腎綜合征出血熱,李開林

1、腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱 hemorrhagic fever with renal syndromehemorrhagic fever with renal syndrome HFRS HFRS湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬第五臨床學(xué)院傳染病學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬第五臨床學(xué)院傳染病學(xué)教研室李開林李開林概述概述 腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)，又稱流行性出血熱。，又稱流行性出血熱。 自然疫源性疾病自然疫源性疾病 主要傳染源：鼠主要傳染源：鼠 基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細血管損害基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細

2、血管損害 臨床特征：發(fā)熱、低血壓休克、充血出血及腎臟損害。臨床特征：發(fā)熱、低血壓休克、充血出血及腎臟損害。 病程：典型病例呈五期經(jīng)過病程：典型病例呈五期經(jīng)過 一一. 病原學(xué)病原學(xué)流行性出血熱病毒流行性出血熱病毒 布尼亞病毒科，布尼亞病毒科， 漢坦病毒屬漢坦病毒屬 負性單鏈負性單鏈RNA病毒病毒 形態(tài)：圓形或卵圓形形態(tài)：圓形或卵圓形 包括外膜和核心包括外膜和核心EHFV基因組 S基因：核衣殼蛋白基因：核衣殼蛋白（NP) M基因：膜蛋白（一基因：膜蛋白（一種糖蛋白）種糖蛋白） L基因：聚合酶基因：聚合酶免疫原性免疫原性 核蛋白免疫原性強，抗原決定簇穩(wěn)定。核蛋白免疫原性強，抗原決定簇穩(wěn)定。 核蛋白抗

3、體有利于早期診斷核蛋白抗體有利于早期診斷 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原 誘導(dǎo)機體產(chǎn)生保護性抗體（中和抗體）誘導(dǎo)機體產(chǎn)生保護性抗體（中和抗體） 血凝抗原有利于病毒感染靶細胞血凝抗原有利于病毒感染靶細胞血清學(xué)分型血清學(xué)分型 至少可分至少可分20型：型： 漢坦病毒（野鼠型）漢坦病毒（野鼠型） 漢城病毒（家鼠型）漢城病毒（家鼠型） 普馬拿病毒（棕背鲆型）普馬拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）希望山病毒（田鼠型） 漢坦病毒、漢城病毒、普馬拿病毒、多布拉伐漢坦病毒、漢城病毒、普馬拿病毒、多布拉伐-何貝爾格何貝爾格萊德病毒引起人類萊德病毒引起人類HFRS 我國主要流行漢坦病

4、毒和漢城病毒我國主要流行漢坦病毒和漢城病毒抵抗力抵抗力 對外界抵抗力不強對外界抵抗力不強 對乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感對乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感 不耐熱、不耐酸不耐熱、不耐酸 對紫外線、酒精和碘酒敏感對紫外線、酒精和碘酒敏感二二. 流行病學(xué)流行病學(xué)傳染源：傳染源： 鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠）鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠） 人不是主要傳染源人不是主要傳染源傳播途徑傳播途徑 呼吸道傳播呼吸道傳播 接觸傳播接觸傳播 消化道傳播消化道傳播 蟲媒傳播（螨媒傳播）蟲媒傳播（螨媒傳播） 垂直傳播：母嬰傳播垂直傳播：母嬰傳播 易感人群易感人群 人群普遍易感人群普遍易感 流行區(qū)隱性感染率流行區(qū)隱性感染

5、率: 野鼠型為野鼠型為1%4%，家鼠型為，家鼠型為5%16% 感染后可獲得穩(wěn)定的免疫力感染后可獲得穩(wěn)定的免疫力流行特征流行特征 地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國疫情最重地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國疫情最重 季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié)季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié) 黑線姬鼠：黑線姬鼠：11月月-次年次年1月高峰，月高峰，5-7月小高峰月小高峰 家鼠：家鼠：3-5月高峰月高峰 林區(qū)姬鼠：夏季高峰林區(qū)姬鼠：夏季高峰 人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。男人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。男:女為女為2:1，1660歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90

6、%，農(nóng)民占發(fā)，農(nóng)民占發(fā)病的病的80%。與接觸傳染源機會的多少有關(guān)。與接觸傳染源機會的多少有關(guān)三三. 發(fā)病機制與病理解剖發(fā)病機制與病理解剖 血流血流 EHFV侵入人體侵入人體 全身全身 與血小與血小板、內(nèi)皮細胞和單核細胞表面受體板、內(nèi)皮細胞和單核細胞表面受體3結(jié)合進入細結(jié)合進入細胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組 增殖增殖 入血入血織織 病毒血癥病毒血癥細胞和器官損害機制細胞和器官損害機制 1、病毒直接作用、病毒直接作用l病毒血癥期，中毒癥狀病毒血癥期，中毒癥狀l癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)l組織中能檢出病

