免疫學名詞解釋及答題

1、免疫思考題4、淋巴細胞歸巢： 是指血液中的淋巴細胞選擇性的趨向遷移并定居于外周免疫器官的特定 區(qū)域或特定組織的過程。淋巴細胞表面不同的粘附分子與特定組織 HEV 表面的粘附分子的 相互作用決定該細胞的去向。5、淋巴細胞再循環(huán)： 是指定居在外周免疫器官的淋巴細胞，由輸出淋巴管經(jīng)淋巴干、胸導 管或右淋巴導管進入血液循環(huán)；經(jīng)血液循環(huán)到達外周免疫器官后，穿越 HEV ，重新分布于 全身淋巴器官和組織的反復循環(huán)過程。 淋巴細胞再循環(huán)的生物學意義在于： 分布更加合理， 有助于增強整個機體的免疫功能增加與 APC 接觸的機會，有利于適應性免疫應答的產(chǎn)生 使機體所以免疫器官和組織聯(lián)系成為一個有機的整體， 并將

2、免疫信息傳遞給全身各處的淋 巴細胞和其他免疫細胞， 有利于動員各種免疫細胞和效應細胞遷移至病原體、 腫瘤或其他抗 原性異物所在的部位， 從而發(fā)揮免疫效應。 因此， 淋巴細胞再循環(huán)是維持機體正常免疫應答 并發(fā)揮免疫功能的必要條件。6、固有分子模式概念及其特點 :是啟動和誘導固有免疫應答的物質(zhì)(具有免疫原性，無免疫反應性)。在感染早期，位于機體皮膚粘膜表面的固有免疫細胞，通過模式識別受體對IMP(固有分子模式) 進行泛特異性識別， 介導以炎癥效應為主的固有免疫及吞噬殺菌效應。 或 者清除衰老損傷細胞以維持生理平衡。包括病原體相關分子模式 PAMP 和損傷相關分子模 式DAMP。特征：為病原微生物所

3、特有為微生物生存和致病性所必須可被固有免疫 模式識別受體所識別。7、 影響抗原免疫原性的因素：一、抗原分子的理化與結(jié)構(gòu)性質(zhì)：異物性化學屬性分 子量分子結(jié)構(gòu)分子構(gòu)象易接近性物理性狀二、 宿主的特性： 遺傳因素年齡、 性 別與健康狀態(tài)。 三、 抗原進入機體的方式：皮內(nèi)注射和皮下免疫途徑榮譽誘導免疫應答，肌 內(nèi)注射次之，靜脈注射效果較差，口服免疫則易誘導耐受。8、 比較不同的免疫刺激劑的區(qū)別：一、 超抗原：某些抗原物質(zhì)， 只需極低濃度 (1-10ng/ml )即可非特異性激活人體總 T 細胞庫中 2%-20%的 T 細胞克隆，產(chǎn)生極強的免疫應答。 機制 :Sag 其一端直接與TCR的V B鏈結(jié)合，另

4、一端則與APC表面的MHC-II類分子a螺旋外側(cè)結(jié)合， 以完整蛋白的形式激活 T 細胞，該激活不涉及抗原表位與 MHC 及 TCR 的識別，無 MHC 限制性，除非特異性激活 T細胞，金黃色葡萄球菌蛋白A(SPA)等可非特異性激活 B細胞；熱休克蛋白(HSP)則可激活TCR 丫3 +T細胞。Sag所誘導的細胞應答，其效應并非針對 超抗原本身，而通過非特異性激活免疫細胞，分泌大量炎癥性細胞因子、導致中毒性休克，多器官功能衰竭等嚴重病理過程的發(fā)生。二、佐劑adjuvant:指預先或與抗原同時注入體內(nèi)，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的非特異性免疫增強性物質(zhì)。機制：改變可以物理性狀， 延

