整理腎內(nèi)科考題

1、精品文檔6、血漿置換適應(yīng)癥 血漿置換可以治療的疾病已有 200 多種,它們涉及到： 神經(jīng)系統(tǒng)疾病, 腎臟病, 血液病, 肝臟病,代謝系統(tǒng)疾病,結(jié)締組織病,移植領(lǐng)域,腫瘤及其它.常見的適應(yīng)癥有冷球蛋白血 癥,抗腎小球基底膜病,高粘滯綜合征,重癥肌無力危象,與蛋白結(jié)合的毒物中毒,新生兒 溶血等.另外緊急需要進(jìn)行血漿置換治療的有高粘滯綜合征,多發(fā)性骨髓瘤合并高粘滯綜合征、 急性腎功能衰竭, 血栓性血小板減少性紫癜合并腎臟, 神經(jīng)系統(tǒng)損傷以至危及生命, 爆發(fā)性 肝功能衰竭等.7、肺出血綜合征病因系統(tǒng)性血管炎： MPA 顯微鏡下多血管炎 、 WG 、HSP-N 、IgAN 、白塞病、冷球 結(jié)締組織?。篠

2、LE、RA、硬皮病、混合性結(jié)締組織病 Good-Pasture syn藥物引起的過敏性血管炎：如肼苯噠嗪、PTU、青霉胺8、急性間質(zhì)小管腎炎的病因及分類 藥物過敏性 AIN 感染相關(guān)性 AIN 特發(fā)性 AIN9、血尿鑒別診斷10、RAAS 損傷腎的機(jī)制與用藥考前須知11、DM 腎病分期及 DM 腎病特點(diǎn) I 期：為糖尿病初期,腎體積增大,腎小球?yàn)V過率升高,腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張,腎 小球內(nèi)壓增加； II期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率 UAER多數(shù)在正常范圍,或 呈間歇性增高如運(yùn)動(dòng)后 ； III期：早期腎病,出現(xiàn)微量白蛋白尿,即尿白蛋白排泄率UAER持續(xù)在20-199ug/min 正

3、常人 <10 ug/min ； IV期：臨床腎病,尿蛋白逐漸增多,UAER>200ug/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相當(dāng)于尿蛋白總量 >0.5g/24h ,腎小球?yàn)V過率下降, 可伴有浮腫和高血壓, 腎功能逐漸減退； V期：尿毒癥,多數(shù)腎單位閉鎖,UAEF降低,血肌酐、尿素氮升高,血壓升高.DM腎病特點(diǎn)：一般不合并血尿,大局部合并有高血壓12、急腎衰原因 腎前性：血容量減少：如各種原因的液體喪失和出血有效動(dòng)脈血容量減少 神內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變：包括腎前小動(dòng)脈收縮或腎后小動(dòng)脈擴(kuò)張 腎性：腎小球、腎小管、血管病、間質(zhì)炎癥 腎后性：急性尿路梗阻13、蛋白尿鑒別診斷

4、 功能性蛋白尿：是一良性過程,因高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)、急性疾病、直立體位而發(fā)生的蛋白尿. 體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年, 于直立和脊柱前凸姿勢(shì)時(shí)出現(xiàn)蛋白尿, 臥位 時(shí)蛋白尿消失,一般小于 1g/d. 腎小球性蛋白尿： 其起因主要由于腎小球基底膜異常, 少數(shù)是由于腎小球毛細(xì)血管壓的改變引起. 當(dāng)病變使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細(xì)血管壁嚴(yán)重破壞,使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出,稱為非選擇性蛋白尿； 如病變較輕,那么僅有白蛋白濾過增多,稱 為選擇性蛋白尿. 腎小管性蛋白尿： 當(dāng)腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時(shí), 近端腎小管對(duì)正常濾過的 蛋白質(zhì)重吸收缺陷,導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出,包括 B2

5、微球蛋白、溶菌酶等.尿蛋白 總量一般不超過 2g/d . 溢出性蛋白尿：血中低分子量的異常蛋白如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌 紅蛋白等 增多, 經(jīng)腎小球?yàn)V過而又未能被腎小管全部重吸收所致. 尿蛋白電泳將顯示別離 的蛋白峰.14、高血壓腎損害特點(diǎn)常有高血壓家族史和長(zhǎng)期持續(xù)高血壓,微量或者少量蛋白尿, 偶有RBC或者管型,常有腎小管功能損害夜尿增多,尿濃縮功能下降 ,可伴有高血壓的其他靶器官并發(fā)癥A臨床表現(xiàn)：高血壓造成的腎臟損害臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿及腎功能受損.蛋白尿大部 分為微量白蛋白尿, 少數(shù)表現(xiàn)為非腎病范圍的蛋白尿, 除非伴有急劇進(jìn)展的高血壓, 罕有腎 病范圍的蛋白尿.嚴(yán)重的高血壓或原

