女39萬，男99萬，全世界每年98。9萬人死亡。1999年報告：肺癌是癌第一位死因，全世界幾乎發(fā)病率都在上升，而吸煙率下降的芬蘭、英、美近年趨于下降。我國19901992癌癥死亡調查結果顯示：70年代癌癥死亡率為7。17/10萬人口，90年代癌癥死亡率為15。19/10萬人口，20年死亡率增加111。85。我國肺癌死亡占癌癥死亡病因第三位，城市占第一位，農村為

42、第四位。病因與發(fā)病機制：至今未明，與下列因素有關。一、 吸煙：已公認的重要危險因素。99年WHO報告，幾乎所有肺癌的發(fā)病與吸煙有關。國內8090的男性肺癌與吸煙有關，女性約19。340，吸煙肺癌死亡率比不吸煙高1013倍，量越多，時長，越早，肺癌死亡率越高，主要致癌物：苯并芘。被動吸煙也易引起，丈夫吸煙危險性上升50。二、 職業(yè)致癌因子：已被確認致人類肺癌的職業(yè)因素有：石棉，砷，鉻，鎳，二氯甲醚，氡，煤煙，焦油，石油中多環(huán)芳烴，煙草的加熱產物等。男15、女5與其有關。三、 空氣污染：城市發(fā)病率>農村，大城市發(fā)病率>中、小城市，工業(yè)發(fā)達國>工業(yè)落后國。環(huán)境污染 室內小環(huán)境 被動

43、吸煙: 燃燒燃料 烹調 室外大環(huán)境主要原因是工業(yè)廢氣、汽車廢氣、公路瀝青（主要是苯并芘）四、 電離輻射：長期接觸放射性物質，如鈾、鐳、中子和a射線、X線等可致。美國1978年報告一般人群中電離輻射50來自自然界，44。6為醫(yī)療照射，X線占36。7。五、 飲食與營養(yǎng)：P74。略。維生素A能作為抗氧化劑直接抑制甲基旦蒽。苯并芘、亞硝酸銨的致癌作用和抑制某些致癌物和DNA的結合，拮抗促癌物的作用，因之可直接干擾癌變過程，美國調查食物中天然維生素A、B胡蘿卜素的攝入量與十幾年后癌的發(fā)生呈負相關，其中最突出是肺癌。六、 其他：肺結核（男比正常人高5倍，女高10倍，主要是腺癌）、肺部慢性炎癥、病毒感染、真

44、菌毒素（黃曲霉菌）、機體免疫功能的低落、內分泌失調以及家族遺傳等因素對肺癌的發(fā)生可能也起一定的作用。病理和分類：一、 按解剖學部位分類：分類中央型周圍型病變部位段支氣管以上至主支氣管（靠近肺門）段支氣管以下（位于肺邊緣部）發(fā)病比例約占3/4約占1/4組織學分類以鱗癌、小細胞癌較多見以腺癌較多見痰找癌細胞陽性陽性率較高陽性率較低臨床表現(xiàn)早晚二、 按組織學分類：多數(shù)按細胞分化程度和形態(tài)特征：1 鱗癌：包括梭形細胞癌，為最常見的類型，約占肺癌4050。多見于老年男性，與吸煙關系密切，以中央型多見，并有向管腔內生長的傾向，常早期引起支狹，導致肺不張或阻塞性肺炎，癌組織易變性、壞死，形成空洞或癌性肺膿腫

45、。生長緩慢，轉移晚，手術切除的機會多，5年生存率較高。但對放療、化療不如小細胞癌敏感。2 小細胞癌：包括燕麥細胞型、中間細胞型、復合燕麥細胞型。惡性程度最高，占肺癌的1015。年齡較輕，常在4050歲左右，多有吸煙史。多發(fā)于肺門附近的大支氣管，傾向于粘膜下層生長，常侵犯管外肺實質，癌生長快、侵襲力強、遠處轉移早，常轉移到腦、肝、骨、腎上腺等臟器，本型對放療和化療較敏感。（本型可分泌肽類物質，可引起副癌綜合癥）3 大細胞癌：包括巨細胞癌和透明細胞癌?？砂l(fā)生在肺門附近或肺邊緣的支氣管。轉移較小細胞癌晚，手術切除機會較多。4 腺癌：包括腺泡狀、乳頭狀、細支氣管肺泡癌和實體癌伴粘液形成，女性多見（男亦