5、緩抗原降解， 延長抗原在體內(nèi)的潴留時間刺激抗原提呈細胞， 增強其 對抗原的加工和提呈刺激淋巴細胞的增殖分化， 增強和擴大免疫應答。 佐劑作為非特異性 免疫增強劑， 已被廣泛應用于預防接種疫苗的成分配置； 還可用于抗腫瘤與抗感染的輔助免 疫治療添加劑。三、絲裂原mitogen :又稱有絲分裂原，因可致細胞發(fā)生有絲分裂而得名，屬于非特異性的淋巴細胞多克隆激活劑。 絲裂原通過與淋巴細胞表面相應受體結(jié)合， 刺激靜 止淋巴細胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞并進行有絲分裂，從而激活某一類淋巴細胞的全部克隆。9、BCR 多樣性產(chǎn)生的機制： 一、組合多樣性 combinational diversity: 指在免疫球蛋白

6、V/(D)/J基因片段重排時，只能在眾多 V/(D)/J 基因片段中各取用一個， 因而可產(chǎn)生眾多 V 區(qū)基因片 段組合。二、連接多樣性 junctional diversity:Ig 基因片段之間的連接往往有插入、替換或缺 失核苷酸的情況發(fā)生， 從而產(chǎn)生新的序列， 稱為連接多樣性。 包括密碼子錯位框架移位 N序列插入 三、受體編輯：指一些完成基因重排并成功表達BCR(mlgM)的B細胞識別自身抗原后未被克隆清除，而是發(fā)生 RAG 基因的重新活化，導致輕鏈 VJ 再次重排，合成 新的輕鏈， 替代自身反應性輕鏈， 從而使 BCR 獲得新的特異性。 四、體細胞高頻突變： somatic hyperm

7、utation 體細胞高頻突變形成的多樣性是在已完成 Ig 重排的基礎上的，成熟 B 細胞在 外周淋巴器官生發(fā)中心接受抗原刺激后發(fā)生。 體細胞高頻突變的方式是編碼 V 區(qū) CDR 部位 的基因序列發(fā)生堿基的點突變。 體細胞高頻突變不僅能增加抗體的多樣性， 而且可導致抗體 的親和力成熟。10、 B細胞表面主要分子及功能：（1） BCR復合物：膜表面lg （ BCR）,功能：V區(qū)特異性結(jié)合抗原，與lg a、lg 3,功能：1）信號轉(zhuǎn)導一一活化信號，參與lg從胞內(nèi)向胞膜的轉(zhuǎn)運。（ 2） B 細胞共同受體： CD19/CD21/CD81/CD225 ，作用：使 BCR 與輔助受體交聯(lián) ,CD19 胞

8、內(nèi)酪氨酸激酶活化促進增殖。 （3）協(xié)同刺激分子： CD40、 CD27、 CD70、 CD80 和 CD86， 1） CD40/CD40L，提供B細胞激活的第二信號。 2）CD80和CD86, （B7-1,2）/CD28，提供T細 胞激活的第二信號； （ 4）絲裂原的結(jié)合分子： （ 5） Fc 受體（ 6）細胞因子受體（ 7）其他表 面分子： CD45 ， MHC ，絲裂原受體，細胞因子受體。11、 B細胞識別特點：BCR是B細胞識別特異性抗原的受體。BCR對抗原的識別與 TCR識 別抗原有所不同： BCR不僅能識別蛋白質(zhì)抗原，還能識別多肽、核酸、多糖類、脂類和小分子化合物；BCR可特異性識別

9、完整抗原的天然構(gòu)象，或識別抗原降解所暴露的表位 的空間構(gòu)象；BCR識別的抗原無需經(jīng) APC的加工和處理，也無 MHC限制性。12、B 細胞活化的信號轉(zhuǎn)導概念： B 細胞特異性活化的需要雙信號（一）活化信號 1 （抗原 特異性識別信號 ）第一活化信號由 lga /lg 3將信號傳遞到 B 細胞內(nèi)（二）活化信號 2，活化 Th2 與 B 細胞間協(xié)同刺激分子相互作用（三）細胞因子 （lL-1 、 lL-4 等）。13、B 細胞各亞群？ 1）根據(jù)對抗原的刺激狀態(tài)分類：初始 B 細胞、活化 B 細胞、記憶 B 細胞；2）根據(jù)CD5分子表達與否分類：B1細胞（CD5+）、B2細胞（CD5-） ; 3） B