7、毒抗原，有抗原分布的細胞發(fā)生病變組織中能檢出病毒抗原，有抗原分布的細胞發(fā)生病變lEHFV可引起培養(yǎng)細胞病變可引起培養(yǎng)細胞病變2.免疫作用免疫作用 免疫復(fù)合物引起損傷（免疫復(fù)合物引起損傷（型變態(tài)反應(yīng)）：是血管和腎臟損型變態(tài)反應(yīng)）：是血管和腎臟損害的原因害的原因 其他免疫應(yīng)答：其他免疫應(yīng)答： 早期特異性早期特異性IgE抗體升高，存在抗體升高，存在型變態(tài)反應(yīng)型變態(tài)反應(yīng) 血小板減少和腎小管損害與血小板減少和腎小管損害與型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)型變態(tài)反應(yīng)有關(guān) 通過通過CTL細胞介導(dǎo)損傷機體細胞，細胞介導(dǎo)損傷機體細胞，型變態(tài)反應(yīng)（淋型變態(tài)反應(yīng)（淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞）巴細胞攻擊腎小管上皮細胞）3.各種細胞因子和

8、介質(zhì)的作用各種細胞因子和介質(zhì)的作用 EHFV誘導(dǎo)巨噬細胞和誘導(dǎo)巨噬細胞和T細胞釋放細胞因子和介質(zhì)細胞釋放細胞因子和介質(zhì) IL-1和和TNF：發(fā)熱：發(fā)熱 TNF：休克和器官衰竭：休克和器官衰竭 內(nèi)皮素、血栓素內(nèi)皮素、血栓素2、AT-2升高，減少腎血流量和腎小升高，減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功衰竭球濾過率，促進腎功衰竭休克的發(fā)生機制休克的發(fā)生機制 原發(fā)性休克：原發(fā)性休克： 血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降 血液濃縮，血粘度升高和血液濃縮，血粘度升高和DIC 循環(huán)淤滯循環(huán)淤滯 有效血有效血容量進一步降低容量進一步降低 繼發(fā)性休克：繼發(fā)性休克： 大出血大

9、出血 繼發(fā)感染繼發(fā)感染 水電解質(zhì)補充不足水電解質(zhì)補充不足出血的發(fā)生機制出血的發(fā)生機制 血管壁損傷血管壁損傷 血小板減少和功能障礙血小板減少和功能障礙 肝素類物質(zhì)增加肝素類物質(zhì)增加 DIC所致的凝血機制異常所致的凝血機制異常急性腎功能衰竭的發(fā)生機制急性腎功能衰竭的發(fā)生機制 腎血流不足腎血流不足 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷 腎間質(zhì)水腫和出血腎間質(zhì)水腫和出血 腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎小球微血栓形成和缺血性壞死 腎素、血管緊張素的激活腎素、血管緊張素的激活 腎小管管腔阻塞腎小管管腔阻塞病理解剖病理解剖 基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變基本病理變化：

10、全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變 血管變化：血管變化： 小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死 管壁呈不規(guī)則收縮和擴張管壁呈不規(guī)則收縮和擴張 纖維素樣壞死和崩解纖維素樣壞死和崩解 管腔內(nèi)可有微血栓形成管腔內(nèi)可有微血栓形成腎臟變化腎臟變化 腫大腫大, ,水腫水腫, ,包膜緊張破裂包膜緊張破裂 皮質(zhì)蒼白皮質(zhì)蒼白, ,髓質(zhì)充血出血髓質(zhì)充血出血 腎小球病變輕微腎小球病變輕微, ,充血、基底膜增厚、微血栓形成充血、基底膜增厚、微血栓形成 腎小管病變嚴重腎小管病變嚴重, ,上皮細胞變性、壞死，管腔內(nèi)出上皮細胞變性、壞死，管腔內(nèi)出現(xiàn)各種脫落細胞及管型現(xiàn)各種脫落細胞及管型（A）腎小球大部