6、發(fā)性高血壓的晚期階段可出現(xiàn)GFR勺下降以及尿濃縮功能的受損等,這預(yù)示著出現(xiàn)了功能腎單位的喪失及不可逆的組織學(xué)損傷.15、按大小血管指出腎血管疾病 大血管： 中血管： 小血管：16、高鈣血癥處理一般治療為限制鈣的攝入,補(bǔ)充足量水分,糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào),治療腎功能衰竭等.通常采用0.9%生理鹽水靜脈點(diǎn)滴,它可補(bǔ)充血容量糾正脫水,又能抑制腎小管再吸收鈣,隨著尿鈉排出增加,尿鈣的排出亦增加.針對(duì)病 因治療原發(fā)性疾病, 惡性腫瘤引起的嚴(yán)重高鈣血癥可靜脈或口服磷制劑； 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥主要采用手術(shù)治療； 維生素 D 過量者停用之,必要時(shí)加服激素；結(jié)節(jié)病、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激

7、素治療.擴(kuò)容利尿,低鈣透析.17、腎小球疾病發(fā)病原因 多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病.一般認(rèn)為免疫機(jī)制是腎小球疾病的始發(fā)機(jī)制,在此根底上炎癥介質(zhì)如補(bǔ)體、白細(xì)胞介素、活性氧等參與下,最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn) 生臨床病癥.遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、 疾病的嚴(yán)重性和治療反響上的重要性, 近年來已受到 關(guān)注.此外,自身免疫導(dǎo)致或參與各種腎炎的證據(jù)也引起了廣泛重視. 免疫反響：體液免疫主要指循環(huán)免疫復(fù)合物CIC和原位免疫復(fù)合物,在腎炎發(fā)病機(jī)制中的作用已得到公認(rèn),細(xì)胞免疫導(dǎo)致或參與各種腎炎的證據(jù)也引起了廣泛重視. 炎癥反響： 始發(fā)的免疫反響需引起炎癥反響, 才能導(dǎo)致腎小球損傷及其臨床病癥. 炎 癥介

8、導(dǎo)系統(tǒng)可分為炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)兩大類, 炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì), 炎癥介質(zhì)又可趨 化、激活炎癥細(xì)胞,各種炎癥介質(zhì)間又相互促進(jìn)或制約,形成一個(gè)十分復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系. 非免疫機(jī)制的作用： 免疫介導(dǎo)性炎癥在腎小球病致病中起主要作用和 或啟始作用, 在慢性進(jìn)展過程中存在著非免疫機(jī)制參與, 有時(shí)成為病變持續(xù)、 惡化的重要因素. 剩余的健 存腎單位可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)改變, 促進(jìn)腎小球硬化. 另外, 大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的致 病因素參與腎的病變過程.此外,高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一.18、急性腎小球腎炎的特點(diǎn) 是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病.其特點(diǎn)為急性起病,患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水

9、腫和高血壓,并可伴有一過性氮質(zhì)血癥.多見于鏈球菌感染后,而其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起.通常于前驅(qū)感染后1-3周起病,起病初期血清 C3及總補(bǔ)體下降,8 周內(nèi)漸恢復(fù)正常.大多預(yù)后良好,?？稍跀?shù)月內(nèi)臨床自愈.19、RPGN 病理類型病理類型為新月體腎炎,光鏡下通常以廣泛50%以上的腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成占據(jù)腎小球囊腔 50%以上為主要特征,病變?cè)缙跒榧?xì)胞新月體,后期為纖維新月體.根據(jù)免疫病理分三型： I型,抗GBM型腎小球腎炎,由抗 GBM抗體與GBM抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病, 免疫病理學(xué)檢查 IgG 及 C3 呈光滑線條狀沿腎小球毛細(xì)血管壁分布.電鏡無電子致密物. II型,免疫復(fù)合物

10、型,因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物形成,激活補(bǔ)體而致病,免疫病理學(xué)檢查 IgG 及 C3 呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁.電鏡下可見 II 型電子致密物在系膜區(qū)和內(nèi)皮下沉積. III型,非免疫復(fù)合物型,現(xiàn)已證實(shí)50-80%該型患者為腎微血管炎原發(fā)性小血管炎腎損害,腎可為首發(fā)、甚至惟一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存.原發(fā)性小血管炎患者血 清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體 ANCA 常呈陽(yáng)性.免疫病理學(xué)檢查腎小球內(nèi)無或僅有少量免疫 沉積物.電鏡下無電子致密物.根據(jù)患者血清 ANCA 的檢測(cè)又進(jìn)一步將本病分為 5 型： 原 I 型中約有 30%患者發(fā)現(xiàn) ANCA 呈陽(yáng)性,被歸為 IV 型. 原

