抗利尿激素分泌異常綜合征(1)

1、CompanyLOGO神經(jīng)系統(tǒng)疾病與抗利尿激素神經(jīng)系統(tǒng)疾病與抗利尿激素分泌異常綜合征（分泌異常綜合征（SIADHSIADH） COMPANYLOGO2精選精選pptppt概 述 SIADH SIADH是抗利尿激素是抗利尿激素(ADH)(ADH)未按血漿滲透壓調(diào)節(jié)而分泌未按血漿滲透壓調(diào)節(jié)而分泌異常增多異常增多, ,致使體內(nèi)水分儲(chǔ)留、尿鈉排出增加致使體內(nèi)水分儲(chǔ)留、尿鈉排出增加, ,以及稀釋性以及稀釋性低鈉血癥等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。除嚴(yán)重顱腦損傷、低鈉血癥等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。除嚴(yán)重顱腦損傷、頸髓損傷、嚴(yán)重顱內(nèi)感染以及腦血管病急性期外頸髓損傷、嚴(yán)重顱內(nèi)感染以及腦血管病急性期外, ,還有惡性還

2、有惡性腫瘤和肺部腫瘤等等。其中神經(jīng)系統(tǒng)疾病占約腫瘤和肺部腫瘤等等。其中神經(jīng)系統(tǒng)疾病占約: :10%14%10%14% COMPANYLOGO3精選精選pptppt病例病例1 1v男性病人，男性病人，2020歲，因歲，因“低熱，頭痛伴嘔吐一月低熱，頭痛伴嘔吐一月”入院，查體：腦膜神經(jīng)根征（入院，查體：腦膜神經(jīng)根征（+ +），結(jié)合），結(jié)合CSFCSF化驗(yàn)化驗(yàn)確診為結(jié)核性腦膜炎，予以抗結(jié)核治療，治療中確診為結(jié)核性腦膜炎，予以抗結(jié)核治療，治療中出現(xiàn)持續(xù)性低鈉血癥，血鈉：出現(xiàn)持續(xù)性低鈉血癥，血鈉：120120125mmol/L125mmol/L之之間，開始時(shí)以為是補(bǔ)液不當(dāng)或與飲食，嘔吐等相間，開始時(shí)以為

3、是補(bǔ)液不當(dāng)或與飲食，嘔吐等相關(guān)因素有關(guān)，但隨后治療并未糾正，與內(nèi)分泌科關(guān)因素有關(guān)，但隨后治療并未糾正，與內(nèi)分泌科疑難病例討論后確定存在疑難病例討論后確定存在SIADH,SIADH,經(jīng)限水等綜合治經(jīng)限水等綜合治療后改善。療后改善。COMPANYLOGO4精選精選pptppt病例病例2 2v 男性病人，男性病人，3535歲，因歲，因“四肢無力四肢無力6 6天天”入院入院。在重慶有一個(gè)景點(diǎn)叫。在重慶有一個(gè)景點(diǎn)叫“白鷺園白鷺園”，因鳥糞污染，因鳥糞污染是是GBSGBS高發(fā)區(qū)，該病人發(fā)病前半月有發(fā)熱與腹瀉，高發(fā)區(qū)，該病人發(fā)病前半月有發(fā)熱與腹瀉，臨床與神經(jīng)電生理檢查符合臨床與神經(jīng)電生理檢查符合GBSGBS

4、診斷，予以診斷，予以PEPE治療治療, ,病程中出現(xiàn)低鈉血癥，結(jié)合其他相關(guān)資料，合并病程中出現(xiàn)低鈉血癥，結(jié)合其他相關(guān)資料，合并有有SIADHSIADH。 因此，因此，GBSGBS也是導(dǎo)致也是導(dǎo)致SIADHSIADH因素之一。因素之一。20142014年，重年，重慶醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)內(nèi)科研究人員發(fā)表論文，總結(jié)了慶醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)內(nèi)科研究人員發(fā)表論文，總結(jié)了以以SIADHSIADH為首發(fā)表現(xiàn)的為首發(fā)表現(xiàn)的GBSGBS的臨床特征與診治情況的臨床特征與診治情況。COMPANYLOGO5精選精選pptppt病例病例2 2v 研究結(jié)論指出：該病發(fā)病機(jī)制尚未明確，病情研究結(jié)論指出：該病發(fā)病機(jī)制尚未明確，病情較重，診斷