46、有增多趨勢），與吸煙關系不大，多生長在肺邊緣小支氣管的粘液腺，在周圍型中最常見，約占肺癌25。傾向于管外生長，也可循肺泡壁蔓延，常在肺邊緣部形成直徑24cm的腫塊，腺癌富血管，故局部浸潤和血行轉移較鱗癌早，易轉移至肝、腦和骨，更易累及胸膜而引起胸水。臨床表現(xiàn)：與其部位、大小、類型、發(fā)展的階段、有無并發(fā)癥或轉移有密切關系，大多因呼吸系統(tǒng)癥狀就醫(yī)，約515病人在發(fā)現(xiàn)肺癌時無癥狀：一、 由原發(fā)腫瘤引起的癥狀1、 咳嗽：為常見早期癥狀，癌在氣管內可有刺激性干咳或少量粘痰。癌增大引起遠端支狹時，咳加重，多為持續(xù)性，且呈高音調金屬音，是一種特征性的阻塞性咳嗽，繼發(fā)感染時，痰量增加，且呈粘液膿性。2、 咯血

47、：由于癌組織血管豐富常引起，以中央型多見，部分（20）以此為首發(fā)癥狀，常為間斷或持續(xù)性痰中帶血，如侵蝕大血管可引起大咯血。3、 喘鳴：由于癌 引起支氣管部分阻塞，部分（2）在吸氣時可局限性喘鳴。4、 胸悶、氣急：癌引起支狹（尤其是中央型）或轉移到肺門淋巴結壓迫主支氣管或隆突，或轉移至胸膜致大量胸水，或致心包積水，或膈肌麻痹，上腔靜脈阻塞及肺部廣泛受累均可發(fā)生之。5、 發(fā)熱：多由繼發(fā)感染所致，或癌壞死所致，抗菌藥療效不佳。6、 體重下降：消瘦為常見癥狀之一，可因感染、疼痛、癌毒素等引起，晚期可表現(xiàn)為惡液質。二、 腫瘤局部擴展引起的癥狀：1、 胸痛：約 30的腫瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，出現(xiàn)持續(xù)

48、、固定、劇烈的胸痛（程度可不同）2、 呼吸困難：壓迫大氣道，可出現(xiàn)吸氣性呼吸困難。3、 咽下困難：為癌侵犯或壓迫食道引起，還可引起支氣管食管瘺，導致肺部感染。4、 聲音嘶?。喊┲苯訅浩然蜣D移至縱隔淋巴結，腫大壓迫喉返神經所致（多見左側）5、 上腔靜脈阻塞綜合征：癌侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈時，上腔靜脈回流受阻，產生頭面部、頸部和上肢水腫，以及胸前部淤血和靜脈曲張，可引起頭痛和頭昏或眩暈。6、 Horner綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌（Pancoast癌），可壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷、同側額部與胸壁無汗或少汗。也常有癌壓迫臂叢造成以腋下為主，向上肢內側放射的火灼樣疼

49、痛，在夜間由甚。三、 由癌遠處轉移引起的癥狀：1、 腦轉移：頭痛、嘔吐、眩暈、復視、共濟失調、半身不遂等，重可顱內高壓癥狀。2、 肝轉移：厭食、肝區(qū)疼痛、肝大、黃疸、腹水等3、 骨轉移：常在肋骨、脊柱骨、骨盆時則有局部疼痛和壓痛。4、 淋巴結轉移：鎖骨上淋巴結常是肺癌轉移的部位，可毫無癥狀?；颊咦约喊l(fā)現(xiàn)而就診，典型的多位于前斜角肌區(qū)，固定而堅硬，逐增大增多可融合，多無痛感。皮下轉移可觸及皮下結節(jié)。四、 癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)：包括內分泌、神經肌肉、結締組織、血液系統(tǒng)和血管的異常改變，又稱副癌綜合癥，表現(xiàn)為：1、 肥大性肺性骨關節(jié)?。撼Ｒ娪诜伟?，（也見于肺轉移癌，間皮瘤等）多侵犯上、下肢