11、 III 型中有 20-50%患者的 ANCA 呈陰性,被歸為 V 型.20、尿滲透壓的測(cè)定 尿滲量正常值 600-1000m0sm/kg H 2O,平均8000sm/kg H2O.尿滲量/血滲量：3-4.5: 1. 尿滲量小于 200 Osm/kg H 2O 為低張尿,提示遠(yuǎn)側(cè)腎單位濃縮功能嚴(yán)重受損,見于慢 性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、尿酸性腎病等慢性間質(zhì)性腎病. 尿滲量 /血滲量直接反映重吸收后形成尿液時(shí)其中溶質(zhì)的濃縮倍數(shù),此值越高,說明尿濃縮倍數(shù)越大, 提示遠(yuǎn)側(cè)腎單位對(duì)水的重吸收水平越強(qiáng), 此值減低, 說明腎濃縮功能減退. ATN 急性腎小管壞死時(shí)此值w 1.2,尿Na>2

12、0mmol/L ;腎功能衰竭時(shí)此值w 1;而腎小 球損傷時(shí)如急性腎小球腎炎此值1.2,尿Nav 20mmol/L.21、SLE 激素沖擊指證 采用常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素效果不著是或狼瘡危象,指病情進(jìn)展迅速,急進(jìn)行腎炎,迅速開展的腎功能不全, 大量心包積液, 彌漫性肺泡出血和急性重癥肺間質(zhì)病變, 重癥血小板 減少性紫癜,嚴(yán)重的心肌損害和 SLE 腦病,尤其是癲癇大發(fā)作、蛛網(wǎng)膜下腔出血及昏迷的 病例.22、腎臟病血壓升高原理 水鈉潴留血容量增加引起容量依賴性高血壓 腎素分泌增多腎實(shí)質(zhì)缺血刺激,腎素-血管緊張素分泌增加,小動(dòng)脈收縮,外周阻力增加 腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少如腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少

13、,前列腺素生成減少23、高鉀血癥處理主要表現(xiàn)為心肌收縮功能降低, 心音低鈍,可使心臟停搏于舒張期；出現(xiàn)心率減慢、室 性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、室顫及心跳停搏.早期識(shí)別和治療原發(fā)病, 限制鉀攝入. 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要威脅是心臟抑制, 治療原 那么是保護(hù)心臟,迅速降低血鉀. 對(duì)抗鉀對(duì)心臟的抑制A 克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉液B 鈣劑：對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性C 高滲鹽水：作用機(jī)制與乳酸鈉相似D 葡萄糖和胰島素：使血清鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)E 選擇性 B2 受體沖動(dòng)劑：可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),如沙丁胺醇等 促進(jìn)排鉀A 經(jīng)腎排鉀：高鈉飲食或靜脈高鈉溶液；排鉀性利尿劑B 經(jīng)腸道排鉀：陽(yáng)離子交換樹脂C 透析療法減少鉀的來源A

14、 減少含鉀食物藥物B 保證足夠熱量攝入,減少體內(nèi)分解代謝所釋放的鉀C 去除體內(nèi)積血或壞死組織D 預(yù)防應(yīng)用庫(kù)存血E 限制感染,減少細(xì)胞分解24、SLE 腎病的病理類型I 型：正?；蛏晕⒉∽冃虸I 型：系膜增生型III 型：局灶及節(jié)段增生型IV 型：彌漫增生型V 型：膜型VI 型：硬化型25、重型 SLE 的特點(diǎn)疾病的嚴(yán)重程度依據(jù)于受累器官的部位和程度.血液溶血性貧血、粒細(xì)胞減少WB CV 1 X 109/L, PLTv 50 X 109/L,血栓性血小板減少性紫癜,動(dòng)靜脈血栓,神經(jīng),腎臟急進(jìn)性腎炎等,肺臟,皮膚等.26、急性腎小球腎炎的鑒別診斷 以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病A 其他病原體感染

15、后急性腎炎： 較常見于多種病毒感染極期或感染后 3-5 天發(fā)病, 多數(shù) 臨床表現(xiàn)較輕, 一般不伴血清補(bǔ)體降低, 少有水腫和高血壓, 腎功能一般正常,臨床過程自 限.B 系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎：臨床上除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外,經(jīng)常伴NS ,病變持續(xù)無自愈傾向. 50-70%患者有持續(xù)低補(bǔ)體血癥, 8 周內(nèi)不恢復(fù).C 系膜增生性腎小球腎炎 IgA 腎病及非 IgA 系膜增生性腎小球腎炎 ：局部患者有前 驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征, C3 一般正常,病情無自愈傾向. IgA 腎病患者潛伏期短, 可在感染后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿,血尿可反復(fù)發(fā)作,局部患者血清 IgA 升高. 急進(jìn)性腎小球腎炎：多早