5、困難，但是一旦診斷明確，治療反應(yīng)較重，診斷困難，但是一旦診斷明確，治療反應(yīng)可，預(yù)后較好?？?，預(yù)后較好。SIADHSIADH出現(xiàn)時(shí)間至出現(xiàn)時(shí)間至GBSGBS典型癥狀出典型癥狀出現(xiàn)時(shí)間相距現(xiàn)時(shí)間相距3 3天天-15-15天。天。COMPANYLOGO6精選精選pptppt病 因 很多惡性腫瘤可以產(chǎn)生很多惡性腫瘤可以產(chǎn)生ADHADH，從而引起，從而引起SIADHSIADH。肺燕麥細(xì)胞癌是最常見的引起肺燕麥細(xì)胞癌是最常見的引起SIADHSIADH的的惡性腫瘤惡性腫瘤，其他如胰腺癌、其他如胰腺癌、前列腺癌前列腺癌、胸腺瘤胸腺瘤、淋巴瘤淋巴瘤等也等也可引起可引起SIADHSIADH。COMPANYLOGO

6、7精選精選pptppt病因病因v 臨床上引起臨床上引起SIADHSIADH病因很多，形成機(jī)制十分復(fù)病因很多，形成機(jī)制十分復(fù)雜，影響因素很多，多數(shù)疾病發(fā)病機(jī)制不明?？茧s，影響因素很多，多數(shù)疾病發(fā)病機(jī)制不明?？紤]到課件主題系慮到課件主題系“神經(jīng)系統(tǒng)疾病與神經(jīng)系統(tǒng)疾病與SIADHSIADH”，因此，因此僅僅分析與神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)的僅僅分析與神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)的SIADHSIADH。COMPANYLOGO8精選精選pptppt病因病因v 很多神經(jīng)很多神經(jīng)- -精神疾患都可引起精神疾患都可引起SIADHSIADH，如腦卒中，如腦卒中，創(chuàng)傷（如：顱腦損傷，頸髓損傷等等）、，創(chuàng)傷（如：顱腦損傷，頸髓損傷等等）

7、、GBS,GBS,中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦積水，新生兒缺氧，胼胝中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦積水，新生兒缺氧，胼胝體發(fā)育不全，等等。上述疾病引起體發(fā)育不全，等等。上述疾病引起SIADHSIADH的機(jī)制尚的機(jī)制尚不很清楚，推測可能系影響下丘腦功能而使得不很清楚，推測可能系影響下丘腦功能而使得ADHADH的分泌不受正常機(jī)制的調(diào)控。的分泌不受正常機(jī)制的調(diào)控。v 合并有精神性煩渴的精神疾病由于病人有強(qiáng)迫合并有精神性煩渴的精神疾病由于病人有強(qiáng)迫性飲水，使體液稀釋，更易引起性飲水，使體液稀釋，更易引起SIADHSIADH。COMPANYLOGO9精選精選pptppt病因病因v 在一項(xiàng)有關(guān)在一項(xiàng)有關(guān)SAHSAH病例資料

8、研究中，低鈉血病例資料研究中，低鈉血癥患病率甚至高達(dá)癥患病率甚至高達(dá)5656，提示，提示SIADHSIADH在中風(fēng)病人中在中風(fēng)病人中較為常見。（較為常見。（20122012年：中華內(nèi)分泌與代謝雜志，年：中華內(nèi)分泌與代謝雜志，作者：郭小惠）作者：郭小惠）COMPANYLOGO10精選精選pptppt顱內(nèi)病變導(dǎo)致顱內(nèi)病變導(dǎo)致SIADHSIADHv腦外傷與顱內(nèi)手術(shù)：腦外傷與顱內(nèi)手術(shù)：v 可直接興奮下丘腦可直接興奮下丘腦神經(jīng)垂體軸，引起神經(jīng)垂體軸，引起ADHADH過過度釋放。兒童患者發(fā)生度釋放。兒童患者發(fā)生SIADHSIADH的主要原因是顱內(nèi)疾的主要原因是顱內(nèi)疾病或外傷。病或外傷。COMPANYLOG