10、1細胞與B2細胞的比較：B1細胞表達CD5分子，自我更新，自發(fā)性 IgG產(chǎn)生高，針對的是碳水化合物 類的抗原，分泌的IgM >IgG，具有多反應性，體細胞高頻突變低，免疫記憶很少；B2細胞不表達CD5分子，由骨髓產(chǎn)生，自發(fā)性IgG產(chǎn)生低，針對的是蛋白質(zhì)類抗原，分泌的 IgG >IgM ，單特異性，體細胞高頻突變高，免疫記憶高。14、B細胞的功能？ B1細胞的功能：產(chǎn)生抗菌抗體、產(chǎn)生多反應性自身抗體、產(chǎn)生致病性 自身抗體；B2細胞的功能：產(chǎn)生抗體行使體液免疫功能、抗原提成功能、免疫調(diào)節(jié)功能；13、T 細胞免疫應答的基本過程？ 識別階段即抗原識別和遞呈階段，指 APC 對抗原的攝取、加

11、工并遞呈給 T、 B 細胞識別；活化增殖分化階段T、 B 細胞識別相應抗原刺激后活化、 增殖和分化的階段； 效應階段指產(chǎn)生特異性抗體或致敏淋巴細胞發(fā)揮免疫效應 和進行免疫調(diào)節(jié)的階段。調(diào)節(jié)復原。14、 T細胞的陽性選擇和陰性選擇及意義？陽性選擇：雙陽性 T細胞的TCR與胸腺皮質(zhì)內(nèi)上皮細胞表達的 MHC 分子有效結(jié)合，該 DP 細胞繼續(xù)發(fā)育，未結(jié)合者發(fā)生程序性死亡，從 而獲得 T 細胞 MHC 限制性識別能力。這一過程， 稱 T 細胞發(fā)育的陽性選擇；陰性選擇：經(jīng) 陽性選擇后存活的單陽性 T細胞通過表面 TCR，在皮髓交界處，與胸腺樹突狀細胞和巨噬 細胞表面自身肽 MHC-I/II 類分子復合物結(jié)合

12、而發(fā)生程序性死亡或成為失能；稱為 T 細胞 發(fā)育的陰性選擇。意義：A.獲得自身耐受性 B.具有識別非己抗原能力的 T細胞成熟。15、抗原提呈細胞種類？根據(jù)APC表面膜分子表達的特點和功能的差異分：*專職APC :（表達MHC- H ）,DC、單核巨噬細胞、活化的 B細胞。*非專職APC :內(nèi)皮細胞、上皮細胞、纖維母細胞及腦內(nèi)小膠質(zhì) 細胞、腫瘤細胞、病毒感染細胞的靶細胞等。16、 T細胞的重要表面分子及其作用？（1） T細胞受體復合體，TCR-CD3復合物，識別抗 原功能 :TCR V 區(qū)與抗原肽 -MHC 分子復合物結(jié)合， CD3 分子參與信號轉(zhuǎn)導（ 2） T 細胞輔助 分子-共受體，分子結(jié)構(gòu)

13、：受 MHC 限制性； CD4/CD8 功能:1）輔助 TCR 識別抗原 2）參與 T細胞活化 3）信號轉(zhuǎn)導（3）協(xié)同刺激分子受體： CD28/CTLA-4配體OCOSL。CD2配體CD58。 LFA-1配體ICAM-1,2,3 。 OCOS配體ICOSL ( 4)絲裂原結(jié)合分子，參與T細胞活化( 5)細胞因子受體 .17、 T細胞各亞群的特性？分類方法多種(1).根據(jù)活化階段分類：A、初始T細胞：參與再循環(huán)，識別抗原，但無效應功能。B、效應T細胞：不參與再循環(huán)，遷移外周發(fā)揮免疫效應。C、記憶T細胞：表達 CD45RO、黏附分子(整合素和 CD44)，參與再循環(huán)。(2).根據(jù)TCR 雙肽鏈組成