11、分呈凝固性壞死，毛細血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊不）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊不清，細胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細胞核；清，細胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細胞核；（B）腎小球普遍壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)皮細胞破碎消失。）腎小球普遍壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)皮細胞破碎消失。病理解剖病理解剖 心心臟：臟：心內(nèi)膜下出血心內(nèi)膜下出血, ,心纖維變性心纖維變性, ,炎癥細胞浸潤炎癥細胞浸潤 腦垂體：腦垂體：水腫出血水腫出血, ,變性壞死變性壞死, ,皮層、海馬回基底節(jié)炎癥皮層、海馬回基底節(jié)炎癥細胞浸潤細胞浸潤 肺：肺：間質(zhì)水腫、出血、肺實變、肺泡壁增厚、肺內(nèi)水

12、腫間質(zhì)水腫、出血、肺實變、肺泡壁增厚、肺內(nèi)水腫 肝、脾、胰腺、胃腸：肝、脾、胰腺、胃腸：充血、出血充血、出血, ,灶性壞死灶性壞死 HFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴張，充血（如圖所示）四四. 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 潛伏期：潛伏期：446天，天，2周多見周多見 典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害 典型病例病程分典型病例病程分5期：期： 發(fā)熱期發(fā)熱期 低血壓休克期低血壓休克期 少尿期少尿期 多尿期多尿期 恢復(fù)期恢復(fù)期1.發(fā)熱期（病程發(fā)熱期（病程1-7日）日） 發(fā)熱：發(fā)熱：39-40C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱之間，稽留熱和弛張熱。體溫越

13、高，熱程越長，病情越重程越長，病情越重 全身中毒癥狀：三痛、胃腸道癥狀、中毒性神經(jīng)精神癥狀全身中毒癥狀：三痛、胃腸道癥狀、中毒性神經(jīng)精神癥狀 毛細血管損害：充血、出血和滲出水腫毛細血管損害：充血、出血和滲出水腫 滲出水腫越重，病情越重滲出水腫越重，病情越重 腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿 男34歲，發(fā)病后第2天，左眼球結(jié)膜明顯出血 女，女，31歲，發(fā)病后第歲，發(fā)病后第4天。面部、軀干、四肢及內(nèi)臟器官天。面部、軀干、四肢及內(nèi)臟器官均出血。圖片顯示為胸壁皮膚搔抓出血（均出血。圖片顯示為胸壁皮膚搔抓出血（ 所示）所示）尿膜狀物提示腎損害程度嚴

14、重臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 發(fā)熱三紅酒醉貌，發(fā)熱三紅酒醉貌， 頭眼腰痛像感冒，頭眼腰痛像感冒， 腋腭鞭擊出血點，腋腭鞭擊出血點， 惡心嘔吐蛋白尿。惡心嘔吐蛋白尿。2.低血壓休克期（病程低血壓休克期（病程4-6日）日） 持續(xù)持續(xù)1-3天。多發(fā)生在第天。多發(fā)生在第46d 持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關(guān)持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關(guān) 發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重 一般出現(xiàn)在退熱前一般出現(xiàn)在退熱前12d，或熱退同時血壓下降，或熱退同時血壓下降 促進促進DIC、腦水腫、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生和急性腎功能衰竭的發(fā)生臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

15、 意識障礙意識障礙 末梢循環(huán)障礙末梢循環(huán)障礙 少尿無尿少尿無尿 CVP 6mmH2O 難治性休克：休克難治性休克：休克24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上以上3.少尿期（病程第少尿期（病程第5-8天）天） 繼低血壓休克期出現(xiàn)。繼低血壓休克期出現(xiàn)。 少尿少尿400ml/24小時，無尿小時，無尿2000ml/24h，腎功能未見改善，腎功能未見改善 多尿后期：尿量多尿后期：尿量3000ml/24h，腎功能改善，腎功能改善 可繼發(fā)感染、休克，低鈉、低鉀等可繼發(fā)感染、休克，低鈉、低鉀等5.恢復(fù)期恢復(fù)期 尿量尿量2000ml/24h 精神、食欲基本恢復(fù)精神、食欲基本恢復(fù) 1-3個月體

16、力才能完全恢復(fù)個月體力才能完全恢復(fù)后遺癥后遺癥 少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退功能減退臨床分型臨床分型 根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重、出血和休克、腎根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重、出血和休克、腎功能損害程度分功能損害程度分5型：型： 輕型：中毒癥狀輕輕型：中毒癥狀輕 中型：尿蛋白（中型：尿蛋白（3+） 重型：休克、出血、腎損害，少尿重型：休克、出血、腎損害，少尿5天或無尿天或無尿2天以內(nèi)天以內(nèi) 危重型：難治性休克，心衰，少尿危重型：難治性休克，心衰，少尿5天以上或是無尿天以上或是無尿2天以上，腦水腫或是腦疝，繼發(fā)感染天以上，腦水腫