9、O11精選精選pptppt顱內(nèi)病變導(dǎo)致顱內(nèi)病變導(dǎo)致SIADHSIADHv腦腫瘤：腦腫瘤：v 腦腫瘤造成腦損害，引起腦腫瘤造成腦損害，引起ADHADH滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，雖然滲透壓值已經(jīng)降低，但仍然有紊亂，雖然滲透壓值已經(jīng)降低，但仍然有ADHADH釋放釋放，多數(shù)腫瘤致，多數(shù)腫瘤致SIADHSIADH經(jīng)手術(shù)，放療或化療后病情可經(jīng)手術(shù)，放療或化療后病情可緩解。緩解。COMPANYLOGO12精選精選pptppt顱內(nèi)病變導(dǎo)致顱內(nèi)病變導(dǎo)致SIADHSIADHv顱內(nèi)非腫瘤性病變：顱內(nèi)非腫瘤性病變：v 主要見于顱內(nèi)炎癥，如：結(jié)核性腦膜炎，化主要見于顱內(nèi)炎癥，如：結(jié)核性腦膜炎，化膿性腦膜炎，腦膿

10、腫，腦炎，膿性腦膜炎，腦膿腫，腦炎，GBSGBS，等等。急性腦，等等。急性腦炎引起的炎引起的SIADHSIADH常常屬于暫時(shí)性的常常屬于暫時(shí)性的SIADHSIADH，病變破，病變破壞下丘腦壞下丘腦神經(jīng)垂體，可引起神經(jīng)垂體，可引起ADHADH漏出，目前認(rèn)為漏出，目前認(rèn)為是導(dǎo)致是導(dǎo)致SIADHSIADH的可能原因之一。的可能原因之一。COMPANYLOGO13精選精選pptppt顱內(nèi)病變導(dǎo)致顱內(nèi)病變導(dǎo)致SIADHSIADHv 除以上顱內(nèi)病變以外，顱內(nèi)出血，除以上顱內(nèi)病變以外，顱內(nèi)出血，SAHSAH，腦，腦梗死，腦萎縮，小頭畸形，中樞神經(jīng)系統(tǒng)肉芽腫梗死，腦萎縮，小頭畸形，中樞神經(jīng)系統(tǒng)肉芽腫性血管炎以

11、及精神刺激均可以導(dǎo)致性血管炎以及精神刺激均可以導(dǎo)致SIADHSIADH。v 現(xiàn)有的研究認(rèn)為：下丘腦現(xiàn)有的研究認(rèn)為：下丘腦神經(jīng)垂體通路病神經(jīng)垂體通路病變（比如：顱內(nèi)出血，炎癥或顱內(nèi)壓升高等等）變（比如：顱內(nèi)出血，炎癥或顱內(nèi)壓升高等等）破壞了下丘腦破壞了下丘腦神經(jīng)垂體通路的細(xì)胞通透性，使神經(jīng)垂體通路的細(xì)胞通透性，使得得ADHADH的釋放不依賴于血漿滲透壓的變化，的釋放不依賴于血漿滲透壓的變化，ADHADH分分泌過量。泌過量。COMPANYLOGO14精選精選pptppt神經(jīng)系統(tǒng)病變與神經(jīng)系統(tǒng)病變與SIADHSIADHv 嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病和癱瘓狀態(tài)時(shí)由于肢體嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病和癱瘓狀態(tài)時(shí)由于肢體運(yùn)