14、分類:A、TCR a3 T細胞識別抗原具多樣性和特異性。MHC限制性，只識別MHC分子呈遞的抗原肽。 B、TCR 丫3 T細胞：CD4-及CD8-,少數(shù)CD8+。分布：黏膜上皮層、外 周血。很少進入再循環(huán)。 TCR 多樣性有限，抗原識別譜相對窄。識別抗原無 MHC 限制性； (3).根據(jù) CD4 和 CD8 表達分類 ：CD4+T 細胞：表型 3+4+8- ，識別抗原肽 13-17AA， MHCII 類分子， Th+， Tr-；CD8+T 細胞 .：表型 3+4-8+ ，識別抗原肽 8-10AA， MHCI 類分子， Th-,Tr+ (4).根據(jù)T細胞效應功能分類：輔助性T細胞，細胞毒性 T細

15、胞，調(diào)節(jié)性T細胞。18、 T細胞的功能？ 一、 CD4+Th細胞免疫效應功能：1、Th1細胞：分泌IL-2、IFN-r、IL-12. 參與細胞免疫、遲發(fā)型超敏反應；抗胞內(nèi)病原體感染；抗腫瘤；移植排斥反應；器官特異性 自身免疫病(類風濕性關節(jié)炎和多發(fā)性硬化病與 Th1 分泌 CK 有關) .2、 Th2 細胞：分泌細 胞因子(IL-4、5、6、9、10、13)促進B細胞增殖、分化和產(chǎn)生抗體；參與I型超敏反應； 參與免疫調(diào)節(jié)； 參與自身免疫病 (特應性皮炎和支氣管哮喘與 Th2 分泌 CK 有關) .二、 CD8+ 殺傷性 T 細胞 ( CTL 或 Tc) ： MHC-I 類分子限制性 T 細胞，

16、特異性介導靶細胞裂解或凋亡 . 機制： 1、釋放穿孔素，致靶細胞裂解、死亡;釋放顆粒酶，借助穿孔素的穿孔作用進入靶細胞，導致細胞凋亡 2、高表達FasL,通過Fas/FasL途徑導致靶細胞凋亡.3、其它效應機制(IFN- y, TNF a / 3) 參與抗病毒免疫、抗腫瘤免疫、移植排斥反應和免疫調(diào)節(jié)等。三、CD4+ CD25+Treg 調(diào)節(jié)性細胞 ：免疫負調(diào)節(jié)作用 ,免疫耐受中發(fā)揮作用 ,抑制 CD4+ 、 CD8+ T 細胞活化、增殖 ,抑制 B 細胞的功能 ,抑制 APC 抗原提呈 . 作用機制：細胞間直接接觸。17、 CD4+T 細胞殺傷靶細胞過程、機制及特點？ 第一信號：抗原特異性信號

17、： TCRAg 肽-MHC n分子復合物；CD4 MHC- H類分子。通過CD3向胞內(nèi)傳遞第一信號 一一表達 高親和力IL-2R。第二信號：協(xié)同刺激信號： CD28 B7 (CD80、CD86) ; CD2 ( LFA-2 ) CD58( LFA-3 ) LFA-1 ICAM-1 表達IL-2。缺乏第二信號，T細胞無能(anergy)。18、 CD8+CTL殺傷靶細胞的過程、機制及特點？第一信號：TCRAg肽-MHC I分子復 合物CD8 MHC- I類分子；通過 CD3向胞內(nèi)傳遞第一信號。第二信號：CD28 B7; CD2 LFA-3； LFA-1 ICAM-1 ； CD4+T 細胞的輔助。

18、19、超敏反應的概念、 分型： 超敏反應是機體受到某些抗原刺激時出現(xiàn)生理功能紊亂或組織 細胞損傷等異常的適應性免疫應答。21、 抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律：初次應答： 當抗原初次進入機體時， 需首先刺激有限的特異性 細胞克隆繁殖才能達到足夠的反應細胞數(shù)， 表現(xiàn)為經(jīng)一定時間的潛伏期才能在血液中檢出抗 體。特點：潛伏期長；產(chǎn)生的抗體濃度低；在體內(nèi)持續(xù)時間短；抗體與抗原的親和力低，以IgM為主。再次應答：當相同抗原再次進入機體后，原有抗體與抗原結(jié)合，使抗體效價迅速增加，并活化記憶 B細胞。特點：潛伏期短，一般為 1-3天，血液中即出現(xiàn)抗體；產(chǎn)生的 抗體濃度高；在體內(nèi)持續(xù)時間長；抗體與抗原的親和力高，以IgG