17、或是腦疝，繼發(fā)感染 非典性型：尿特異性抗原或是抗體陽性非典性型：尿特異性抗原或是抗體陽性特殊臨床表現(xiàn)特殊臨床表現(xiàn) 胃腸類型:吐瀉,休克和腎衰 傷寒型:持續(xù)高熱,相對緩脈,脾腫大,WBC降低 肝炎型:乏力,納差,惡心,嘔吐,黃疸,肝腫大 腎炎型:發(fā)熱出血不明顯,浮腫,貧血,蛋白尿,氮質(zhì)血癥 急腹癥型:腹痛,惡心,嘔吐,壓痛,反跳痛 腦炎型:發(fā)熱,頭痛,嘔吐,反射性亢進,昏迷,幻覺 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困難,哮喘-ARDS,預(yù)后極差 暈厥型:心律失常 紫癜型 腔道出血型五五. 實驗室檢查實驗室檢查 血常規(guī)血常規(guī) 尿常規(guī)尿常規(guī) 生化檢查生化檢查 免疫學(xué)檢查免疫學(xué)檢查 分子生物學(xué)檢查分子生物學(xué)檢查

18、其他檢查其他檢查血常規(guī)血常規(guī) 改變與病期和病情輕重有關(guān)改變與病期和病情輕重有關(guān) 第第3病日起，病日起，WBC升高，初期中性粒細胞增多，升高，初期中性粒細胞增多，4-5病病日后，淋巴細胞增多，可見異淋日后，淋巴細胞增多，可見異淋 第第2病日起，病日起，PLT減少，可見異型血小板減少，可見異型血小板 血液濃縮，血液濃縮，RBC和血紅蛋白升高和血紅蛋白升高尿常規(guī)尿常規(guī) 尿蛋白：第尿蛋白：第2病日可出現(xiàn)，蛋白量逐漸增多病日可出現(xiàn)，蛋白量逐漸增多 膜狀物：蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物膜狀物：蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物 巨大融合細胞：巨大融合細胞： 管型和紅細胞管型和紅細胞血液生化檢查血液生化檢查 BUN和

19、和Cr： 血氣分析：血氣分析： 發(fā)熱期：呼吸性堿中毒發(fā)熱期：呼吸性堿中毒 休克期和少尿期：代謝性酸中毒休克期和少尿期：代謝性酸中毒 血鉀、鈉、氯，血鈣：血鉀、鈉、氯，血鈣：凝血功能凝血功能 血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低 DIC： 高凝期：凝血時間縮短高凝期：凝血時間縮短 消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，PT延長延長 纖溶亢進期：纖溶亢進期：FDP升高升高免疫學(xué)檢查免疫學(xué)檢查 特異性抗原檢查：血液、尿沉渣細胞特異性抗原檢查：血液、尿沉渣細胞 免疫熒光免疫熒光 ELISA 膠體金膠體金 特異性抗體檢查：血清特異性抗體檢查：

20、血清分子生物學(xué)方法分子生物學(xué)方法 PCR技術(shù)，可檢測病毒技術(shù)，可檢測病毒RNA，敏感性較高，具，敏感性較高，具有診斷價值有診斷價值其他檢查其他檢查 心電圖：竇性心動過緩、心電圖：竇性心動過緩、 傳導(dǎo)阻滯、心肌損害傳導(dǎo)阻滯、心肌損害 眼壓增高，視乳頭水腫眼壓增高，視乳頭水腫 X-線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應(yīng)線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應(yīng)六六. 并發(fā)癥并發(fā)癥 腔道出血腔道出血 中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥:腦炎、腦水腫腦炎、腦水腫 肺水腫肺水腫 急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致低氧：肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致低氧血癥血癥 心源性水腫：心源性水腫： 其