12、動(dòng)較少，靜脈回流障礙，左側(cè)心房充盈不足，運(yùn)動(dòng)較少，靜脈回流障礙，左側(cè)心房充盈不足，左側(cè)心房內(nèi)壓力降低，導(dǎo)致牽張感受器興奮，左側(cè)心房內(nèi)壓力降低，導(dǎo)致牽張感受器興奮，ADHADH釋放引起腎臟對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，產(chǎn)生水儲(chǔ)留與釋放引起腎臟對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，產(chǎn)生水儲(chǔ)留與稀釋性低鈉血癥。稀釋性低鈉血癥。COMPANYLOGO15精選精選pptppt神經(jīng)系統(tǒng)疾病與神經(jīng)系統(tǒng)疾病與SIADHSIADHv 急性頸髓損傷患者常常并發(fā)急性頸髓損傷患者常常并發(fā)SIADH,SIADH,其機(jī)制可能其機(jī)制可能是自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)障礙，有效血容量降低，經(jīng)是自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)障礙，有效血容量降低，經(jīng)壓力感受器的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制使得壓力感受

13、器的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制使得ADHADH分泌增加，或分泌增加，或頸椎頸髓損傷時(shí)視丘下部輕微損傷或受到刺激使頸椎頸髓損傷時(shí)視丘下部輕微損傷或受到刺激使得得ADHADH分泌增加。分泌增加。COMPANYLOGO16精選精選pptpptv 藥物是引起藥物是引起SIADHSIADH的另一重要原因不同藥物引的另一重要原因不同藥物引起起SIADHSIADH的機(jī)制也不相同：升壓素及其類似物通過的機(jī)制也不相同：升壓素及其類似物通過直接的效應(yīng)引起直接的效應(yīng)引起SIADHSIADH；氯貝丁酯氯貝丁酯、長春新堿、環(huán)、長春新堿、環(huán)磷酰胺、三環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑主磷酰胺、三環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑主要通過促進(jìn)要

14、通過促進(jìn)ADHADH的分泌發(fā)揮作用；氯磺丙脲和卡馬的分泌發(fā)揮作用；氯磺丙脲和卡馬西平不僅促進(jìn)西平不僅促進(jìn)ADHADH的分泌，同時(shí)也增強(qiáng)腎臟對(duì)的分泌，同時(shí)也增強(qiáng)腎臟對(duì)ADHADH的反應(yīng)?？梢钥闯觯阂恍┥窠?jīng)精神類藥物也可以的反應(yīng)。可以看出：一些神經(jīng)精神類藥物也可以引發(fā)引發(fā)SIADHSIADH。藥物因素與藥物因素與SIADHSIADHCOMPANYLOGO17精選精選pptppt分型分型v根據(jù)根據(jù)ADHADH分泌的特點(diǎn)，分泌的特點(diǎn)，RobertsonRobertson等人將等人將SIADHSIADH分為分為4 4型：型：v型型v也稱為也稱為A A型，約占型，約占37%37%。ADHADH的分泌不規(guī)則

15、，不受血的分泌不規(guī)則，不受血滲透壓的調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為自主性分泌。滲透壓的調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為自主性分泌。呼吸系統(tǒng)疾呼吸系統(tǒng)疾病病引起的引起的SIADHSIADH多屬此型。多屬此型。COMPANYLOGO18精選精選pptppt分型分型v型型v也稱為也稱為B B型，約占型，約占33%33%。ADHADH的分泌受血滲透壓的調(diào)的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)定點(diǎn)下移有人認(rèn)為，本型節(jié)，但調(diào)定點(diǎn)下移有人認(rèn)為，本型SIADHSIADH即是滲透即是滲透域重調(diào)綜合征域重調(diào)綜合征(reset osmotic syndrome)(reset osmotic syndrome)。有人。有人認(rèn)為滲透域重調(diào)綜合征乃滲透物質(zhì)認(rèn)為滲透域重

16、調(diào)綜合征乃滲透物質(zhì)( (包括電解質(zhì)和包括電解質(zhì)和非電解質(zhì)非電解質(zhì)) )不適當(dāng)?shù)胤e聚于滲透壓感受器不適當(dāng)?shù)胤e聚于滲透壓感受器細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)，內(nèi)，致使?jié)B透壓感受器將正常誤為高滲，引發(fā)致使?jié)B透壓感受器將正常誤為高滲，引發(fā)ADHADH釋放釋放。因此，此綜合征以前也稱為病態(tài)細(xì)胞綜合征。因此，此綜合征以前也稱為病態(tài)細(xì)胞綜合征(sick cell syndrome)(sick cell syndrome)。支氣管肺癌支氣管肺癌和和結(jié)核性腦結(jié)核性腦膜炎膜炎引起的引起的SIADHSIADH常屬此型。常屬此型。COMPANYLOGO19精選精選pptppt分型分型v型型v也稱為也稱為C C型，約占型，約占16%ADH