19、 為主。22、 免疫球蛋白的功能：1) 5種免疫球蛋白的作用：IgG: IgG的特性和功能：血清中的 主要抗體成分；易擴散；半壽期長；出生后 3個月開始合成，3 5歲接近成人水平；是唯 一能通過胎盤的 Ig， 發(fā)揮自然被動免疫功能； 具有活化補體經(jīng)典途徑的能力(IgG3>IgG1>IgG2 )；具有調(diào)理作用、 ADCC 作用和結(jié)合 SPA 等；多數(shù)抗菌、抗病毒、抗毒素抗體均屬IgG類;參與n型、川型超敏反應，某些自身免疫病的抗體也屬 IgG。lgM:lgM 的特性和功能：為五聚體，分子量最大，稱為巨球蛋白；個體發(fā)育中最先出現(xiàn)的lg，胚胎晚期即能產(chǎn)生， 臍帶血 IgM 增高提示胎內(nèi)感

20、染抗原初次刺激機體時， 是體內(nèi)最先產(chǎn)生的 Ig； 血清 IgM 升高說明有近期感染；有強大激活補體能力和調(diào)理作用，在機體早期免疫防御中 具有重要作用；天然血型抗體是 IgM ；未成熟 B 細胞僅表達 mIgM ，記憶 B 細胞 mIgM 消 失；參與n型、川型超敏反應，某些自身免疫病的抗體也屬IgM。IgA:IgA的特性和功能：分為單體的血清型和二聚體的分泌型 IgA； sIgA 主要由粘膜相關淋巴組織產(chǎn)生，存在于唾 液、淚液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和粘膜表面，是機體粘膜局部抗感染 免疫的重要因素；IgD:膜結(jié)合型IgD構(gòu)成BCR，是B細胞分化發(fā)育成熟的標志，未成熟 B 細胞僅

21、表達 mIgM ，成熟 B 細胞可同時表達，稱為初始 B 細胞；活化的或記憶 B 細胞其 表面的mlgD逐漸消失。不能通過胎盤，不能激活補體。IgE:在種系進化中最晚出現(xiàn)，是正常人血清中含量最少的 Ig ?？梢饳C體的 I 型超敏反應， 也可能與機體抗寄生蟲免疫有關。 2)免疫球蛋白 V 區(qū)和 C 區(qū)的作用： V 區(qū)的主要功能是特異性結(jié)合抗原，從而中和毒素、阻 斷病原入侵； C 區(qū)則在 V 區(qū)與特異性抗原結(jié)合后， 通過激活補體和與靶細胞表面的 FC 受體 結(jié)合后，發(fā)揮調(diào)理作用、 ADCC 效應、介導超敏反應和穿越胎盤等作用。23、 體液免疫應答的生物學效應：游離病毒、中和作用、激活補體、調(diào)理作

22、用溶解細 胞促進吞噬病原體 ADCC殺傷靶細胞sIgA阻止局部抗原侵入黏膜，清除非己抗原 引起 I/II/III 型超敏反應。22、粘膜免疫系統(tǒng)的功能特點？ (1)參與粘膜局部免疫應答：在粘膜部位構(gòu)成一道免疫屏障，是參與局部免疫應答的主要 部分，在局部抗感染免疫防御中發(fā)揮了關鍵作用(2)產(chǎn)生大量分泌型IgA，經(jīng)粘膜上皮細胞分泌至粘膜表面，成為粘膜局部抵御病原微生物的主要機制(3)口服抗原街道免疫耐受24、免疫細胞組成？(1).固有免疫細胞吞噬細胞：樹突狀細胞 DC;自然殺傷細胞 NK細胞;B1細胞；丫3 T 細胞；NKT細胞。(2).適應性免疫細胞：T淋巴細胞；B淋巴細胞。(3).造血干細胞。