21、他：腎破裂，繼發(fā)感染、心肌損害和肝損害等其他：腎破裂，繼發(fā)感染、心肌損害和肝損害等七七. 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 流行病學(xué)資料：流行病學(xué)資料： 臨床特征性癥狀和體征：臨床特征性癥狀和體征： 早期早期3種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細血管損傷、腎損傷種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細血管損傷、腎損傷 病程的病程的5期經(jīng)過：期經(jīng)過： 實驗室檢查：實驗室檢查： 血常規(guī)：血液濃縮、異淋出現(xiàn)，血小板減少血常規(guī)：血液濃縮、異淋出現(xiàn)，血小板減少 尿常規(guī)：大量蛋白尿常規(guī)：大量蛋白 血清學(xué)檢查血清學(xué)檢查 PCR檢測檢測EHF病毒病毒RNA鑒別診斷鑒別診斷 發(fā)熱期：發(fā)熱期： 上呼吸道感染上呼吸道感染 敗血癥敗血癥 急性胃腸炎和菌

22、痢急性胃腸炎和菌痢 休克期：其他感染性休克休克期：其他感染性休克 少尿期：少尿期： 急性腎炎急性腎炎 其他原因急性腎功能衰竭其他原因急性腎功能衰竭鑒別診斷鑒別診斷 出血：出血： 消化性潰瘍出血消化性潰瘍出血 血小板減少性紫癜血小板減少性紫癜 其他原因所致其他原因所致DIC ARDS：其他原因引起的：其他原因引起的ARDS 腹痛：急腹癥腹痛：急腹癥八八. 預(yù)后預(yù)后 與病情輕重、治療遲早，措施正確與否相關(guān)與病情輕重、治療遲早，措施正確與否相關(guān) 早期診斷，治療措施改進，預(yù)后改善早期診斷，治療措施改進，預(yù)后改善九九. 治療治療 治療原則：三早一就治療原則：三早一就 早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治

23、療早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療 綜合療法為主綜合療法為主 早期抗病毒治療早期抗病毒治療 中晚期對癥治療中晚期對癥治療 防治休克、腎功能衰竭和出血防治休克、腎功能衰竭和出血1.發(fā)熱期發(fā)熱期 治療原則：治療原則： 抗病毒抗病毒 減輕外滲減輕外滲 改善中毒癥狀改善中毒癥狀 預(yù)防預(yù)防DIC控制感染控制感染 發(fā)病發(fā)病4天內(nèi)抗病毒治療：利巴韋林天內(nèi)抗病毒治療：利巴韋林減輕外滲減輕外滲 早期臥床休息早期臥床休息 降低血管通透性：路丁、降低血管通透性：路丁、VC 補充平衡鹽液和葡萄糖鹽水補充平衡鹽液和葡萄糖鹽水 甘露醇提高血漿滲透壓，減輕外滲和組織水腫甘露醇提高血漿滲透壓，減輕外滲和組織水腫改善中毒

24、癥狀改善中毒癥狀 高熱：物理降溫。防止大汗高熱：物理降溫。防止大汗 中毒癥狀嚴重：地塞米松中毒癥狀嚴重：地塞米松 嘔吐：止吐藥嘔吐：止吐藥預(yù)防預(yù)防DIC 降低血液粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參降低血液粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參 檢查凝血時間，及時給與小劑量肝素抗凝檢查凝血時間，及時給與小劑量肝素抗凝1.低血壓休克期低血壓休克期 治療原則治療原則 補充血容量補充血容量 糾正酸中毒糾正酸中毒 改善微循環(huán)改善微循環(huán)補充血容量補充血容量 早期快速：早期快速：4小時內(nèi)血壓穩(wěn)定小時內(nèi)血壓穩(wěn)定 適量：晶膠結(jié)合，平衡鹽為主。適量：晶膠結(jié)合，平衡鹽為主。糾正酸中毒糾正酸中毒 5%碳酸氫鈉溶液碳酸氫鈉溶液改善微循環(huán)改善微循環(huán) 血管活性藥物：多巴胺血管活性藥物：多巴胺 腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素3.少尿期少尿期 治療原則治療原則 穩(wěn)：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境穩(wěn)：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境 促：促進利尿促：促進利尿 導(dǎo)：導(dǎo)瀉導(dǎo)：導(dǎo)瀉 透：透析治療透：透析治療穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境 補液量：前一日尿量補液量：前一日尿量+嘔吐量嘔吐量+500-700ml 補液成分：高滲葡萄糖液。補液成分：高滲葡萄糖液。 糾正代謝性酸中毒：糾正代謝性酸中毒：5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉促進利尿促進利尿 減輕腎間質(zhì)水腫：甘露醇減輕腎間質(zhì)水腫：甘露醇