17、16%ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)節(jié)作用部分受損。當(dāng)，但調(diào)節(jié)作用部分受損。當(dāng)血漿血漿滲透壓降低到調(diào)滲透壓降低到調(diào)定點(diǎn)以下時(shí)仍有部分定點(diǎn)以下時(shí)仍有部分ADHADH分泌，有人將這種分泌，有人將這種ADHADH分分泌稱為血管升壓素漏泌稱為血管升壓素漏(vasopressin leak)(vasopressin leak)中樞神中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的疾病引起的SIADHSIADH多屬此型。多屬此型。COMPANYLOGO20精選精選pptppt分型分型v型型v也稱為也稱為D D型，約占型，約占14%,14%,機(jī)體的機(jī)體的ADHADH分泌調(diào)節(jié)機(jī)制完分泌調(diào)節(jié)機(jī)制完好，血漿

18、好，血漿ADHADH水平也正常，但水平也正常，但腎臟腎臟對(duì)對(duì)ADHADH的敏感性的敏感性升高升高, ,也有人認(rèn)為，此型病人體內(nèi)存在也有人認(rèn)為，此型病人體內(nèi)存在ADHADH樣物質(zhì)樣物質(zhì)，引起臨床表現(xiàn)的是，引起臨床表現(xiàn)的是ADHADH樣物質(zhì)而非樣物質(zhì)而非ADHADH本身。嚴(yán)本身。嚴(yán)格地說格地說SIADHSIADH一詞并不適用于本型，因?yàn)椴⒉淮嬖谝辉~并不適用于本型，因?yàn)椴⒉淮嬖贏DHADH的不適當(dāng)分泌，但習(xí)慣上仍將本型歸入的不適當(dāng)分泌，但習(xí)慣上仍將本型歸入SIADHSIADH。COMPANYLOGO21精選精選pptppt發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制v ADH ADH過多可通過腎的潴水作用而引起過多可通過腎的潴

19、水作用而引起細(xì)細(xì)胞外液胞外液容量增加，于是容量增加，于是醛固酮醛固酮分泌減少，腎臟的分泌減少，腎臟的潴鈉能力隨之減弱尿鈉排出遂增加，這是形成低潴鈉能力隨之減弱尿鈉排出遂增加，這是形成低鈉血癥的另一機(jī)制。細(xì)胞外液容量的增加還引起鈉血癥的另一機(jī)制。細(xì)胞外液容量的增加還引起心房利鈉肽心房利鈉肽分泌增加，使得尿鈉排出增多，進(jìn)一分泌增加，使得尿鈉排出增多，進(jìn)一步加重低鈉血癥和體液的低滲。步加重低鈉血癥和體液的低滲。SIADHSIADH一般不出現(xiàn)一般不出現(xiàn)水腫，乃因水腫，乃因心房利鈉肽心房利鈉肽分泌增加使得分泌增加使得尿尿鈉排出增鈉排出增多，水分不致在體內(nèi)潴留過多。多，水分不致在體內(nèi)潴留過多。v 由于過多

20、由于過多ADHADH的持續(xù)作用，雖然細(xì)胞外液的持續(xù)作用，雖然細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài)，但尿液仍被不適當(dāng)?shù)貪饪s，故已處于低滲狀態(tài)，但尿液仍被不適當(dāng)?shù)貪饪s，故尿滲透壓大于血液滲透壓。尿滲透壓大于血液滲透壓。COMPANYLOGO22精選精選pptppt臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)vSIADHSIADH的臨床表現(xiàn)包括兩方面：的臨床表現(xiàn)包括兩方面：v1.SIADH1.SIADH本身的表現(xiàn)主要以低鈉血癥為特征。本身的表現(xiàn)主要以低鈉血癥為特征。v2.2.引起引起SIADHSIADH的原發(fā)病的表現(xiàn)。的原發(fā)病的表現(xiàn)。v SIADHSIADH的低鈉血癥主要因腎臟對(duì)游離水保的低鈉血癥主要因腎臟對(duì)游離水保留過多以及水的攝入過多所