23、(4). 其它免疫相關細胞：B-1細胞；NKT細胞；丫3 T細胞25、補體激活三條途徑的異同及生物學意義？1)經(jīng)典激活途徑： ( 1)激活物：主要是由 IgG 或 IgM 類抗體與相應抗原結(jié)合形成的免疫復 合物。(2)參與成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。(3)激活過程：分為識 別階段、活化階段、膜攻擊階段。( 4)激活順序：依次為 C1、 C4、 C2、 C3、 C5-C9。 ( 5)轉(zhuǎn)化酶： C3 轉(zhuǎn)化酶： C4b2b； C5 轉(zhuǎn)化酶： C4b2b3b。( 6)生物學作用：可在特異性免疫的效應階段發(fā)揮作用。 C5 轉(zhuǎn)化酶裂解 C5 后形成膜攻擊復合物，最終溶解靶細

24、胞；補體裂解 形成的小片段 C4a、 C2a、 C3a 在血清等體液中可發(fā)揮多種生物學效應。2)旁路激活途徑：( 1 )激活物：主要是病原體胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。( 2)參與成分：除C3、 C5、 C6、 C7、 C8、 C9 外，還有 B 因子、 D 因子、 P 因子等。(3)激活過程：首先激 活C3，然后完成C5-C9的活化過程。(4)激活順序：依次為 C1、C4、C2、C3、C5-C9。( 5)轉(zhuǎn)化酶： C3 轉(zhuǎn)化酶： C3bBb； C5 轉(zhuǎn)化酶： C3bBb3b 或 C3bnBb 。( 6)生物學作用： 參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮重要作用。其生物學效應與經(jīng)典途徑相

25、似。3) MBL 激活途徑：(1)激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。(2)參與成分： MBL 、 C反應蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。(3)激活過程：A、MBL : MBL 激活起 始于炎癥急性蛋白與病原體的結(jié)合。 MBL 與病原體表面的甘露糖等糖類配體結(jié)合后，激活 與之相連的MBL相關的絲氨酸蛋白酶(MASP )。MASP2與C1s活性相似，其激活補體的 過程與經(jīng)典途徑相似； MASP1 具有 C3 轉(zhuǎn)化酶活性，其激活補體過程與旁路途徑相似。B、C 反應蛋白： C 反應蛋白與 C1q 結(jié)合使之活化，激活過程與經(jīng)典途徑相似。 (5)轉(zhuǎn)化酶：C3 轉(zhuǎn)化酶、 C5

26、 轉(zhuǎn)化酶與經(jīng)典途徑相同。 （ 6）生物學作用：參與非特異性免疫，在感染早期 發(fā)揮重要作用。其生物學效應與經(jīng)典途徑、旁路途徑相似。26、樹突狀細胞及其主要生物學作用？簡稱D細胞（DC）,因成熟時伸出許多樹突樣或偽足樣突起而得名，免疫系統(tǒng)中的“衛(wèi)兵”，能激活 T 細胞，并讓白細胞識別、記憶并攻擊入侵病原。 作用： DC 是目前已知功能最強 大的專職抗原提呈細胞，具有強大的活化初始T細胞能力，參與 T、B細胞的分化、發(fā)育，參與調(diào)節(jié) B 細胞發(fā)育、分化及激活，參與固有免疫應答，樹突狀細胞誘導免疫耐受，防治 移植排斥反應方面中的作用，已成為目前器官移植領域研究的熱點。27、補體的生物學功能？ 1）補體介

27、導的細胞溶解：補體激活形成的膜攻擊復合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。2）調(diào)理作用：補體裂解產(chǎn)物 C3b/C4b通過N端非穩(wěn)定結(jié)合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結(jié)合后，再通過C 端穩(wěn)定結(jié)合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結(jié)合， 由此而產(chǎn)生的促進吞噬的作用稱為補體的調(diào)理吞噬作 用。 3） .免疫粘附作用： C3b/C4b 與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結(jié)合后，再與表面具有 相應補體受體的血紅細胞或血小板結(jié)合， 則可形成大分子復合物， 此即補體的免疫粘附作用。 免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除， 在抗感染免疫和清除免疫復合物過程中具有重要意義。

28、4）炎癥介質(zhì)作用： （ 1） C2a 具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起 炎性滲出和水腫。（2） C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質(zhì)，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣-吞噬細胞向炎癥病灶部位等癥狀。（3） C3a 和 C5a 有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核 聚集，發(fā)揮吞噬作用，釋放炎性介質(zhì)引起或增強炎癥反應。28、ELISA 試驗包括哪些？及常用的兩種酶是什么？各有何優(yōu)缺點？1）間接法、 三明治法、競爭法。 2）堿性磷酸酶：五毒便宜，適合低水平試驗；辣根過氧化物酶：比堿性磷酸酶有更多種類的試劑盒，某些