50、長骨遠端，發(fā)生杵狀指和肥大性骨關節(jié)病。前者具有發(fā)生快、指端疼痛、甲床周圍環(huán)繞紅暈的特點。（鱗癌多見）2、 分泌促性激素：引起男性乳房發(fā)育，常伴1。3、 分泌ATCH樣物：可引起Cushing綜合征，表現(xiàn)為肌力減弱、浮腫、高血壓、尿糖增高等。循環(huán)系統(tǒng)學習目的1、了解概述2、了解循環(huán)系病人的護理評估3、熟悉循環(huán)系疾病的常見癥狀體征4、掌握常見癥狀體征的護理診斷及措施教學時數(shù) 2學時第一節(jié)心力衰竭學習目標1、熟悉定義、基本病因、誘因2、熟悉臨床主要表現(xiàn)、診治要點3、熟悉洋地黃作用，副作用4、掌握急性肺水腫的搶救配合要點5、掌握常用護理診斷及措施6、對模擬病人能進行保健指導7、對模擬病人能按護理程序進

51、行整體護理學習時數(shù) 6學時心功能不全（cardiac dysfunction）又稱心力衰竭（heart failure）是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害（絕大多數(shù)為心肌收縮力減弱，心室舒張受損或排血受阻），導致心排血量減少，不能滿足機體代謝需要的一種綜合征，臨床上主要特征為器官組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，故又稱充血性心衰（congestive heart failure），常是各種原因所致心臟疾病的終末階段。注：心功能不全經器械檢查如超聲心動圖等提示心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。心力衰竭指伴有臨床癥狀的心功能不全類型：按發(fā)展速

52、度：急性 慢性（多數(shù)）按發(fā)生部位：左心 右心 全心一、慢性心功能不全又稱慢性充血性心衰，是由于各種慢性心肌病變和長期心室負荷過重，使心肌收縮力減弱，心輸出量減少，靜脈回心血量不能充分排出，引起靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)灌注不足，而發(fā)生一系列癥狀和體征的臨床病理生理綜合征本病是大多數(shù)心血管病的最終歸宿，也是最主要的死因。我國過去以心瓣膜病為主，但近年其比例下降而高血壓、冠心病的比例呈明顯上升勢態(tài)。（一）誘因：1、感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因，其次心內膜、全身感染等2、心律失常：特別是房顫及其他快速型心律失常，可通過心率加快耗O2量增加，心輸出量減少，冠脈血供減少3、過度體力勞累或情激4、心

53、臟負荷加重如妊娠和分娩5、血容量增加：如鈉過多，補液或輸血過多、過快6、其他：治療不當（不恰當停洋地黃或降壓藥等），合并甲亢，貧血，肺栓塞等臨床表現(xiàn)臨床上左心衰最常見，單純右心衰較少見，左心衰后繼發(fā)右心衰而致全心衰以及由于嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。（一）左心衰：肺淤血+心排血量減少1、癥狀：（1）程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難：左心衰最早出現(xiàn)的癥狀（運動使回心血量增多所致）夜間陣發(fā)性呼吸困難：為左心衰的典型或特征性表現(xiàn)，重者哮鳴音為心源性哮喘端坐呼吸：嚴重心衰者出現(xiàn)，坐位愈高說明左心衰程度越重急性肺水腫：是心源性哮喘的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重形

54、式。（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳、痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常在夜間發(fā)生，坐位或立位時咳可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶見痰帶血絲，長期淤血肺靜脈壓力升高，導致肺循環(huán)和支氣管血循之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，一旦破裂可大咯血。（3）低心排血量癥狀：乏力、頭暈、疲倦、嗜睡或失眠、心悸、發(fā)紺等，這些是心排血量降低，器官組織灌注不足及代償性心率加快所致。（4）少尿及腎功損害癥狀：嚴重左心衰血液進行再分配時，首先是腎血流量明顯降低，可出現(xiàn)少尿，長期腎血流量減少可出現(xiàn)BUN，Cr升高并腎功不全相應癥狀。2、體征：（1）心臟體征：左心室增大（心濁音界擴大）心率加快S1減弱 心尖部舒張期奔馬律，是左心衰的早期表現(xiàn)之一，心尖部SM（相對二漏）P2亢進（2）肺部濕性羅音，隨病情由輕到重，可從局限于肺底部直至全肺，有時伴哮鳴音，濕羅音的分布可隨體位改變而變換位置（3）生命體征：呼吸