21、致，因此屬稀釋性低留過多以及水的攝入過多所致，因此屬稀釋性低鈉血癥。病人體內(nèi)的水分增多，常有中度體液容鈉血癥。病人體內(nèi)的水分增多，常有中度體液容量擴(kuò)張。病人的體重可增加量擴(kuò)張。病人的體重可增加5%5%10%10%。病人一般沒。病人一般沒有水腫這與尿鈉排出較多有關(guān)。有水腫這與尿鈉排出較多有關(guān)。COMPANYLOGO23精選精選pptppt臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 低鈉血癥可使細(xì)胞外液滲透壓下降從而引起低鈉血癥可使細(xì)胞外液滲透壓下降從而引起腦細(xì)胞腦細(xì)胞水腫產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病人的臨水腫產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病人的臨床表現(xiàn)與床表現(xiàn)與血清鈉血清鈉濃度密切相關(guān)，輕癥者可無癥狀濃度密切相關(guān)，輕癥者可無癥

22、狀。當(dāng)。當(dāng)血清鈉血清鈉濃度低于濃度低于120mmol/L120mmol/L時(shí)，病人可出現(xiàn)厭時(shí)，病人可出現(xiàn)厭食食惡心惡心、嘔吐軟弱無力、嘔吐軟弱無力、肌肉肌肉痙攣，嗜睡，嚴(yán)重痙攣，嗜睡，嚴(yán)重者可有精神異常、驚厥、昏睡乃至昏迷，如未及者可有精神異常、驚厥、昏睡乃至昏迷，如未及時(shí)正確地處理，可導(dǎo)致死亡。時(shí)正確地處理，可導(dǎo)致死亡。SIADHSIADH的表現(xiàn)還與低的表現(xiàn)還與低鈉血癥形成的速度有關(guān)急性低鈉血癥即使程度不鈉血癥形成的速度有關(guān)急性低鈉血癥即使程度不重也易于產(chǎn)生癥狀而慢性低鈉血癥則不易產(chǎn)生癥重也易于產(chǎn)生癥狀而慢性低鈉血癥則不易產(chǎn)生癥狀。狀。COMPANYLOGO24精選精選pptppt診斷診斷v

23、 1. 1.經(jīng)典的診斷標(biāo)準(zhǔn)由報(bào)道首例經(jīng)典的診斷標(biāo)準(zhǔn)由報(bào)道首例SIADHSIADH的的SchwartzSchwartz和和BartterBartter提出，包括：提出，包括：低鈉血癥，血低鈉血癥，血鈉鈉l35mmol/Ll35mmol/L；血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高血漿滲透壓高血漿滲透壓280mOsm/kgH2O20mmol/d20mmol/d；臨床上無脫水、臨床上無脫水、水腫；水腫；心臟、腎臟、肝臟、心臟、腎臟、肝臟、腎上腺腎上腺甲狀腺功能甲狀腺功能正常。正常。COMPANYLOGO25精選精選pptppt診斷診斷v 2. 2.張?zhí)戾a張?zhí)戾a(1991)(1991)提

24、出了提出了SIADHSIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：血鈉血鈉130mmol/L(130mmol/L(正常正常135135l45mmol/L)l45mmol/L)；血漿滲透壓血漿滲透壓280 mOsm/kgH2O (80mmol/d(80mmol/d(正常正常d)d)；尿滲尿滲透壓升高，尿滲透壓透壓升高，尿滲透壓/ /血滲透壓血滲透壓1(1(正常正常1)1)；嚴(yán)嚴(yán)格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕；格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕；無水腫心肝腎功無水腫心肝腎功能正常；能正常；血漿血漿ADHADH升高大于升高大于1.5pg/ml(1.5pg/ml(血漿滲透血漿滲透壓壓280mOsm/kgH20280mOsm