29、底物和產(chǎn)物致癌。29、間接法 ELISA 法技術測定抗體的原理和檢測方法？是將酶標記在二抗上，當抗體（一抗）和包被在酶標板的抗原結(jié)合形成抗原-抗體復合物后，再以酶標二抗和復合物結(jié)合， 通過測定酶反應產(chǎn)物的顏色可以 （間接） 反映一抗和抗原的結(jié) 合情況，進而計算出抗原或抗體的量。該方法可用于抗體檢測，是目前檢測抗體最常用的ELISA 方法。30、雙抗夾心法 ELISA 技術測定抗原的原理和檢測方法？ 雙抗夾心法是先將未標記的抗體包被在酶標板上，用于捕獲抗原，在用酶標的抗體與抗原反應形成抗體 -抗原 -酶標抗體復合物，加入酶反應底物，測定產(chǎn)物的吸光值，計算出捕獲的 抗原量，本方法也稱為直接夾心法

30、。 該方法可用于抗原檢測，例如細胞因子、激素、蛋白 質(zhì)、細菌、病毒等，是目前檢測抗原最常用的 ELISA 方法。31、ELISPOT 檢測技術的原理 ？細胞受到刺激后局部產(chǎn)生細胞因子， 此細胞因子被特異單克隆抗體捕獲。 細胞分解后， 被捕 獲的細胞因子與生物素標記的二抗結(jié)合， 其后再與酶標記 （例如堿性磷酸酶） 的親和素結(jié)合。 底物（ BCIP/NBT 即 5-溴 -4-氯 -3-吲哚磷酸 /氮藍四唑 ，產(chǎn)物為藍紫色）孵育后， PVDF 孔 板出現(xiàn)“紫色”的斑點表明細胞產(chǎn)生了細胞因子，通過酶聯(lián)斑點分析系統(tǒng)對斑點分析后得出結(jié)果。32、自身免疫的典型疾病有哪些？發(fā)病機制如何？1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（

31、systemic lupus erythematosis SLE ）是一種累及多器官、多系統(tǒng)的小血 管及結(jié)蹄組織疾病。發(fā)病機制：抗核抗體+細胞核成分t免疫復合物t沉積在腎小球、關節(jié)、心血管結(jié)蹄組織t中性粒細胞浸潤炎癥。2）類風濕性關節(jié)炎（rheumatoid arthritis,RA ）機制：感染導致患者IgG變性，變性的IgG成為自身抗原刺激機體產(chǎn)生抗自身變性IgG抗體（自身抗體，稱為類風濕因子（RF）,在關節(jié)滑膜處反復有變性IgG與RF結(jié)合的IC沉積，引起進行性關節(jié)炎）。3）干燥綜合癥（sjogren syndrome,SS）機制：抑制性 T細胞減少，細 胞免疫異常與 HLA-DR3 有關

32、。4）1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴性糖尿?。﹊nsulin dependentdiabetes mellitus,IDDM。發(fā)病機制：產(chǎn)生針對胰島B細胞的 CD8+CTL和抗體，損傷胰島B 細胞。CD8+CTL、抗胰島B細胞抗體t胰島B細胞t胰島素產(chǎn)生不足t糖代謝紊亂，血糖 升高。5）多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis,MS ）。發(fā)生機制：髓鞘堿性蛋白（ MBP）作為自 身抗原致敏Th細胞一一進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)一一再次與MBP接觸一一發(fā)生免疫應答一一髓鞘破壞。33、自身免疫病的防治原則有哪些？1）預防和控制微生物感染采用疫苗和抗生素控制感染。2）應用免疫抑制劑是治療免疫性疾病的有效藥物