16、期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特征.重癥急性腎炎呈急性腎衰竭者于該病鑒別困難時(shí),腎活檢明確. 全身系統(tǒng)性疾病腎受累：SLE、過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征,但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查.27、ACEI ：降血壓、 減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護(hù)作用, 后兩種作用除通過對(duì)腎小球血流 動(dòng)力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈,但對(duì)出球小動(dòng)脈擴(kuò)張作用強(qiáng)于入球小動(dòng) 脈,降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高濾過外,并能通過非血流動(dòng)力學(xué)作用抑制細(xì)胞因 子、減少尿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積 起到減緩腎小球硬化的開展和腎保護(hù)作用, 故為慢性 腎炎患者首選降壓藥物,腎功能不全者要預(yù)防高血鉀,

17、 CREA 大于 350mmol/L 以上停止使 用.少數(shù)患者有持續(xù)性干咳的不良反響.28、慢性腎小球腎炎：系指以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫及腎功能損害為根本臨床表現(xiàn),起病方式各有不 同,病情遷延, 病變緩慢進(jìn)展, 最終將開展為慢腎衰的一組腎小球疾病.凡腎炎綜合癥達(dá)一 年以上, 無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病, 在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎 后,臨床上可診斷為慢性腎炎.29、慢性腎小球腎炎的治療：A 限制血壓B 限制食物中蛋白及磷的攝入C 應(yīng)用抗血小板藥： 目前研究?jī)H顯示對(duì)系膜毛細(xì)血管型腎小球腎炎有一定的降蛋白作用D 糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物E 預(yù)防加重腎損害扥因素：感染、勞累、妊娠

18、、藥物30、繼發(fā)性甲旁亢治療原那么A 降低血磷B 糾正低鈣血癥C 應(yīng)用活性維生素 D31、紫癜腎分為四個(gè)類型I 微小病變 II 系膜增生性腎炎 III 系膜增生性腎炎伴少于 50%新月體形成或節(jié)段病變或 血栓、壞死、硬化 IV 系膜增生性腎炎伴 50%-70% 新月體形成 V 系膜增生性腎炎伴大于 75% 以上新月體形成, VI 膜性增生性病變.32、血尿處理意見33、血尿病因34、以血尿?yàn)橹鞯哪I小球病IgA 腎病肝硬化、過敏性紫癜繼發(fā)性 IgA 沉積的疾病 、薄基底膜腎病 Alport syndrome、其它原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球疾病35、AII 傷腎：孔徑選擇功能紊亂、增加足細(xì)胞內(nèi)鈣活性、胞

19、內(nèi)細(xì)胞骨架排列變化、裂隙選 擇通透性變化ACEI 降蛋白和保護(hù)腎作用：維持裂隙隔成分,緊密連接蛋白ZO-1 分布,保持 GCW選擇通透性,維持 nephin 表達(dá)疾病時(shí)下調(diào)36、腎小球源性血尿和非腎小球源性血尿的鑒別要點(diǎn).尿沉渣相位：變形紅細(xì)胞RBC 容積分布曲線：腎小全程無痛變形,可伴蛋白尿、管型尿特別是紅細(xì)胞管型 血尿?yàn)槟I小球源性,均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉文I小球源性.尿 球源性呈非對(duì)稱曲線,非腎小球源性血尿呈對(duì)稱曲線.37、急性腎炎綜合征的類型 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 系膜毛細(xì)血管型腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎IgA、非IgA 繼發(fā)性： SLE 、紫癜腎38、腎小管酸中毒RTA、臨

20、床類型I 型：低血鉀型遠(yuǎn)端腎小管酸中毒, AG 正常高血氯代酸,低鉀血癥,尿中可滴定酸或 和 NH4+ 減少,尿 pH>6.0II型：近端腎小管酸中毒,AG正常高血氯代酸,低鉀血癥,尿中HCO3增多III 型：腎功能不全型IV 型：高血鉀型遠(yuǎn)端腎小管酸中毒, AG 正常高血氯代酸及高鉀血癥, 酸中毒于高鉀血 癥與腎功能不全程度不成比例39、IgA 腎病臨床特點(diǎn)A 幾乎所有患者均有血尿,肉眼血尿反復(fù)發(fā)作,發(fā)作后尿 RBC 小時(shí)或轉(zhuǎn)為鏡下血尿B 好發(fā)于青少年,男性多見C 常為上呼吸道感染后,典型病例為感染后 1-3 天D 早期合并高血壓并不常見40、利尿劑種類及作用機(jī)制A 噻嗪類：作用于遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉的再吸收,由于鈉-鉀交換機(jī)制也使鉀的吸收降低B 袢利尿