25、/kgH20時(shí)血漿時(shí)血漿ADHADH值值0.50.5l.5pg/ml)l.5pg/ml)。COMPANYLOGO26精選精選pptppt實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查v檢查檢查v實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查：v(1)(1)血清鈉血清鈉一般低于一般低于130mmo/L130mmo/L。v(2)(2)血漿滲透壓血漿滲透壓270mOsm/kgH2O20mmol/L20mmol/Lv(5)(5)二氧化碳結(jié)合力正?；蛏云?，二氧化碳結(jié)合力正?；蛏云?，血清血清氯化物偏氯化物偏低。低。COMPANYLOGO27精選精選pptppt實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查v(6)(6)血清尿素氮血清尿素氮、肌酐肌酐、尿酸尿酸、白蛋白常降低。、

26、白蛋白常降低。v(7)(7)血漿和尿中血漿和尿中ADHADH水平升高，血漿水平升高，血漿ADHADH大于大于1.5pg/ml(1.5pg/ml(血滲透壓血滲透壓280mOsm/kgH2O280mOsm/kgH2O時(shí)血漿時(shí)血漿ADHADH值值0.50.51.5pg/ml)1.5pg/ml)。v(8)(8)甲狀腺甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺腎上腺皮質(zhì)功能皮質(zhì)功能均正常。均正常。COMPANYLOGO28精選精選pptppt治療治療v1 1：原發(fā)疾病的治療：原發(fā)疾病的治療v 惡性腫瘤所致者應(yīng)及早手術(shù)、放療或化療惡性腫瘤所致者應(yīng)及早手術(shù)、放療或化療。藥物引起者應(yīng)立即停此藥。腦部

27、疾病所致者，。藥物引起者應(yīng)立即停此藥。腦部疾病所致者，應(yīng)盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染應(yīng)盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染，硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血等所致本癥者有時(shí)為，硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血等所致本癥者有時(shí)為一過性，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)而消失。一過性，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)而消失。v2 2：限制攝入水量：限制攝入水量v 本癥輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排本癥輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即可糾正低鈉血癥一般限制飲水量在泄的藥物即可糾正低鈉血癥一般限制飲水量在0.80.81.0L/24h1.0L/24h，癥狀即可好轉(zhuǎn)體重下降，血鈉血滲，癥狀即可好轉(zhuǎn)體重下降，血鈉血滲透壓隨之增

28、加，尿鈉減少。透壓隨之增加，尿鈉減少。COMPANYLOGO29精選精選pptppt治療治療v藥物治療藥物治療v(1)(1)地美環(huán)素地美環(huán)素( (去甲金霉素去甲金霉素) )：可拮抗：可拮抗AVPAVP對(duì)腎小管對(duì)腎小管上皮細(xì)胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用抑制上皮細(xì)胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用抑制AVPAVP對(duì)腎對(duì)腎小管回吸收水的作用，亦可抑制異位小管回吸收水的作用，亦可抑制異位AVPAVP分泌常用分泌常用劑量為劑量為6006001200mg/d1200mg/d分分3 3次口服，引起等滲性或次口服，引起等滲性或低滲性利尿，可于低滲性利尿，可于1 12 2周內(nèi)緩解低鈉血癥此藥可周內(nèi)緩解低鈉血癥此藥可有腎毒性可誘發(fā)氯質(zhì)血癥與二重感染，故肝、有腎毒性可誘發(fā)氯質(zhì)血癥與二重感染，故肝、腎腎衰竭者禁用。衰竭者禁用。v(2)(2)呋塞米：呋塞米：404080mg/d80mg/d，口服，同時(shí)給予，口服，同時(shí)給予NaCl3g/dNaCl3g/d，補(bǔ)充鈉的丟失。，補(bǔ)充鈉的丟失。v(3)(3)苯妥英鈉：可抑制下丘腦分泌苯妥英鈉：可抑制下丘腦分泌AVPAVP對(duì)某些患者對(duì)某些患者有效，但作用短暫。有效，但作用短暫。COMPANYLOGO30精選精選pptppt治療治療v嚴(yán)重低鈉血癥的處理嚴(yán)重低鈉血癥的處理v嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯(cuò)亂、驚厥或昏迷者，應(yīng)緊嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯(cuò)亂、驚厥或昏迷者