33、。3）應用細胞因子及其受體的抗體或阻斷劑：TNF- a單克隆抗體治療類風濕性關節(jié)炎。治療：1）常規(guī)治療：皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補體 拮抗劑，下調(diào)炎癥，緩解癥狀。2）免疫抑制劑治療（1）免疫抑制劑：環(huán)胞素-抑制T細胞（2）抑制細胞代謝：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、甲胺蝶呤。殺傷迅速增殖的細胞3）免疫抑制劑的實驗治療：（1）單克隆抗體治療（2）阻斷協(xié)同刺激信號（3）細胞因子治療（4） 口服 免疫耐受原（5）同種異體造血干細胞移植（6）阻斷TCR與MHC分子-抗原肽結(jié)合。34、簡述免疫缺陷病的分類及其共同特點：分類：原發(fā)性（PIDD ）、獲得性（SIDD ）。IDD共同特點：感染：最常見的表

34、現(xiàn)，反復嚴 重持續(xù)感染是死亡的主要原因。細胞免疫應答缺陷：易患真菌、病毒、原蟲等感染。體液免 疫應答缺陷：易患化膿性細菌感染伴發(fā)惡性腫瘤、自身免疫?。悍烙⒆苑€(wěn)、監(jiān)視、調(diào)控 異常。多系統(tǒng)受累和癥狀的多變性：可累及全身各個系統(tǒng)。遺傳傾向性：發(fā)病年齡： 年齡越小病情越重，治療難度越大。原發(fā)性免疫缺陷?。簝和佣?，占一半以上。繼發(fā)性免 疫缺陷?。?AIDS :成人居多，男 女。IDD的共同臨床特點：1反復、嚴重、難治性感染（1 ）體液免疫、吞噬細胞、補體缺陷患者：以細菌感染，尤以化膿菌感染。（2）細胞免疫缺陷患者：以病毒、真菌、原蟲等胞內(nèi)菌感染。（3）病原體感染也可影響特異性和非特異性免疫功能，如H

35、IV感染致AIDS。2易繼發(fā)自身免疫病和惡性腫瘤3臨床癥狀、病理損傷多樣。35、影響抗原免疫性的因素？有五種因素，第一， 異物性；免疫學中的異物指凡在胚胎期與免疫細胞未接觸過的物質(zhì)。異 物性是決定抗原 免疫原性 的核心條件。根據(jù)親緣關系，異物包括:（1）異種抗原（2）同種異型物質(zhì)（3）自身物質(zhì) 第二:大分子物質(zhì)；分子質(zhì)量一般在 10.0kDa以上，分子質(zhì)量越大，免疫原性 越強。第三:抗原物質(zhì)的結(jié)構(gòu)與化學組成；多數(shù)大分子蛋白質(zhì)均具有良好的免疫原性，多糖， 糖蛋白，脂蛋白及 糖脂等已具有免疫原性，較蛋白質(zhì)弱，核酸分子一般無免疫原性，若與蛋白質(zhì)結(jié)合則具有免疫原性第四:抗原進入機體的方式；一般而言靜脈

36、注射免疫原性較強，其次是皮下注射，皮內(nèi)注射，腹腔。 第五:機體因素：免疫原性還受機體的遺傳、年齡、性別、 生理狀態(tài)、個體差異等諸多因素的影響。還受劑量，兩次免疫應答的間隔時間，次數(shù)，以及佐劑等均影響免疫應答的強弱。36、細胞因子共同特點？1）多為小分子（830kD ）多肽。2）在較低濃度下即有生物活性。3）通過結(jié)合細胞表面高親和力受體發(fā)揮生物學效應。4 ）以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌形式發(fā)揮作用。自分泌：某種細胞分泌的細胞因子放過來作用于該細胞自身。旁分泌：細胞因子產(chǎn)生后作用于鄰近細胞，半衰期較短，局部發(fā)揮作用。內(nèi)分泌：細胞因子作用于遠端靶細胞，介導全身性反應。5）具有多效性，重疊性，拮抗性或協(xié)同性。37、6類細胞因子的分類？細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子等六類。1）白細胞介素In terleuki n,IL最初是指由白細胞產(chǎn)生又在白細胞間發(fā)揮作用的細胞因子。2）干擾素Interferon,IFN干擾素是最先發(fā)現(xiàn)的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱干擾素。根據(jù)來源和理化性質(zhì)，可將干擾素分為a B和丫三種類型。3）腫瘤壞死因子 Tumor necrosis factor,TNF腫瘤壞死因子分為 TNF- a和